2 стадия атрофии по olga system что это

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Показатели иммунного статуса в крови больных в зависимости от стадии атрофического гастрита по системе OLGA

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» (ФИЦ КНЦ СО РАН), «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» (НИИ МПС), Красноярск, Россия

Актуальность. Создание градации предраковых изменений направлено на совершенствование вторичной профилактики новообразований. Этому способствует поиск факторов, позволяющих стратифицировать выраженность проявлений атрофического гастрита (АГ).
Цель исследования. Изучение показателей иммунного статуса в крови больных в зависимости от стадии АГ по системе OLGA.
Методы. В исследование были включены 125 пациентов в возрасте от 18 до 80 лет: 52 практически здоровых добровольца
(26 мужчин и 26 женщин, средний возраст – 48,2±4,0 года), проходящих плановую диспансеризацию в НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН, и 73 больных АГ (38 мужчин и 35 женщин, средний возраст – 49,9±4,6 года). Здоровые пациенты определялась на основании отсутствия гастроэнтерологического анамнеза и клинических симптомов заболеваний органов пищеварения, содержания пепсиногена-1 (ПГ-1) в крови >50 мкг/л, соотношения ПГ-1/ПГ-2 >3. У всех пациентов результат определения инфекции Helicobacter pylori был положительный. Диагноз АГ устанавливался врачом-гастроэнтерологом на основании клинического обследования, наличия инфекции H. pylori и атрофии слизистой оболочки желудка при гистологическом исследовании. Всем пациентам проведены стандартный клинический осмотр врача-гастроэнтеролога и лабораторно-инструментальные исследования. Фиброэзофагогастродуоденоскопия с забором 5 биоптатов из слизистой оболочки желудка осуществлена 73 пациентам с АГ. Оценка АГ осуществлена по системе OLGA в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. H. pylori определен гистологическим методом в препаратах, окрашенных по Романовскому–Гимзе. Исследование иммунного статуса включило определение количества лейкоцитов и лимфоцитов и показателей клеточного иммунитета методом непрямой иммунофлуоресценции лимфоцитов с помощью моноклональных антител к CD3, CD4, CD8, CD16, CD19 (ТОО «Сорбент», Москва).
Результаты. У больных хроническим АГ III–IV стадий по системе OLGA по сравнению со здоровыми лицами отмечено угнетение Т-клеточного звена иммунитета, проявляющееся снижением абсолютного количества лейкоцитов и лимфоцитов; уменьшением абсолютного и относительного содержания зрелых Т-лимфоцитов, CD4+-клеток, иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+) и NK-клеток. Нарушение клеточного звена иммунитета было ассоциировано с увеличением стадии атрофии по системе OLGA.
Заключение. Комбинация применения морфологической системы OLGA с определением иммунных показателей повышает возможность стратификации АГ по определению риска развития рака желудка.

Введение

Рак желудка остается одной из главных проблем здравоохранения в различных странах мира [1]. В 2018 г. на планете было зарегистрировано более 1 млн новых случаев и 783 тыс. смертей от этой патологии [2]. Отчетливой тенденции к снижению заболеваемости раком желудка до сих пор не отмечено [3]. В связи с этим предпринимаются большие усилия для решения этой проблемы [4]. Одним из наиболее очевидных решений в этом плане служит создание градации предраковых изменений в желудке [5] для совершенствования вторичной профилактики новообразований [6]. Наша работа направлена на поиск факторов, позволяющих стратифицировать выраженность проявлений атрофического гастрита (АГ).

Цель исследования: изучение показателей иммунного статуса в крови больных в зависимости от стадии АГ по системе OLGA.

Методы

Работа выполнена на базе НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН. В исследование были включены 125 пациентов в возрасте от 18 до 80 лет: 52 практически здоровых добровольцев и 73 больных АГ.

Критерии исключения из исследования: наличие в анамнезе выраженных хронических заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, мочеполовой, нервной и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, диффузных болезней соединительной ткани, гематологических заболеваний, новообразований, ВИЧ-инфекции, туберкулеза; любые сопутствующие острые и хронические заболевания в фазе обострения; отказ от участия в исследовании.

Контрольная группа была сформирована из 52 здоровых лиц (26 мужчин и 26 женщин, средний возраст – 48,2±4,0 года), проходивших плановую диспансеризацию в НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН. Здоровые пациенты определены на основании отсутствия гастроэнтерологического анамнеза и клинических симптомов заболеваний органов пищеварения, содержания пепсиногена-1 (ПГ-1) в крови >50 мкг/л, соотношения ПГ-1/ПГ-2 >3.

У всех пациентов результат определения инфекции Helicobacter pylori был положительным.

Вторая группа состояла из 73 пациентов (38 мужчин и 35 женщин, средний возраст – 49,9±4,6 года) с АГ тела желудка, обследованных в клинике НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН. Диагноз установлен врачом-гастроэнтерологом на основании клинического обследования, наличия инфекции H. pylori и атрофии слизистой оболочки желудка при гистологическом исследовании.

Исследование проведено с разрешения этического комитета НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН (протокол № 11 от 11.11.2013). В работе с обследованными пациентами соблюдались этические принципы, предъявляемые ст. 24 Конституции РФ и Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Каждый участник подписывал форму информированного согласия на обследование, подтвердившее его добровольное участие в исследовании.

Всем пациентам проведен стандартный клинический осмотр врача-гастроэнтеролога, результаты которого регистрировались в специально разработанной анкете. Анкета содержала вопросы, в которых фиксировались жалобы, анамнез, результаты объективного осмотра, анализировались назначения. В дизайн исследования для уточнения наличия сопутствующей патологии входили обследования по стандарту для пациентов с гастритом, включившие развернутый и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, на яйца глистов и ко.

Источник

Взятие биопсии для диагностики Helicobacter pylori

Хеликобактер пилори – это одноклеточный микроорганизм, который обитает в желудке и 12-перстной кишке человека. Бактерия выживает и активно размножается в агрессивной среде желудка, повреждает клетки слизистой оболочки, выделяет токсические для организма вещества, что практически у 90% инфицированных приводит к гастриту.

Число инфицированных, по данным статистики, очень велико и во многом определяется уровнем жизни населения. Так, например, число носителей Helicobacter pylori в Москве и других крупных развитых городах не превышает 60%, тогда как в регионах этот показатель составляет от 70 до 90%.

Устранить хеликобактер несложно. Для этого разработаны и с успехом применяются специальные схемы лекарственных препаратов, которые включают в том числе и антибиотики. Однако бесконтрольное применение лекарств еще никому не шло на пользу, поэтому сначала необходимо установить наличие, количество патогенных бактерий в желудке, определить их чувствительность к антибиотикам. Биопсия слизистой в данном процессе играет ключевую роль.

Клинические проявления и осложнения

Гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори (он же гастрит типа В), имеет комплекс неспецифических симптомов, которые могут проявиться при целом ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, интоксикации и других патологических процессах:

С такими симптомами, если интенсивность их небольшая, многие пациенты живут годами, не придавая значения имеющимся нарушениям, связывая их не с заболеванием, а с погрешностями в диете, перееданием и прочими причинами.

Вероятность развития осложнений гастрита типа В определяется преимущественной локализацией очагов размножения Helicobacter pylori в желудке. Если поражен антральный отдел (часть желудка, которая расположена ближе к месту соединения желудка и 12-типерстной кишки), то у пациента будет высокий риск развития дуоденальных язв. Если же очаги расположены по всему желудку или сосредоточены преимущественно в его центральной части, то у больного несколько повышена вероятность развития рака желудка. Согласно статистике, язвы и рак выявляются ежегодно у 1% больных с хеликобактериозом.

Диагностика Helicobacter pylori

Среди всего многообразия тестов, которые применяются в клинической практике для обнаружения хеликобактера, наиболее простыми и востребованными среди пациентов являются уреазный (дыхательный) тест и выявление специфических антител против хеликобактера в сыворотке крови больного методом ИФА. Это связано с тем, что сдать кровь или провести дыхательный тест намного проще, чем решиться на гастроскопию с расширенной биопсией. Тем не менее, данные исследования имеют и недостатки, так как существует целый ряд сложностей с интерпретацией полученных с их помощью данных.

Основной недостаток дыхательного теста заключается в том, что бактерии Helicobacter pylori живут не только в желудке, но могут встречаться в пищеводе и в полости рта. Они выявляются в слюне и накапливаются в значительном количестве в зубном налете. При этом большинство исследователей сходятся во мнении, что корреляционной зависимости между наличием хеликобактера в зубном налете, в желудочном содержимом и в 12-типерстной кишке нет. Это значит, что положительный уреазный тест не всегда свидетельствует о наличии у пациента гастрита типа В. Выявление специфических антител в сыворотке также не является основанием для постановки диагноза хеликобактериоз, так как антитела могут длительно сохраняться в крови даже после элиминации возбудителя. Поэтому наиболее точным и информативным методом диагностики считается биопсия во время гастроскопии.

В связи с тем, что распространение патогенных микроорганизмов неравномерное, биопсия для выявления Helicobacter pylori проводится по международному стандарту для гистологической оценки биоптатов по системе OLGA. Система предполагает получение 5 образцов ткани из разных отделов желудка: 2 биоптата из антрального отдела, 2 из тела желудка и 1 из угла желудка. Классическая биопсия, когда для анализа используется только 1 образец, в случае гастрита типа В может дать ложноотрицательный результат, что потребует проведения дополнительных исследований и отсрочит назначение пациенту адекватной терапии.

Биоптаты сразу после их получения отправляются в лабораторию, где проводится их гистологическое исследование, анализ на уреазную активность, выявление ДНК Helicobacter pylori методом ПЦР. В ряде случаев может быть проведено и микробиологическое исследование, когда из образцов ткани выделяется хеликобактер, и определяется чувствительность этой бактерии к антибиотикам, в частности, к кларитромицину.

Комплексное обследование с использованием достоверных методов позволяет назначить на его основе адекватное лечение, которое имеет высокую эффективность. В большинстве случаев при соблюдении пациентом всех рекомендаций доктора удается избавиться от Helicobacter pylori, что снижает вероятность развития таких грозных заболеваний, как язва или злокачественное новообразование желудка.

Помимо выявления Helicobacter pylori, гастроскопия позволяет:

От качества подготовки к гастроскопии зависит качество самого обследования. Будет ли гастроскопия на 100% эффективной, зависит не только от врача и оборудования, но и от готовности пациента.

Материал подготовлен специалистами медицинского центра «УРО-ПРО»

Источник

Хронический гастрит: новые возможности терапии

О.Н. Минушкин, Т.Б. Топчий

«УНМЦ» УД Президента РФ (кафедра терапии и гастроэнтерологии), Москва

В статье рассматриваются современные представления о хроническом гастрите. В сравнительном аспекте представлены актуальные классификации, даны принципы лечения и оценки клинической эффективности. Рассмотрены вопросы эффективности и безопасности монотерапии отечественным препаратом висмута трикалия дицитрата «Новобисмол» (ЗАО «Фармпроект», Россия). Представлены данные по лечению 30 больных обоего пола в возрасте от 18 до 80 лет, страдающих основными формами хронического гастрита в фазе обострения (аутоиммунным, Нр-ассоциированным и неассоциироваиным). Показана высокая клиническая, эндоскопическая и морфологическая эффективность новобисмола. Препарат хорошо переносился, был безопасен и рекомендован для клинического применения.

Ключевые слова: висмута трикалия дицитрат, диагностика, лечение, новобисмол, хронический гастрит.

Chronic gastritis: Novel treatment options

Minushkin O., Topchiy T.

Educational and Research Medical Centre of Russian Presidential Property Management Directorate, Moscow, Russia

Abstract

The paper discusses the current understanding of chronic gastritis. The comparative aspects of its classification are given. Current principles of treatment and evaluation of clinical effectiveness are discussed. The data of efficiency and safety of bismuth tripotassium dicitrate (Novobismol, CJSC «Pharmproject», Russia) are presented. We discuss the results of treatment of 30 patients (18 to 80 years) with active chronic gastritis (autoimmune, Hр-associated and non-associated). Novobismol is clinically, endoscopically and morphologically effective, well tolerated and safe. Authors recommend the preparation for clinical use.

Key words: bismuth tripotassium dicitrate, chronic gastritis, diagnosis, novobismol, treatment.

За последнее десятилетие отмечено увеличение заболеваемости хроническим гастритом, которая составляет в популяции 22,4% (Лазебник Л.Б., 2010) [5]. Актуальность изучения проблемы заключается в том, что ХГ в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким клинически и прогностически серьезным болезням, как язва и рак желудка [9].

В 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастрита, получившая название Сиднейской, морфологическая часть которой состояла из трех разделов (этиологический, топографический, гистологический). В морфологическое определение включены: воспаление и его активность, атрофия, кишечная метаплазия, наличие ассоциации с HP, с оценкой степени их тяжести (слабая, умеренная и выраженная), а также морфологические признаки, как неспецифические (отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия), так и специфические (гранулемы, радиационное поражение без оценки степени тяжести) [12].

В 2002 г. Международная группа по изучению атрофии предложила выделять два основных типа атрофии: неметапластический и метапластический [13, 14].

Морфологическая классификация атрофического гастрита (Международная группа по изучению атрофии, 2002):

1. Атрофии нет.
2. Неопределенная атрофия.
3. Атрофия.
3.1. Метапластическая.
3.1.1. Незначительная.
3.1.2. Умеренная.
3.1.3. Тяжелая.
3.2. Неметапластическая.
3.2.1. Незначительная.
3.2.2. Умеренная.
3.2.3. Тяжелая.

Таблица 1. Интегральные показатели степени гастрита в системе OLGA

Таблица 2. Интегральные показатели стадии гастрита в системе OLGA

Установлена пригодность предложенной системы для оценки степени риска развития рака желудка в зависимости от выраженности атрофических изменений желудочного эпителия [11].

На протяжении многих лет в научной литературе обсуждается постэрадикационый гастрит и идет дискуссия, что обусловливает персистенцию воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка после устранения HP [6, 10]. Вопрос до сих пор остается открытым, установлено, что истинная атрофия подвергается обратному развитию в течение 7-10 лет [11].

Таким образом, представленные классификации ХГ не содержат раздела, касающегося оценки клинических проявлений, а основаны на заключении патоморфолога. В значительной мере это связано с тем, что морфологическая динамика определяет, будет рак или нет, и как скоро он разовьется. Клинические аспекты определяют непосредственную тактику ведения больных, а их представленные классификации не рассматривают.

Лечение осуществлялось препаратом «Новобисмол» 240 мг 2 раза в сутки через 40 мин после еды, продолжительность курса 1 месяц.

Всем больным (исходно и по окончании лечения) проводились исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи (для оценки переносимости лечения).

Результаты исследования и их обсуждение

Динамика клинических проявлений основных типов хронического гастрита.

Наиболее частыми жалобами были: боли в эпигастрии ноющего, сосущего характера после приема пищи и в меньшей степени натощак, чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи, отрыжка, тошнота, изжога. Некоторых больных беспокоил только неприятный запах изо рта. Частота встречаемости клинических проявлений основных типов хронического гастрита до и после приема курса препарата «Новобисмол» представлена на рис. 1, 2, 3.

Источник

2 стадия атрофии по olga system что это

В.В. Цуканов, А.В. Васютин, Ю.Л. Тонких, О.В. Смирнова, А.А. Синяков, Н.Г. Елманова

Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук» (ФИЦ КНЦ СО РАН), «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера» (НИИ МПС), Красноярск, Россия

Введение

Рак желудка остается одной из главных проблем здравоохранения в различных странах мира [1]. В 2018 г. на планете было зарегистрировано более 1 млн новых случаев и 783 тыс. смертей от этой патологии [2]. Отчетливой тенденции к снижению заболеваемости раком желудка до сих пор не отмечено [3]. В связи с этим предпринимаются большие усилия для решения этой проблемы [4]. Одним из наиболее очевидных решений в этом плане служит создание градации предраковых изменений в желудке [5] для совершенствования вторичной профилактики новообразований [6]. Наша работа направлена на поиск факторов, позволяющих стратифицировать выраженность проявлений атрофического гастрита (АГ).

Цель исследования: изучение показателей иммунного статуса в крови больных в зависимости от стадии АГ по системе OLGA.

Методы

Работа выполнена на базе НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН. В исследование были включены 125 пациентов в возрасте от 18 до 80 лет: 52 практически здоровых добровольцев и 73 больных АГ.

Критерии исключения из исследования: наличие в анамнезе выраженных хронических заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, мочеполовой, нервной и эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, диффузных болезней соединительной ткани, гематологических заболеваний, новообразований, ВИЧ-инфекции, туберкулеза; любые сопутствующие острые и хронические заболевания в фазе обострения; отказ от участия в исследовании.

Контрольная группа была сформирована из 52 здоровых лиц (26 мужчин и 26 женщин, средний возраст – 48,2±4,0 года), проходивших плановую диспансеризацию в НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН. Здоровые пациенты определены на основании отсутствия гастроэнтерологического анамнеза и клинических симптомов заболеваний органов пищеварения, содержания пепсиногена-1 (ПГ-1) в крови >50 мкг/л, соотношения ПГ-1/ПГ-2 >3.

У всех пациентов результат определения инфекции Helicobacter pylori был положительным.

Вторая группа состояла из 73 пациентов (38 мужчин и 35 женщин, средний возраст – 49,9±4,6 года) с АГ тела желудка, обследованных в клинике НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН. Диагноз установлен врачом-гастроэнтерологом на основании клинического обследования, наличия инфекции H. pylori и атрофии слизистой оболочки желудка при гистологическом исследовании.

Исследование проведено с разрешения этического комитета НИИ МПС ФИЦ КНЦ СО РАН (протокол № 11 от 11.11.2013). В работе с обследованными пациентами соблюдались этические принципы, предъявляемые ст. 24 Конституции РФ и Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации. Каждый участник подписывал форму информированного согласия на обследование, подтвердившее его добровольное участие в исследовании.

Всем пациентам проведен стандартный клинический осмотр врача-гастроэнтеролога, результаты которого регистрировались в специально разработанной анкете. Анкета содержала вопросы, в которых фиксировались жалобы, анамнез, результаты объективного осмотра, анализировались назначения. В дизайн исследования для уточнения наличия сопутствующей патологии входили обследования по стандарту для пациентов с гастритом, включившие развернутый и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, на яйца глистов и копрологическое исследование, а также ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Лабораторные анализы проведены в клинико-диагностической лаборатории НИИ медицинских проблем Севера.

Пациентам контрольной группы проведено определение пепсиногенов и антител к H. pylori в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) на ИФА-анализаторе «СтатФакс-3000» с использованием тест-системы «Гастропанель» («Биохит», Финляндия). Нормальными считали уровень ПГ-1 >50 мкг/л и соотношение ПГ-1/ПГ-2 >3. Титры антител к H. pylori ≥30 EIU считали положительным,

1. Gupta S., Tao L., Murphy J.D., et al. Race/Ethnicity-, Socioeconomic Status-, and Anatomic Subsite-Specific Risks for Gastric Cancer. Gastroenterology. 2019;156(1):59–62. Doi: 10.1053/j.gastro.2018.09.045.

2. Venerito M., Link A., Rokkas T., Malfertheiner P. Review: Gastric cancer-Clinical aspects. Helicobacter. 2019;24(1):e12643. Doi: 10.1111/hel.12643.

3. Pilleron S., Sarfati D., Janssen-Heijnen M., et al. Global cancer incidence in older adults, 2012 and 2035: A population-based study. Int J Cancer. 2019;144(1):49–58. Doi: 10.1002/ijc.31664.

4. Sugano K. Effect of Helicobacter pylori eradication on the incidence of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastric Cancer. 2019;22(3):435–45. Doi: 10.1007/s10120-018-0876-0.

5. Kaji K., Hashiba A., Uotani C., et al. Grading of Atrophic Gastritis is Useful for Risk Stratification in Endoscopic Screening for Gastric Cancer. Am J Gastroenterol. 2019;114(1):71–9. Doi: 10.1038/s41395-018-0259-5.

6. Rugge M., Sacchi D., Graham D.Y., Genta R.M. Secondary prevention of gastric cancer: merging the endoscopic atrophic border with OLGA staging. Gut. 2019 Jun 11. Doi: 10.1136/gutjnl-2019-319107.

7. Rugge M., Sugano K., Scarpignato C., et al. Gastric cancer prevention targeted on risk assessment: Gastritis OLGA staging. Helicobacter. 2019;24(2):e12571. Doi: 10.1111/hel.12571.

8. Kuhns M.S., Badgandi H.B. Piecing together the family portrait of TCR-CD3 complexes. Immunol Rev. 2012;250(1):120–43. Doi: 10.1111/imr.12000.

9. Zhu J., Paul W.E. Heterogeneity and plasticity of T helper cells. Cell Res. 2010;20(1):4–12. Doi: 10.1038/cr.2009.138.

10. Kikete S., Chu X., Wang L., Bian Y. Endogenous and tumour-derived microRNAs regulate cross-presentation in dendritic cells and consequently cytotoxic T cell function. Cytotechnology. 2016;68(6):2223–33. Doi: 10.1007/s10616-016-9975-0.

11. Sharma P., Kumar P., Sharma R. Natural KillerCells – Their Role in Tumour Immunosurveillance. J Clin Diagn Res. 2017;11(8):BE01–BE05. Doi: 10.7860/JCDR/2017/26748.10469.

12. Hoffman W., Lakkis F.G., Cells B. Antibodies, and More. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11(1):137–54. Doi: 10.2215/CJN.09430915.

13. Агеева Е.С., Штыгашева О.В., Рязанцева Н.В., Цуканов В.В. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter pylori у жителей Республики Хакасия. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010;20(4):16–21.

14. McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A., et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol Infect. 2016;144(2):225–33. Doi: 10.1017/S0950268815001181.

15. Агеева Е.С., Штыгашева О.В., Цуканов В.В., Рязанцева Н.В. Иммунологические особенности течения гастродуоденальной патологии у жителей Хакасии. Иммунология. 2009;30(3):162–64.

16. Cappellesso R., Fassan M., Hanspeter E., et al. HER2 status in gastroesophageal cancer: a tissue microarray study of 1040 cases. Hum Pathol. 2015;46(5):665–72. Doi: 10.1016/j.humpath.2015.02.007.

17. Цуканов В.В., Васютин А.В., Тонких Ю.Л. и др. Иммунологические аспекты патогенеза атрофического гастрита. Врач. 2019;30(5):47–50. Doi: 10.29296/25877305-2019-05-08.

18. Buommino E., Donnarumma G., Manente L., et al. The Helicobacter pylori protein HspB interferes with Nrf2/Keap1 pathway altering the antioxidant response of Ags cells. Helicobacter. 2012;17(6):417–25. Doi: 10.1111/j.1523-5378.2012.00973.x.

19. Цуканов В.В. Смирнова О.В., Каспаров Э.В. и др. Изменения показателей прооксидантной и антиоксидантной систем в плазме крови у мужчин при атрофическом гастрите и раке желудка. Терапевтический архив. 2018;90(2):24–7. Doi: 10.26442/terarkh201890224-27.

20. Pimentel-Nunes P., Libânio D., Marcos-Pinto R., et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy. 2019;51(4):365–88.

21. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353–67. Doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252.

22. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6–30. Doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288.

23. Бордин Д.С., Янова О.Б., Абдулхаков Р.А. и др. Европейский регистр Helicobacter pylori (протокол Hp-EuReg): первые результаты российскихцентров. Терапевтический архив. 2016;88(2):33–8. Doi: 10.17116/terarkh201688233-38.

Источник