абсцесс головного мозга мрт
Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.
Клиническая картина
Патология
Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:
Факторы риска
Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:
Возбудители
Диагностика
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.
По стадии:
1) ранний церебрит
-может быть не визуализироваться на КТ
-слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
-нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
-хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
-образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением
Компьютерная томография
У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.
Типичные проявления включают:
Магнитно-резонансная томография
МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.
T2/FLAIR
DWI/ADC
кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]
МР перфузия
МР спектроскопия
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:
Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:
Абсцесс головного мозга мрт
а) Терминология:
• Очаг гнойной инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериальной; грибковый/паразитарный очаг встречается реже
• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция
б) Визуализация абсцесса головного мозга:
• Характерные признаки: кольцевой характер контрастирования, ободок гипоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ и ограничение диффузии в центральных отделах
• Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса:
о Ранний церебрит: неотчетливо визуализирующееся гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование
• Признаки при исследовании с контрастным усилением:
о Ранний церебрит: фрагментарный характер контрастирования о Поздний церебрит: интенсивное накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы
• МР-спектроскопия: в центральном некротическом ядре определяется наличие аминокислот (1,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)
• Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВ
• Симптом двойного контура на SWI (внешняя гипоинтенсивная полоса и внутренняя гиперинтенсивная полоса) полезен в дифференциальном диагнозе с другими образованиями
(а) На рисунке аксиального среза в лобной доле изображен ранний церебрит — начальная стадия формирования абсцесса. Присутствует фокальное неинкапсулированное объемное образование, сформированное из петехиальных кровоизлияний, воспалительных клеток и отека.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с головной болью, лихорадкой и изменениями чувствительности определяется ранний церебрит с фрагментированным характером накопления контрастного вещества. Картина при диагностической визуализации варьирует в зависимости от стадии развития абсцесса, может имитировать новообразование, область демиелинизации или подострый ишемический инсульт. Часто ДВИ помогает отличить церебрит от имитирующих его образований. 
(а) На рисунке аксиального среза изображено формирование ранней капсулы абсцесса с расплавленным некротическим ядром и воспалительным детритом. Коллаген и ретикулин формируют четко определяемую стенку абсцесса. Обратите внимание на наличие перифокального отека.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется кольцевое контрастирование абсцесса с центральным некротическим ядром и перифокальным отеком.
в) Дифференциальная диагностика:
• Глиобластома/демиелинизирующее заболевание
• Метастатическое поражение паренхимы головного мозга
• Внутримозговая гематома в стадии рассасывания
• Подострый ишемический инсульт
г) Клиническая картина абсцесса головного мозга:
• Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменения психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота
• Потенциально смертельное, но излечимое образование
д) Диагностическая памятка:
• МРТ с получением ДВИ, МР-спектроскопия помогают отличить абсцесс от образований, имитирующих его
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019
Абсцесс головного мозга мрт
а) Определение:
• Локализованный очаг инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериального характера; грибковый или паразитарный характер встречается реже
• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция
1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка:
— Образованнее кольцевым характером накопления контраста: высокая интенсивность сигнала на ДВИ, низкие значения ИКД
— Гипоинтенсивный ободок на Т2-ВИ с перифокальным отеком
• Локализация:
о Обычно супратенториальная; до 14% образований имеют инфратенториальную локализацию
о В лобной доле (при синусите, одонтогенной инфекции), височной доле (при отомастоидите)
о Обычно на границе серого и белого вещества (при гематогенном инфицировании)
о Множественные поражения могут представлять собой септические эмболы
• Размеры:
о От 5 мм до нескольких см
• Морфология:
о Тонкостенное четко определяемое объемное образование с кольцевым характером контрастирования, имеющее внешние признаки кисты
а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у мужчины 20 лет с абсцессом в правой лобной доле определяется крупное объемное образование с четкими контурами и признаками ограничения диффузии.
(б) ИКД-карта, аксиальный срез: у того же пациента определяются очень низкие значения ИКД. Ограничение мобильности протонов, входящих в состав молекул воды, в полости абсцесса обусловлено присутствием некротического детрита, макромолекул, вязкостью гноя. Результаты исследований указывают на то, что стойкое или перемежающееся снижение значений ИКД в полости абсцесса после проведенной терапии является признаком реактивации инфекции или неудачного лечения.
3. МРТ признаки абсцесса головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Ранний церебрит: плохо отграниченное от окружающих тканей объемное образование со смешанным гипо-/изоинтенсивным сигналом
о Поздний церебрит: гипоинтенсивные центральные отделы, изо-/слегка гиперинтенсивный ободок
о Ранняя инкапсуляция: край образования изо-/гиперинтенсивен по отношению к белому веществу (БВ); центральная часть гиперинтенсивна по отношению к СМЖ
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы
• Т2-ВИ:
о Ранний церебрит: плохо определяемое гиперинтенсивное объемное образование
о Поздний церебрит: гиперинтенсивная центральная часть, гипоинтенсивный край; гиперинтенсивная область перифокального отека
о Ранняя инкапсуляция: низкая интенсивность сигнала от ободка (обусловлено наличием коллагена, геморрагического компонента или парамагнитных свободных радикалов)
о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта
• Т2* GRE:
о Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями с кольцевым характером накопления контраста
• ДВИ:
о Увеличение интенсивности сигнала в области церебрита и абсцесса
о ИКД-карта: выраженное снижение интенсивности сигнала (низкий ИКД) в центральных отделах абсцесса
о Увеличение фракционной анизотропии (ФА) в полости абсцесса
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о Ранний церебрит: фрагментарный характер накопления контрастного вещества
о Поздний церебрит: интенсивный характер накопления контраста по типу неравномерно выраженного ободка
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:
— Капсула достигает наименьшей толщины на стороне, обращенной к желудочкам
• МР-спектроскопия:
о В некротическом ядре могут определяться пики аминокислот (0,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)
• ПВИ: более низкие значения rCBV в капсуле абсцесса по отношению к таковым в контрастируемых ободках опухолей
• Разрешающийся абсцесс: исчезновение гипоинтенсивного на Т2-ВИ ободка, повышение значений ИКД в центральной части абсцесса, исчезновение контрастирования (наступает в последнюю очередь):
о Мелкий участок кольцевого/очагового контрастирования может сохраняться на протяжении месяцев
4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ: в абсцессе головного мозга-повышенный захват ФДГ и метионина, меченного изотопом углерода-11
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастным усилением
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, с получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВИ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется гипоинтенсивный ободок, соответствующий стенке абсцесса, окруженного протяженным вазогенным отеком. Присутствует масс-эффект, субфальксная дислокация мозговых структур. Считается, что гипоинтенсивность сигнала от капсулы абсцесса на Т2-ВИ обусловлена свободными радикалами, вырабатываемыми фагоцитирующими макрофагами.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симптом двойного ободка, характерный для абсцесса. Абсцесс ограничен двумя ободками, внешний из которых характеризуется гипоинтенсивным, а внутренний — гиперинтенсивным сигналом по отношению к содержимому полости.
в) Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга:
1. Глиобластома:
• Толстая стенка с узлом
• Низкая интенсивность сигнала на ДВИ (редко высокая, что имитирует абсцесс)
• Часто наблюдается геморрагический компонент
• Другие кистозные первичные новообразования также могут имитировать абсцесс
2. Метастатическое поражение паренхимы головного мозга:
• Объемное образование столстой стенкой, центральным некрозом с выраженным перифокальным отеком, часто множественное поражение
• Может быть представлено одиночным образованием с кольцевым характером накопления контраста
• Может имитировать абсцесс за счет ограничения диффузии на ДВИ
3. Демиелинизирующее заболевание:
• Рассеянный склероз, ОДЭМ
• Часто наблюдается контрастирование очагов по типу незамкнутого кольца («подковы»)
• Характерные очаги встречаются по всему объему головного мозга
• Выраженность масс-эффекта низкая по сравнению с ожидаемой при данных размерах поражений
4. Разрешающаяся внутримозговая гематома:
• Наличие травмы или сосудистого поражения в анамнезе
• Обнаружение продуктов распада крови при МРТ
5. Подострый инфаркт головного мозга:
• Наличие инсульта, сосудистого распределения в анамнезе
• Гириформный >> кольцевой характер накопления контраста
1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:
• Этиология:
о Гематогенное распространение инфекции из очага экстракраниальной локализации (инфекции легких, мочевыводящих путей, эндокардит)
о Прямое распространение из очагов инфекции, локализованных в костях черепа или мозговых оболочках:
— В околоносовых пазухах, среднем ухе, зубах (через бесклапанные вены-выпускники)
о Послеоперационная инфекция
о Проникающая травма (фрагменты кости, металл)
о Шунтирование крови справа налево (врожденные пороки сердца, артериовенозные легочные фистулы)
о В неонатальном периоде: 2/3 случаев связаны с менингитом:
— «Квадратный абсцесс» связан с цитробактерным менингитом
о В 20-30% случаев не удается установить источник инфекции (криптогенный абсцесс)
— Часто развитие связано с несколькими агентами (стрептококки, стафилококки, анаэробные бактерии)
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ранний церебрит (3-5 дней):
о Фокальная, но не локализованная инфекция
о Неинкапсулированное объемное образование, состоящее из полиморфноядерных лейкоцитов, отека, рассеянных очагов некроза, петехиальных кровоизлияний
• Поздний церебрит (от 4-5 дней до 2 недель):
о Слияние очагов некроза
о Ободок из воспалительных клеток, макрофагов, грануляционной ткани и фибробластов окружает некротическое ядро
о Пролиферация сосудов, перифокальный вазогенный отек
• Ранняя инкапсуляция (начинается через 2 недели):
о Коллагеновая капсула, хорошо отграниченная от окружающих тканей
о Расплавленное некротическое ядро, перифокальный глиоз
• Поздняя инкапсуляция (от нескольких недель до нескольких месяцев):
о Спадение центральной полости абсцесса
о Толстая стенка (коллаген, грануляционная ткань, макрофаги, глиоз)
3. Микроскопия:
• Ранний церебрит: гиперемированная ткань, содержащая полиморфноядерные лейкоциты, некротизированные кровеносные сосуды, микроорганизмы
• Поздний церебрит: прогрессирование некротического процесса, воспалительные клетки, фибробласты вырабатывают ранние ретикулиновые волокна по периферии абсцесса
• Ранняя инкапсуляция: пролиферация грануляционной ткани вокруг некротического ядра
• Поздняя инкапсуляция: множественные слои коллагена и фибробластов
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гнойным абсцессом и вен-трикулитом определяется ободковый характер контрастирования образования, контрастирование эпендимы и детрит в желудочках.
(б) МР-спектроскопия (TR1500, ТЕЗ5): определяется спектр, характерный для бактериального абсцесса головного мозга. Присутствует высокий пик лактата на 1,3 ppm, ацетата на 1,9 ppm, аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) на 0,9 ppm и сукцината на 2,4 ppm.
д) Клинические признаки:
1. Проявления абсцесса головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменение психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота
о Лихорадка наблюдается лишь в 50% случаев
• Другие признаки/симптомы:
о Увеличение СОЭ (75%) и числа лейкоцитов (50%), отсутствие лейкоцитоза не является основанием для исключения абсцесса
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019
Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга и является жизнеугрожающим состоянием, требующим незамедлительного лечения и быстрой идентификации при помощи инструментальных методов исследования.
Эпидемиология.
Классификация
По этиологии:
По расположению очага абсцесса:
Клинические проявления.
Клинические проявления неспецифичны в тех случаях, когда нет убедительных данных за воспалительный процесс или сепсис.
Повышение ВЧД, судороги и фокальные неврологические нарушения – наиболее частые симптомы. В худших случаях многие абсцессы распространяются на вентрикулярную систему, что приводит к внезапному быстрому ухудшению состояния больного, и соответственно предвещает неблагоприятный исход.
Патология.
Абсцесс головного мозга является следствием роста патогенных микроорганизмов в паренхиме головного мозга, изначально приводящих к церебриту, а в дальнейшем – к формированию абсцесса.
Наиболее частым этиологическим фактором является прямое распространение инфекции (синусит, воспалительный процесс в среднем ухе), реже – гематогенная диссеминация. Еще реже абсцесс головного мозга формируется после травмы или хирургических манипуляций.
Выделяют 4 стадии абсцесса, как патоморфологически, так и радиологическими:
• ранний церебрит
• поздний церебрит
• ранняя инкапсуляция
• поздняя инкапсуляция
Факторы риска:
Факторы риска при гематогенной диссеминации включают в себя:
• левосторонний сброс крови при врожденных пороках сердца или легочная артериовенозной мальформация или фистуле
• бактериальный эндокардит (при внутривенном введении лекарств)
• заболевания легких (абсцесс легкого, бронхоэктазы, эмпиема)
• синоназальные инфекции
• зубной абсцесс
• сепсис
Микробиология:
• Streptococcus sp: 35-50%, особенно S. pneumoniae
• стерильный – 25 %
• смешанный: варьирует в зависимости от источника в пределах 10-90%
• Staphylococcus aureus и S. epidermidis – при нейрохирургических операциях
• Гр (-) флора – чаще у младенцев
• листерия – у беременных и пожилых
• у новорожденных – стрептококк группы B и кишечная палочка
Наиболее частые возбудителя у пациентов с иммунодефицитом:
• Toxoplasma gondii
• Nocardia asteroides
• Candida albicans
• Listeria monocytogenes
• Mycobacterium sp
• Aspergillus fumigatus
Радиографические признаки:
Картина абсцесса и на КТ, и на МРТ имеет схожие признаки, хотя МРТ способна лучше отличить абсцессы от очагов поражения с кольцевым усилением.
По стадиям:
1. Ранний церебрит:
• может быть невидимым на КТ;
• плохо отграниченная кортикальная или субкортикальная гиподенсивная область с масс-эффектом и отсутствием контрастного усиления (или со слабым усилением)
2. Поздний церебрит:
• очаг поражения с кольцевидным усилением и гиподенсивным центром, лучше определяемый по сравнению с 1-ой стадией
3. Ранняя инкапсуляция:
• пораженная область с четким кольцевидным контрастным усилением, которая имеет гиподенсивное внешнее кольцо и гиперденсивное внутреннее (симптом «двойного кольца») – в большинстве случаев
4. Поздняя инкапсуляция:
• очаг с кольцевидным контрастным усилением с утонченной капсулой и уменьшенной гиподенсивной центральной полостью;
У пациентов с подозрением на абсцесс должны получены пре- и постконтрастные изображения при невозможности выполнения МРТ.
Типичные признаки:
• изо- или гиперденсивное кольцо ткани равномерной толщины
• центральное низкое затухание (жидкость/гной)
• окружающая область низкой плотности (вазогенный отек)
• вентрикулит
• обструктивная гидроцефалия возможна при внутрижелудочковом прорыве
МРТ – более чувствительный и в совокупности с МРС и DWI более специфичный метод диагностики церебральных абсцессов.
1. Т1:
• низкая интенсивность центральной области (гиперинтенсивна по отношению к ЦСЖ)
• низкая интенсивность периферических областей (вазогенный отек)
• кольцевидное усиление
• может быть вентрикулит
2. Т2/FLAIR:
• высокая интенсивность центральной области (гипоинтенсивна по отношению к ЦСЖ, не ослабляется на FLAIR)
• высокая интенсивность периферических областей (вазогенный отек)
• капсула абсцесса может выглядеть как тонкий обод низкой интенсивности
4. SWI:
• низкая интенсивность обода: замкнутый в 90%, гладкий в 75%; в большинстве случаев совпадает с ободом при контрастном усилении
• симптом «двойного кольца»: гиперинтенсивная линия, расположенная внутри низкоинтенсивного обода
5. МР перфузия:
6. МР спектроскопия:
Лечение и прогноз
Профилактика
Полноценное питание (употребление свежих овощей и фруктов, мясных продуктов, приём витаминов А, Е, С, а также витаминов группы B. Достаточный объём хирургической помощи по обеззараживанию раны при черепно-мозговых травмах. Своевременное лечение гнойных процессов в придаточных пазухах носа, внутреннем и среднем ухе. Своевременное лечение очагов инфекции в организме: фурункулов (гнойное воспаление волосяных луковиц), пневмонии (воспаление ткани легкого).
Что такое абсцесс мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Степанова И. А., нейрохирурга со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Абсцесс головного мозга — это полость с гнойным содержимым, расположенная в веществе головного мозга (паренхиме). Состояние, как правило, сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой и повышенной температурой тела. Абсцесс головного мозга не является самостоятельным заболеванием, чаще всего это осложнение инфекций уха, носовых пазух и/или зубов.
Согласно современным методам нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии), абсцесс головного мозга представляет собой округлое образование с чёткими границами, имеющее хорошо кровоснабжаемую капсулу.
Наличие капсулы является важным свойством абсцесса головного мозга. Её формирование — это уникальная реакция биологических тканей, в данном случае перифокальной (окружающей) ткани мозга, на гнойный процесс. Сформированная капсула отграничивает воспаление, не позволяя ему распространяться на здоровые ткани.
Чтобы сформировался абсцесс, необходимо два условия: наличие патогенного микроба и снижение иммунитета. М икроорганизмы могут проникнуть в мозг различными путями: контактным, гематогенным/лимфогенным и прямым.
1. Контактный путь распространения (через твёрдую и мягкую мозговые оболочки из смежного очага инфекции). В этом случае источником абсцесса головного мозга могут быть очаги хронического и острого воспаления в ротовой и носовой полостях, органе слуха и костях черепа:
2. Гематогенный/лимфогенный путь распространения (через кровеносные или лимфатические пути из отдалённого очага инфекции). У людей, которые имеют ВИЧ-инфекцию или принимают иммунодепресса нты, риск переноса возбудителей из отдалённого очага воспаления выше, так как их иммунная система не может бороться с первоначальной инфекцией.
Симптомы абсцесса мозга
Клинические проявления в основном обусловлены очаговым поражением ткани головного мозга, связанным с наличием масс-эффекта (сдавления мозговых структур) и повышением внутричерепного давления. Основными клиническими симптомами являются головная боль, сонливость, тошнота, рвота, а также те или иные проявления судорожных припадков. В зависимости от локализации абсцесса могут наблюдаться афазия (нарушения речи), гемипарез (слабость в конечностях), выпадение полей зрения и атаксия (нарушение походки). Повышение температуры тела — непостоянный признак, который встречается только в 40-50 % случаев у взрослых пациентов.
Классическая триада признаков — лихорадка, головная боль и очаговая симптоматика — встречается менее чем у половины пациентов. У больных с ослабленной иммунной системой (иммунокомпрометированных лиц) течение заболевания может быть бессимптомным.
Лихорадка бывает различного типа. На стадии менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества головного мозга), а также на стадии раннего и позднего формирования капсулы наблюдают нормальную температуру тела или умеренный субфебрилитет (повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38,0 °С). Согласно данным некоторых исследователей, лихорадка наблюдается примерно у половины пациентов на ранних стадиях формирования абсцесса головного мозга. По данным других авторов, наиболее важным симптомом является головная боль, так как она возникает всегда. Быстрому нарастанию головной боли способствуют увеличение объёма абсцесса, перифокальный отёк мозга и, как следствие, повышение внутричерепного давления. Нередко обнаруживается локальная болезненность черепа при постукивании по поражённой области.
При развитии менингоэнцефалита головная боль в большинстве случаев не локализована и не связана со временем суток, её интенсивность постоянная. Со временем отграничение зоны воспаления приводит к локализации головной боли, при этом она становится стойкой и нестерпимой.
Патогенез абсцесса мозга
В современной литературе принято выделять четыре стадии развития абсцесса головного мозга: ранний и поздний церебрит, раннее и позднее формирование капсулы. Разделение течения абсцесса на стадии обусловлено данными компьютерной и магнитно-резонансной томографий. Чтобы правильно выстроить тактику лечения, врач-нейрохирург должен чётко представлять, на какой фазе формирования абсцесса находится пациент.
Классификация и стадии развития абсцесса мозга
По причине:
По локализации:
По отношению к оболочкам и веществу головного мозга:
По типу строения:
По объёму:
По клинической фазе:
По темпу течения:
По пути распространения:
Осложнения абсцесса мозга
В ранних исследованиях приводились данные о том, что даже в случаях полного излечения от абсцесса головного мозга большинство пациентов имеют длительно сохраняющиеся осложнения. Это может быть связано с поздней диагностикой, тяжёлым исходным состоянием и большими размерами абсцесса.
Самые распространённые осложнения после перенесённого абсцесса мозга — когнитивные расстройства (нарушения памяти, речи, социальной адаптации), гемипарезы (слабость в конечностях) и эпилептические припадки.
Эпилептические припадки как осложнение после перенесённого абсцесса наблюдаются примерно у 50 % пациентов. Они могут сохраняться до 3-4 лет после лечения. У детей склонность к развитию эпилепсии выше, чем у взрослых. Припадки более характерны в случае локализации абсцесса в лобной и височной долях. Если абсцесс находится в затылочной доле, они развиваются крайне редко. Абсцессы мозжечка не приводят к развитию судорожного синдрома.
У детей возникают мнестико-интеллектуальные нарушения (снижение способности к обучению, нарушение памяти, гемипарезы и параличи).
Диагностика абсцесса мозга
Рутинные тесты
В общем анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Скорость оседания эритроцитов повышена более чем у 60 % пациентов. Количество тромбоцитов может быть как увеличено, так и снижено.
В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации С-реактивного белка и снижение концентрации Na+ из-за нарушения синтеза натрийуретического пептида. Его выработка происходит в мышечных клетках предсердия, а работу сердца регулирует сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. Следовательно, при нарушении работы продолговатого мозга происходит сбой деятельности сердца, и выработка пептида снижается. Повышение С-реактивного белка характерно для церебральных абсцессов и помогает в дифференциальной диагностике опухолей головного мозга.
Серологические тесты
Посев крови не всегда информативен, но должен обязательно проводиться для исключения системной бактериемии — попадания бактерий в системный кровоток. Рекомендуется провести перед назначением антибактериального препарата.
Люмбальная пункция
Люмбальная пункция до проведения компьютерной томографии — бесполезная и опасная для жизни пациента манипуляция. Обычно её проводят при подозрении на сопутствующий менингит и/или вентрикулит в случае отсутствия повышенного внутричерепного давления и признаков отёка вещества головного мозга. Изменения в спинномозговой жидкости отмечают в 90 % случаев, но они неспецифичны.
Нейровизуализационные методы диагностики
Компьютерная томография позволяет определить расположение и количество абсцессов, их размер, наличие и выраженность капсулы (при контрастировании), наличие эмпиемы ( скопление гноя над или под твёрдой мозговой оболочкой ), плотностную характеристику содержимого абсцесса. При исследовании в костном режиме можно выявить очаги остеомиелита, распространённость энцефалита, отёк головного мозга, определить выраженность и варианты дислокационного синдрома, наличие гидроцефалии (избыточного скопления ликвора в желудочковой системе головного мозга), косвенных признаков вентрикулита.
Лечение абсцесса мозга
Антибиотикотерапия
Назначение антибиотиков — это важнейшая часть лечения. До получения объективных данных посева, который проводится сразу после получения содержимого абсцесса, всем пациентам должна быть назначена пробная терапия антибактериальными лекарственными препаратами. Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины III поколения. Если возможным патогеном является золотистый стафилококк, терапию дополняют ванкомицином. Если предполагаемыми возбудителями являются грамотрицательные патогены (например синегнойная палочка) методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения абсцесса правомочно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины III/IV поколений.
Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения абсцессов головного мозга:
Существует два основных вида хирургического лечения абсцессов головного мозга:
Выбор метода хирургии абсцессов зависит от многих факторов: локализации, объёма, наличия плотной капсулы, состояния пациента, оборудования операционной, опыта хирурга и др. Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Удаление абсцесса рекомендуется в следующих случаях:
Кратко этапы выполнения оперативного вмешательства можно представить следующим образом:
Прогноз. Профилактика
После предшествующей трансплантации органов и костного мозга прогноз неблагоприятный почти в 100 % случаев. По мнению ряда авторов, единственным существенным фактором, влияющим на прогноз, является наличие септического шока (угрожающего жизни состояния, связанного с попаданием и гибелью микроорганизмов в системном кровотоке). У детей прогноз заболевания хуже, чем у взрослых.