абсцесс головного мозга клинические рекомендации
Что такое абсцесс мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Степанова И. А., нейрохирурга со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Абсцесс головного мозга — это полость с гнойным содержимым, расположенная в веществе головного мозга (паренхиме). Состояние, как правило, сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой и повышенной температурой тела. Абсцесс головного мозга не является самостоятельным заболеванием, чаще всего это осложнение инфекций уха, носовых пазух и/или зубов.
Согласно современным методам нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии), абсцесс головного мозга представляет собой округлое образование с чёткими границами, имеющее хорошо кровоснабжаемую капсулу.
Наличие капсулы является важным свойством абсцесса головного мозга. Её формирование — это уникальная реакция биологических тканей, в данном случае перифокальной (окружающей) ткани мозга, на гнойный процесс. Сформированная капсула отграничивает воспаление, не позволяя ему распространяться на здоровые ткани.
Чтобы сформировался абсцесс, необходимо два условия: наличие патогенного микроба и снижение иммунитета. М икроорганизмы могут проникнуть в мозг различными путями: контактным, гематогенным/лимфогенным и прямым.
1. Контактный путь распространения (через твёрдую и мягкую мозговые оболочки из смежного очага инфекции). В этом случае источником абсцесса головного мозга могут быть очаги хронического и острого воспаления в ротовой и носовой полостях, органе слуха и костях черепа:
2. Гематогенный/лимфогенный путь распространения (через кровеносные или лимфатические пути из отдалённого очага инфекции). У людей, которые имеют ВИЧ-инфекцию или принимают иммунодепресса нты, риск переноса возбудителей из отдалённого очага воспаления выше, так как их иммунная система не может бороться с первоначальной инфекцией.
Симптомы абсцесса мозга
Клинические проявления в основном обусловлены очаговым поражением ткани головного мозга, связанным с наличием масс-эффекта (сдавления мозговых структур) и повышением внутричерепного давления. Основными клиническими симптомами являются головная боль, сонливость, тошнота, рвота, а также те или иные проявления судорожных припадков. В зависимости от локализации абсцесса могут наблюдаться афазия (нарушения речи), гемипарез (слабость в конечностях), выпадение полей зрения и атаксия (нарушение походки). Повышение температуры тела — непостоянный признак, который встречается только в 40-50 % случаев у взрослых пациентов.
Классическая триада признаков — лихорадка, головная боль и очаговая симптоматика — встречается менее чем у половины пациентов. У больных с ослабленной иммунной системой (иммунокомпрометированных лиц) течение заболевания может быть бессимптомным.
Лихорадка бывает различного типа. На стадии менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества головного мозга), а также на стадии раннего и позднего формирования капсулы наблюдают нормальную температуру тела или умеренный субфебрилитет (повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38,0 °С). Согласно данным некоторых исследователей, лихорадка наблюдается примерно у половины пациентов на ранних стадиях формирования абсцесса головного мозга. По данным других авторов, наиболее важным симптомом является головная боль, так как она возникает всегда. Быстрому нарастанию головной боли способствуют увеличение объёма абсцесса, перифокальный отёк мозга и, как следствие, повышение внутричерепного давления. Нередко обнаруживается локальная болезненность черепа при постукивании по поражённой области.
При развитии менингоэнцефалита головная боль в большинстве случаев не локализована и не связана со временем суток, её интенсивность постоянная. Со временем отграничение зоны воспаления приводит к локализации головной боли, при этом она становится стойкой и нестерпимой.
Патогенез абсцесса мозга
В современной литературе принято выделять четыре стадии развития абсцесса головного мозга: ранний и поздний церебрит, раннее и позднее формирование капсулы. Разделение течения абсцесса на стадии обусловлено данными компьютерной и магнитно-резонансной томографий. Чтобы правильно выстроить тактику лечения, врач-нейрохирург должен чётко представлять, на какой фазе формирования абсцесса находится пациент.
Классификация и стадии развития абсцесса мозга
По причине:
По локализации:
По отношению к оболочкам и веществу головного мозга:
По типу строения:
По объёму:
По клинической фазе:
По темпу течения:
По пути распространения:
Осложнения абсцесса мозга
В ранних исследованиях приводились данные о том, что даже в случаях полного излечения от абсцесса головного мозга большинство пациентов имеют длительно сохраняющиеся осложнения. Это может быть связано с поздней диагностикой, тяжёлым исходным состоянием и большими размерами абсцесса.
Самые распространённые осложнения после перенесённого абсцесса мозга — когнитивные расстройства (нарушения памяти, речи, социальной адаптации), гемипарезы (слабость в конечностях) и эпилептические припадки.
Эпилептические припадки как осложнение после перенесённого абсцесса наблюдаются примерно у 50 % пациентов. Они могут сохраняться до 3-4 лет после лечения. У детей склонность к развитию эпилепсии выше, чем у взрослых. Припадки более характерны в случае локализации абсцесса в лобной и височной долях. Если абсцесс находится в затылочной доле, они развиваются крайне редко. Абсцессы мозжечка не приводят к развитию судорожного синдрома.
У детей возникают мнестико-интеллектуальные нарушения (снижение способности к обучению, нарушение памяти, гемипарезы и параличи).
Диагностика абсцесса мозга
Рутинные тесты
В общем анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Скорость оседания эритроцитов повышена более чем у 60 % пациентов. Количество тромбоцитов может быть как увеличено, так и снижено.
В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации С-реактивного белка и снижение концентрации Na+ из-за нарушения синтеза натрийуретического пептида. Его выработка происходит в мышечных клетках предсердия, а работу сердца регулирует сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Следовательно, при нарушении работы продолговатого мозга происходит сбой деятельности сердца, и выработка пептида снижается. Повышение С-реактивного белка характерно для церебральных абсцессов и помогает в дифференциальной диагностике опухолей головного мозга.
Серологические тесты
Посев крови не всегда информативен, но должен обязательно проводиться для исключения системной бактериемии — попадания бактерий в системный кровоток. Рекомендуется провести перед назначением антибактериального препарата.
Люмбальная пункция
Люмбальная пункция до проведения компьютерной томографии — бесполезная и опасная для жизни пациента манипуляция. Обычно её проводят при подозрении на сопутствующий менингит и/или вентрикулит в случае отсутствия повышенного внутричерепного давления и признаков отёка вещества головного мозга. Изменения в спинномозговой жидкости отмечают в 90 % случаев, но они неспецифичны.
Нейровизуализационные методы диагностики
Компьютерная томография позволяет определить расположение и количество абсцессов, их размер, наличие и выраженность капсулы (при контрастировании), наличие эмпиемы ( скопление гноя над или под твёрдой мозговой оболочкой ), плотностную характеристику содержимого абсцесса. При исследовании в костном режиме можно выявить очаги остеомиелита, распространённость энцефалита, отёк головного мозга, определить выраженность и варианты дислокационного синдрома, наличие гидроцефалии (избыточного скопления ликвора в желудочковой системе головного мозга), косвенных признаков вентрикулита.
Лечение абсцесса мозга
Антибиотикотерапия
Назначение антибиотиков — это важнейшая часть лечения. До получения объективных данных посева, который проводится сразу после получения содержимого абсцесса, всем пациентам должна быть назначена пробная терапия антибактериальными лекарственными препаратами. Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины III поколения. Если возможным патогеном является золотистый стафилококк, терапию дополняют ванкомицином. Если предполагаемыми возбудителями являются грамотрицательные патогены (например синегнойная палочка) методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения абсцесса правомочно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины III/IV поколений.
Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения абсцессов головного мозга:
Существует два основных вида хирургического лечения абсцессов головного мозга:
Выбор метода хирургии абсцессов зависит от многих факторов: локализации, объёма, наличия плотной капсулы, состояния пациента, оборудования операционной, опыта хирурга и др. Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Удаление абсцесса рекомендуется в следующих случаях:
Кратко этапы выполнения оперативного вмешательства можно представить следующим образом:
Прогноз. Профилактика
После предшествующей трансплантации органов и костного мозга прогноз неблагоприятный почти в 100 % случаев. По мнению ряда авторов, единственным существенным фактором, влияющим на прогноз, является наличие септического шока (угрожающего жизни состояния, связанного с попаданием и гибелью микроорганизмов в системном кровотоке). У детей прогноз заболевания хуже, чем у взрослых.
Абсцесс головного мозга. Клинические рекомендации.
Абсцесс головного мозга
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АГМ – абсцесс головного мозга
ЦСЖ – цереброспинальная жидкость
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография
ЧМТ – черепно-мозговая травма
MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus
MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus
ШКГ – Шкала комы Глазго
д.м.н. – доктор медицинских наук
к.м.н. – кандидат медицинских наук
США – Соединенные Штаты Америки
ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования
ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации
Термины и определения
Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.
Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.
1.2 Этиология и патогенез
Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].
За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:
Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].
Фоновое заболевание
Инфекционный агент
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.
S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp
Врожденный порок сердца
Streptococcusspp., H. influenzae
Иммунодефицитные состояния
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,
1.3 Эпидемиология
Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].
Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].
1.4 Кодирование по МКБ-10
G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;
G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.
1.5 Классификация
1.5.1 Классификация АГМ
Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток
Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.
Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.
Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].
1.5.2 Классификация посттравматических АГМ
А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:
Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ
По времени возникновения
Ранние (до 3 мес после ЧМТ)
Поздние (более 3 мес после ЧМТ)
По КТ характеристикам содержимого
По отношению к оболочкам и веществу мозга
Гигантские, более 60 мл
По клинической фазе
По МРТ характеристикам
Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула
1.6 Клиническая картина
Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]
Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]
Симптомы/синдромы
Частота %
Фокальный неврологический дефицит
Отек дисков зрительных нервов
Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]
Локализация
Клиническая симптоматика
Ипсилатеральная головная боль
Нарушение полей зрения/Гемианопсия
Нарушение полей зрения/гемианопсия
Отек дисков зрительных нервов
Ствол головного мозга
Парезы черепно-мозговых нервов
2. Диагностика
Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].
2.1 Жалобы и анамнез
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)
2.2 Физикальное обследование
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
2.3 Лабораторная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)
Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.
2.4 Инструментальная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)
Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]
2.5 Иная диагностика
На этапе постановки диагноза:
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
3. Лечение
Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:
В формулировку диагноза должны быть включены:
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:
3.1 Антибиотикотерапия
Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.
Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].
3.2 Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения
Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)
Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
Преимущества эндоскопической аспирации:
Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)
3.3 Тактика лечения отдельных групп пациентов
Грибковые АГМ.
Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний
Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.
Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)
4. Реабилитация
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
5.1 Профилактика
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)
5.2 Диспансерное ведение
Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)
Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Отрицательно влияют на исход лечения:
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Этап постановки диагноза
Выполнен неврологический осмотр
Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна
ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнено рентгенография органов грудной клетки
Выполнено серологическое исследование сыворотки крови
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено назначение антибактериальной терапии
Выполнено назначение антиконвульсантов
Выполнено хирургическое лечение
Выполнен неврологический осмотр
Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием
Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи
Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ
Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке
Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория клинических рекомендаций:
В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.
Уровень достоверности
Тип данных
Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)