ac lactici что это
Наружная терапия в дерматологии (стр. 3 )
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 |
Линименты делятся на:
1.Эмульсионные (= кремы) – например, масляно-кальциевый линимент, состоявший из равных частей льняного масла и кальциевой воды. Такая форма применялась при ожогах и ряде воспалительных поражений кожи, так как обладает противовоспалительным действием и умеренно смягчает кожу, предотвращая пересушивание.
2.Суспензионные – состоят из несмешивающихся жидкостей, нерастворимого в них твердого вещества и эмульгатора.
Линименты предназначены для растираний и втираний.
ЖИР ПЛАСТЫРЬ УПЛОТНИТЕЛЬ
Наиболее часто в качестве основы применяют простой свинцовый пластырь (Emplastrum Plumbi simplex), состоящий из равных количеств оксида свинца, свиного жира и подсолнечного масла с добавлением воды в количестве, необходимом для образования однородной пластической массы, сложный свинцовый пластырь (Emplastrum Plumbi compositum), эпилиновый пластырь (Emplastrum epilini), ртутный пластырь (Emplastrum hydrargyri).
Действие: активное рассасыващее, отслаивающе, разрыхляющее, дезинфицирующее, фунгицидное в зависимости от вводимых веществ. При этом обязательно нужно учитывать возможность нежелательного резорбтивного действия этих средств
Применение: при ограниченном гиперкератозе (омозолелости, подошвенные бородавки, сквамозно-гиперкератотическая форма микозов стоп, веррукозной форме красного плоского лишая, ограниченном нейродермите), трихомикозах, для лечения ногтевого ложа при онихомикозах. Перед применением пластырь нагревают, очаг протирают спиртом (бензином), меняют 1 раз в 2 – 3 дня.
Лак – летучая жидкая лекарственная форма, представляющая собой раствор пленкообразующих веществ в органических растворителях или воде. Пленкообразователи – это обычно олигомеры или полимеры, которые при нанесении на поверхность кожи быстро высыхают и оставляют тонкую, липкую прозрачную пленку, обеспечивающую длительный контакт с кожей находящегося в ней фармакологического вещества.
В состав лака входят:
— коллодий – раствор нитроцеллюлозы в эфире и спирте
— канифоль – твердая составляющая часть смолы хвойных деревьев
— пластификаторы (растительные масла и глицерин)
— органические растворители (этиловый спирт, эфир, ацетон, хлороформ, димексид и др.
Действие: Вследствие герметизации и давления, оказываемого на подлежащую кожу, лаки обеспечивают глубокое действие и рассасывание инфильтратов, ускоряют проникновение в кожу добавленных в них лекарственных средств.
Применение: лак применяется в целях глубокого воздействия сильнодействующими фармакологическими средствами на ограниченные гиперкератотические и инфильтративные поражения кожи (при гипертрофических онихомикозах, омозолелостях, бородавках). Лаки с бактерицидным действием используют также в качестве защитных средств при лечении ссадин и небольших ран. Преимущество лаков заключается в том, что они легко наносятся на кожу, не нуждаются в повязках, не размазываются, не пачкают одежды, почти не растворяются в воде, удобны для применения в амбулаторный условиях.
ПРИМЕРЫ ПРОПИСЕЙ НЕКОТОРЫХ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛАКОВ
ПРОПИСЬ РЕЦЕПТА
ПОКАЗАНИЯ
Collodii elastici ad 100,0
M. D. S. Смазывать очаги 1 раз в
Лак для смазывания омозолелостей, вульгарных, подошвенных бородавок, ногтевых пластин при онихомикозах
Collodii elastici ad 100,0
M. D. S. Смазывать элементы 1 раз в
Для смазывания подошвенных бородавок
Фармакологические средства по характеру их действия на кожу применяемых для наружного лечения заболеваний кожи.
Улучшающие трофику и регенерацию тканей
СМЯГЧАЮЩИЕ И УВЛАЖНЯЮЩИЕ СРЕДСТВА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТДЕЛЬНЫХ ДЕРМАТОЗОВ
Смягчающие и увлажняющие средства при атопическом дерматите, псориазе
Атодерм P. O. цинк крем
АСД, масляный экстракт цветков липы, глицерин, масляный экстракт корня лопуха, оливковое масло, липофолк, масло какао, аристофлекс, катон, эфирное масло лаванды и лимонника китайского, Coenzyme Q10, вода особо высокой очистки с ионами серебра.
Пирролидон карбоксилат меди 0,5%, пирролидон карбоксилат цинка 0,25%, оксид цинка 1,5%, термальная вода Урьяж 30%
«Cu – Zn» дерматологический очищающий гель
Пирролидон карбоксилат меди 0,5%, пирролидон карбоксилат цинка 0,25%, увлажняющий и релипидирующий комплекс 10%, термальная вода Урьяж 30%
Альфа-бисаболол 0,2%, алантоин 0,2%, масло каритэ 10%, глицерин 7%, пацеол 0,5%, термальная вода Ля Рош-Позэ
Сквален, глицерин, термальная вода Ля Рош-Позэ
«Трикзера» смягчаюший крем
Термальная вода Авен 50%, питательна фаза 39,5% (основные жирные кислоты, фитостеролы, церамиды), гликоколь 0,3%, глицерин 6%, бензойная кислота
«Трикзера» смягчающая ванна
Термальная вода Авен 35%, гликоколь 0,3%, липидная фаза (триглицериды, масло кокоса, эфиры жирных кислот) 62%, липидное растительное «трио» 1,1%
Экстракт овса Реальба, омега-63,6%, масло огуречника 18-25%, витамин Е 0,5%, глицерин 5%, липидная фаза 28%
Экстракт овса Реальба, омега-63,15%, глицерин 5%, масло каритэ 4%
Эмолиум эмульсия д/тела, специальный крем
Триглицериды каприловой и каприновой кислот (4%) Мочевина (3%) Гиалуронат натрия (1%) Fucogel (3%) Масло карите (4%) Масло макадамии (3%) Пантенол (провитамин В5) (1%) Парафиновое масло (5%)
Дардиа Липо Молочко, крем, бальзам
Водно-масляная (в/м) эмульсия, содержащая 3 % глицерина, 5 % L(+)-молочной кислоты / лактата и 5 % мочевины, для нанесения на обширные поверхности тела
Кератозан 30 кератолитический крем
Мочевина 30%, сульфат декстрана 0,4%, гликоколь 5%, холестерол 0,5%, сквафан 5%, термальная вода Урьяж 10%
Топикрем эмульсия, крем
Минеральное масло, глицерин 9,5%, мочевина 2%, стеарин, сквален, заменитель спермацета, жидкий PCL, белый пчелиный воск, жидкий парафин, арлацель, пропилпарабен, натрия борат, натрия метилпарабен, карбополь 940, сепигель 305
Эмульсия 200, 500 мл
Механизм действия топических глюкокортикостероидов (ГКС) определяется их многообразным влиянием на процессы воспаления в кожи.
Наиболее важными эффектами ГКС являются:
- увеличение связывания гистамина и серотонина в коже и уменьшение чувствительности нервных окончаний к нейропептидам и гистамину; ингибированием выработки и/или высвобождения основных факторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов 1, 2, 3 и 6, компонентов комплемента, гистамина, альфа-фактора некроза опухолей). уменьшение активности фосфолипазы А2 и продукции эйкозаноизов, а также снижение экспрессии молекул клеточной адгезии и чувствительности эндотелия к медиаторам аллергии; торможение миграции эозинофилов и пролиферации Т-лимфоцитов; снижение сосудистой проницаемости и нарушений микроциркуляции
Классификация местных ГКС
В настоящее время дерматологи располагают огромным арсеналом современных кортикостероидных препаратов для местного лечения. В соответствии с европейской классификацией по биологической активности их разделяют на 4 класса: слабой, умеренной, высокой и сверхвысокой степени активности (Miller, Munro).
Среди современных кортикостероидов для наружного применения особого внимания заслуживают негалогенизированные препараты нового поколения, обладающие выраженной биологической активностью и высокой степенью безопасности: адвантан, локоид и элоком. Они наиболее соответствуют принципу оптимальной терапии «лечить быстро, эффективно и приятно». И в случаях, когда кортикостероиды незаменимы, их применение в адекватной дозировке в нужной лекарственной форме, с учетом стадии и характера клинических проявлений позволяет решить проблемы больного без побочных эффектов, быстрее и эффективнее, чем при использовании других средств.
Метилпреднизолона ацепонат характеризует низкий терапевтический индекс (хорошее соотношение терапевтической эффективности и риска развития побочных эффектов). Высокая липофильность жирных кислот препарата позволяет ему быстро проникать через кожу, где в результате биотрансформации образуются активные метаболиты (метилпреднизолона – 17 и 21 – пропионаты), оказывающие выраженный пролонгированный лечебный эффект при однократном применении препарата в сутки. Его можно назначать детям с 4-месячного возраста.
Гидрокортизона 17 – бутират оказывает быстрое противовоспалительное, противоотечное и противозудное действие, имеет хорошую жирную основу, его отличает идеальное соотношение эффективности и безопасности. Препарат разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста. Риск развития местных и системных побочных эффектов локоида сопоставим с таковым при использовании естественного гидрокортизона. Даже при длительном нанесении локоида детям и взрослым на чувствительные к внешним воздействиям участки кожи (лицо, шея, грудь) побочные эффекты не развиваются.
Хорошо себя зарекомендовал в дерматологической практике мометазона фуроат, синтетический 17-гетероциклический стероидный препарат на основе полиэтиленгликоля. Он может служить современным стандартом эффективности и безопасности, имеет широкие терапевтические возможности в педиатрии и гериатрии, отличается низким системным эффектом.
Классификация местных ГКС по биологической активности (Miller, Munro)
Класс I (слабой степени активности –ед.)
Трихофития
Эпидемиология
Основным возбудителем трихофитии в настоящее время является антропофильный гриб Trichophyton tonsurans, реже встречается Trichophyton violaceum. При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности и др.). Возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Наибольшую опасность представляют больные со свежими поражениями кожного покрова. В настоящее время весьма распространен внутрисемейный путь передачи трихофитии. Поскольку антропофильной трихофитией чаще страдают дети, то, следовательно, они являются основным источником заболевания взрослых членов семьи. С другой стороны, дети нередко заражаются от матерей или бабушек, страдающих хронической формой заболевания.
Зоофильная трихофития встречается главным образом у сельских жителей. Носителями гриба Тr. gурseum обычно служат грызуны (мыши, крысы). Инфицирование человека, как правило, происходит при контакте с сеном, пылью, загрязненными пораженной грибом шерстью мышей, реже при непосредственном контакте с животным. Трихофития, обусловленная Tr. gypseum, регистрируется чаще в осеннее время, что соответствует периодам сельскохозяйственных работ, когда увеличивается возможность опосредованного контакта (через солому) с мышевидными грызунами. Основным носителем гриба Tr. verrucosum является крупный рогатый скот (преимущественно телята). Возбудитель, находящийся в обломках волос и чешуйках кожи, рассеивается в помещении и на территории пастбища.
Клиника
Различают поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную трихофитию.
Поверхностная трихофития вызывается антропофильными грибами Trichophyton tonsurans и Trichophyton violaceum. Инкубационный период составляет 1 неделю. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и поверхностную трихофитию гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии почти не встречается.
Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в детском возрасте. Как исключение, бывает у грудных детей и у взрослых. Заболевание характеризуется вначале единичными, а позднее множественными очагами величиной 1-2 см, с неправильными очертаниями и нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно на периферических участках. В пределах очагов пораженные волосы теряют свой цвет, блеск, эластичность, частично сгибаются и закручиваются. Отмечается их поредение за счет обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Порой волосы обламываются у самого корня, тогда они имеют вид «черных точек», важное диагностическое значение которых было подчеркнуто еще В.Г. Захарьиным (1858). «Пеньки» волос тусклые, покрыты серовато-белым «налетом». Иногда на пораженном участке наблюдается только шелушение, напоминающее себорейное и даже псориатическое. В подобных ситуациях при внимательном осмотре удается выявить «пеньки» волос. При перифолликулярной форме вокруг фолликулов встречаются темно-серые плотноватые чешуйки, обломанные же волосы обнаруживаются изредка.
Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется преимущественно в затылочной области и проявляется лишь незначительным отрубевидным белесоватым шелушением. Местами, чешуйки располагаются на едва заметном сиреневатом фоне. Обломанные волосы в виде «черных точек» обнаруживаются с трудом. Вместе с тем «черные точки» могут быть единственным клиническим признаком заболевания. Эту форму хронической трихофитии волосистой части головы именуют черноточечной. Зачастую на участках выпавших волос сохраняются нежные атрофические рубчики.
Инфильтративно-нагноительная трихофития начинается с появления одного или нескольких бледно-розовых шелушащихся пятен с округлыми очертаниями и четкими границами. Периферический валик выполнен фолликулярными папулами, мелкими везикулами, ссыхающимися в корочки. В дальнейшем очаги увеличиваются в размерах за счет периферического роста, нарастает воспаление, вследствие усиливающейся инфильтрация они возвышаются над уровнем здоровой кожи. При слиянии очаги формируют причудливые фигуры, поверхность их покрыта фолликулярными папулами, везикулами, пустулами и корочками. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При локализации очагов в зоне роста длинных волос наблюдаются «пеньки» обломанных волос.
В исходе инфильтративно-нагноительной трихофитии формируется рубец. В результате стойкого иммунитета рецидивы не возникают.
Диагностика
Поверхностная и хроническая трихофития. С очагов поверхностной и хронической трихофитии на гладкой коже соскабливают тупым скальпелем чешуйки и «пеньки» обломанных пушковых волос. При поражении волосистой части головы предпочтительно производить забор патологического материала в периферических зонах очагов, так как здесь больше элементов гриба. Обломанные волосы удаляют пинцетом. Поскольку при черноточечной трихофитии пораженные волосы обломаны очень низко, для их удаления необходимо соскоблить наслоения чешуек, тем самым оголив «пеньки». При формах трихофитии, при которых нет обломанных волос, для исследования следует брать измененные в цвете (тусклые) волосы.
Культуральное исследование
Trichophyton tonsurans. Рост колонии отмечается на 5-6-й день после посева в виде белого комочка. Позднее образуется порошковидная или бархатистая колония с кратеровидным углублением, а также радиальными и концентрическими бороздами на поверхности. Обратная сторона желтая. В зависимости от макроскопических особенностей культуры различают следующие ее варианты: var. crateriforme (кратеровидная), var. cerebriforme (складчатая), var. acuminatum (с куполообразным возвышением), var. sulfureum (с преобладанием желтого цвета).
При микроскопическом исследовании культуры мицелий тонкий, прямой. Микроконидии большей частью овальной, реже удлиненной, формы расположены вдоль нитей мицелия, а также на стеригмах в виде гроздьевидных скоплений (важный диагностический признак). Макроконидии встречаются редко или вовсе отсутствуют. В более старых культурах встречаются интеркалярные хламидиоспоры.
Trichophyton violaceum. Культура растет медленно, на 5-7-й день возникает небольшой бугорок серого цвета. Зрелая культура куполообразной формы, складчатая, с кожистой, матовой или слегка влажной поверхностью. Цвет колонии варьирует от сиреневого до темно-фиолетового и даже черного. В некоторых местах пигмент может отсутствовать, и эти участки имеют сероватый цвет.
При микроскопическом исследовании мицелий тонкий, ровный, ветвящийся под прямым углом. Микроконидии и макроконидии отсутствуют. Наблюдаются многочисленные интеркалярные и концевые хламидиоспоры. В старых культурах мицелий более толстый, распадается на артроспоры.
При микроскопическом исследовании тонкий ветвистый мицелий зачастую образует завитки и спирали. Встречается множество микроконидий, располагающихся гроздьями как вдоль мицелия, так и обособленно. Макроконидии сигаровидной формы с толстыми стенками и 3-6 камерами. Наблюдаются хламидиоспоры и концевые булавовидные образования.
Trichophyton verrucosum. Колония гриба растет медленно и формируется к 30-му дню. Культура представляется в виде диска с возвышающимся кожистым морщинистым центром серовато-желтого цвета и порошковатой беловатой периферической зоной.
Микроскопически определяется много ветвящегося мицелия с большим количеством концевых и интеркалярных хламидиоспор, зачастую располагающихся цепочкой. Макро- и микроконидии отсутствуют.
Лечение
При множественных очагах на коже, особенно с вовлечением в патологический процесс пушковых волос, а также при поражении волосистой части головы необходима системная противогрибковая терапия. Основным антимикотиком, применяемым при лечении трихофитии, является гризеофульвин. Суточная доза препарата составляет 18 мг/кг массы тела. Гризеофульвин принимают ежедневно до первого отрицательного анализа, после чего в течение 2 недель через день, а затем еще 2 недели с интервалом 3 дня. В течение терапии волосы сбривают.
При инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится удаление корок при помощи 2-3-проц. салициловой мази. Используются дезинфицирующие растворы (фурацилин, риванол, калия перманганат, раствор ихтиола), а также рассасывающие мази, в частности серно-дегтярная (Sulfuris рр 5,0; Picis liquidae (Ol. Rusci) 1,5; Vaselini ad 50,0).
Профилактика
Профилактика трихофитии, так же как микроспории, заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении больных этим заболеванием. Необходимы периодические медосмотры в детских учреждениях. Обязательно обследуются родственники и контактировавшие с больным лица. При зоонозной трихофитии особое внимание следует уделять домашним животным (коровы, телята), поскольку именно они часто служат источником инфекции.
Лактат – это производная молочной кислоты, которая образуется в результате клеточного метаболизма. Тест на его количество используется в клинической практике, чтобы оценить степень насыщения организма кислородом. Результаты анализа позволяют определить состояние обмена углеводов, выявить отклонения в снабжении органов кислородом и кровью. Кроме того, количество лактата является важным показателем кислотно-основного состояния организма.
Общие сведения
В норме уровень лактата низкий. Он повышается при нехватке кислорода и нарушении механизма выработки энергии. Основное количество энергии вырабатывает в митохондриях. Для этого процесса используется кислород и глюкоза. Такое образование энергии называют аэробным. Если этот процесс нарушен (например, недостаточно кислорода), образование энергии происходит анаэробно вследствие расщепления глюкозы. При этом образуется лактат. Если выработка молочной кислоты превышает возможности печени по ее утилизации, это вещество накапливается. При этом возможно развитие лактацидоза. Во многих случаях компенсаторных возможностей организма достаточно, чтобы избежать тяжелых последствий. Иногда лактацидоз не компенсируется. При этом нарушается кислотно-щелочной баланс, появляется тошнота, слабость, потливость, учащенное дыхание, возможна кома.
Причины переизбытка лактата подразделяют на две группы. Чаще всего встречается лактацидоз А. Он наблюдается при замедленном кровообращении или недостаточном захвате кислорода легкими. Такое состояние может развиваться при инфаркте, шоке от сильной кровопотери, сепсисе, отеке легких и в ряде других случаев. При лактацидозе типа Б нарушен обмен веществ и повышена потребность в кислороде. Его причиной может быть заболевание почек или печени, лейкемия и другие заболевания.
Когда необходим тест на лактат
Результаты теста дают врачу возможность установить причины нарушения снабжения органов и систем организма кислородом. Анализ крови на лактат используют для выявления лактацидоза и гипоксии, оценки их тяжести. Уровень лактата дает возможность дифференцировать виды метаболического ацидоза. Новорожденным анализ назначается в случае асфиксии. В спортивной медицине исследование используется для контроля состояния спортсменов в период интенсивных тренировок.
Тест назначается в следующих случаях:
Подготовка к исследованию
В качестве биоматериала для исследования используется венозная кровь. Ее необходимо сдавать натощак после 12-14 часов голодания. Несоблюдение этого условия приводит к получению ложных результатов. За полчаса до исследования нельзя курить, желательно спокойно посидеть, чтобы избежать влияния на результат физических и эмоциональных нагрузок.
Интерпретация результатов: норма, причины повышения показателей
Референсные значения: 0,5-2,2 ммоль/литр. Снижение показателей не имеет критического значения. Высокий уровень этого вещества может указывать на различные заболевания, в том числе, и на опасные для жизни состояния. Например, повышение показателей наблюдается при острой сердечной недостаточности, лейкозе, нарушении кровообращения, диабете. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач. Также повышение показателей может быть вызвано эмоциональным или физическими перенапряжением, алкогольной интоксикацией. Даже при отсутствии симптомов в случае выявления нарушений состояние пациента должно контролироваться врачом.
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме: