acinetobacter johnsonii что это такое в мазке у мужчин
Acinetobacter johnsonii что это такое в мазке у мужчин
Acinetobacter spp. относится к микроорганизмам, свободно живущим в окружающей среде (сапрофиты), па различных объектах в лечебных учреждениях, в воде, пищевых продуктах. Помимо этого Acinetobacter spp. выделяется из различных биотопов (например, с кожи, слизистой оболочки) человека.
Присутствие Acinetobacter spp. в биоматериалах от пациента, находящегося в стационаре, может быть как следствием колонизации слизистых оболочек и кожи, так и причиной инфекционных осложнений различной локализации. У 25% взрослых людей имеет место колонизация кожи, а у 7% детей колонизированы верхние дыхательные пути. Acinetobacter spp., так же как и P. aeruginosa, способна месяцами находиться на различных объектах окружающей среды в жизнеспособном состоянии.
Кроме того, Acinetobacter spp. устойчива ко многим бактерицидным растворам, например к хлоргексидину.
По данным CDC (NNIS), за последние 20 лет значение неферментирующих грамотрицательных палочек рода Acinetobacter как возбудителей НКИ значительно позросло во всем мире. При хирургических вмешательствах Acinetobacter spp. выделяют из гнойных ран в 2,1 % случаев. Вид A. baumannii составляет 80% всех видов этого рода, ответственных за ЕКИ, и поэтому выделение любого другого вида этого рода дает основание предполагать, что имеет место коптам и нация исследуемого биоматериала.
Повторное выделение Acinetobacter spp. из любых биоматериалов важно для исключения контаминации или колонизации и, в конечном счете, для правильной трактовки полученных результатов микробиологических исследований. Следует заметить, что наиболее часто Acinetobacter spp. выделяют при пневмонии (Acinetobacter spp. составляет 6,9% всех возбудителей при этой локализации), особенно если ей предшествовала колонизация слизистых верхних дыхательных путей. Летальность при пневмонии, обусловленной Acinetobacler spp., составляет 40-64%.
Наряду с другими микробами-оппортунистами (такими, как S. maltophilia) Acinetobacter spp. отличается высокой резистентностью к большинству антимикробных препаратов, хотя имеются существенные различия по антибиотикорезистентности штаммов в разных странах и регионах. В настоящее время, по сообщениям различных авторов, большинство штаммов А. baumannii резистентно ко многим классам антимикробных препаратов. Фторхинолоны, тигециклин, цефтазидим, триметоприм/сульфаметоксазол, доксициклин, имипенем, меропенем, дорипенем, полимиксин В и колистин до недавнего времени считались активными против госпитальных штаммов A. baumannii.
Быстрое развитие резистентности A. baumannii к большинству антибиотиков (МDR-Acinetobacter) регистрируется во всем мире. Сульбактам имеет более высокую природную бактерицидную активность против MDR-Acinetobacter в сравнении с тазобактамом и клавулановой кислотой, в то же время отмечается увеличение резистентности и к сульбактаму. Комбинация имипенема с амикацином в исследованиях in vitro показала синергизм в отношении MDR-штаммов, тогда как in vivo эффект менее выражен. Комбинация фторхинолонов с амикацином приемлема, когда имеет место низкая МПК фторхинолонов для госпитальных штаммов A baumannii.
При выделении штаммов МDR-A. baumannii применяют комбинацию полимиксипа В с рифампицином (или с имипенемом, или с азитромицином). Имеется небольшое количество исследований по применению тигециклина для лечения инфекций, обусловленных A. baumannii, но уже сейчас использование этого антибиотика связывают с постепенным увеличением резистентности. По данным из Германии, резистентность к тигециклину среди A. baumannii составляет 6%, тогда как к кол истину — 2,8%.
По данным SENTRY 2001-2004 гг. (30 стран Европы), доля штаммов Acinetobacter spp., резистентных к имипенему, меропенему, ампициллину/сульбактаму и полимиксину В составляет 26,3, 29,6, 51,6 и 2,7% соответственно. Важно отметить, что даже в странах с низким уровнем резистентности феномен распространения MDR-, XDR- или PDR-штаммов A. baumannii пока неясен. Одним из факторов риска MDR-A. baumannii считается назначении карбапенемов и цефалоспоринов III поколения.
Кроме того, риск связан с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), длительным пребыванием в реанимации, оперативным вмешательством, контаминацией окружающих объектов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ацинетобактер
Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.
Про ацинетобактер знают все, кто в том или ином виде работает в стационарах. Ацинетка очень быстро заместила собой всю предыдущую внутрибольничную микрофлору и фактически вышла на первый план самых проблемных внутрибольничных микробов.
Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.
Если еще каких-то 7 лет назад ацинетобактер была зверем, о котором знали реаниматологи крупных больниц да клинические фармакологи, то менее пяти лет назад ситуация кардинально изменилась – теперь про ацинетку знают все, кто в том или ином виде работает в стационарах. Она очень быстро заместила собой всю предыдущую внутрибольничную микрофлору и фактически вышла на первый план самых проблемных внутрибольничных микробов, заняв чуть ли не основную нишу ВБИ.
Автор сразу хотел бы предупредить, что речь здесь пойдет не столько об Acinetobacter baumannii, сколько о семействе ацинетобактеров, ибо клиническую значимость имеет не только вышеупомянутый возбудитель.
Ацинетобактеры являются представителями тройки основных опасных возбудителей согласно определению ВОЗ. Двух других представителей из этого списка мы уже обсудили: это синегнойная палочка и энтеробактерии (клебсиелла, кишечная палочка, энтерококки). Именно для этой могучей тройки в первую очередь и должны разрабатываться новые антибиотики, но пока с этим как-то не очень.
Микробиологические аспекты
Ацинетобактер (или ацинетка, как любит обзывать ее автор), является фактически «кровной родней» другого общеизвестного неферментера – синегнойной палочки. Но, в отличие от синегнойки, природно-устойчивого ацинетобактера вам могут принести прямо с улицы. То есть в природе имеются штаммы, и в очень большом количестве, которые изначально природно-устойчивы фактически ко всему арсеналу имеющихся в медицине антибиотиков. А еще таких же, но уже внутрибольничных мутантов не менее «удачно» выращивают в отделениях с высокой частотой использования антибактериальных препаратов. И это при том, что принести такого микроба в больницу, а также занести его в больного, может вообще любой человек, так как изначально ацинетка, как и синегнойка, является почвенным микробом, а потому горшки с цветами, садоводы-огородники, зимой растящие рассаду, летом ковыряющиеся на даче, а потом, нормально не отмыв руки, начинающие перевязывать раны или менять катетеры, да просто посетители с пылью на ботинках – все они в каждый момент времени приносят в больницы миллиарды подобных микробов. И это как раз то, о чем автор упоминал в разговоре о клебсиелле – вывести ацинетку, в отличие от синегнойки, несопоставимо труднее. Напомню, синегнойка предпочитает мокрую теплую грязь, поэтому ее проще отсечь от заноса в чистые отделения и внутри самой больницы проще выбить. А теперь представьте, чего будет стоить избавиться от пыли, комнатных растений, любителей-огородников и ломящихся, теперь уже даже в реанимации, посетителей. Практически нереально, если это только не ламинарный бокс.
Поэтому будем изучать врага в лицо
Общее представление о том, что из себя представляют дикие и непуганые антибиотиками ацинетобактеры, можно составить на EUCAST. Для тех, кто никогда не пользовался данным ресурсом, небольшая подсказка – тыкаем мышкой (или пальцем, смотря откуда читаете этот опус) в плашку «Species», выбираем один из 25-ти ацинетобактеров и наслаждаемся изучением. Общую антибиотикочувствительность семейства Acinetobacter spp. можно рассмотреть тут. Небольшое пояснение для тех, кто здесь впервые, – клинически значимыми минимальными подавляющими концентрациями (MIC), которыми можно и нужно пользоваться в клинической практике (а также как маркер того, какие антибиотики будут работать, а какие нет – их MIC указаны с чисто исследовательскими целями), являются показатели, отмеченные синими клеточками. На эти же показатели настроены аппараты для определения антибиотикочувствительности, с помощью которых продемонстрированы антибиотикограммы в наших статьях.
Теперь посмотрим на, можно сказать, типичных представителей семейства Acinetobacter spp. Необходимо отметить, что продемонстрированные ниже возбудители выделены из ран, полученных в результате ДТП в летнее время, причем у пациентов, которые длительное время не лечились антибиотиками, то есть оба зверя являются дикими.
На первом фото лечащему врачу повезло, так как ему достался возбудитель, чувствительный ко всему возможному арсеналу антибиотиков, которые в принципе могут повлиять на данный микроб.
На второй антибиотикограмме возбудитель тоже получен из раны, ни разу не леченной антибиотиками, а также сам больной длительное время ничего антибактериального не употреблял. Данный случай очень хорошо демонстрирует то, что мы обсудили раньше, – только по антибиотикограмме в случае ацинеток трудно сказать, внутрибольничный возбудитель вызвал гнойно-воспалительный процесс или дикий уличный.
В научно-исследовательском институте, который может провести генетическое исследование возбудителя, смогут выяснить полностью, дикий это штамм или внутрибольничный, а мы, работающие на земле, скорее всего, не ответим на этот вопрос. Правда, у нас теперь СК все про всех знает, и автор уже давно ждет, когда очередного несчастного еще и в такого рода заражении обвинят.
Следует отметить, что обе эти картинки не отменяют факта наличия внутрибольничного заражения как первым штаммом (горшки с цветами помним?), так и вторым, в который под действием использующихся в больнице антибиотиков может выродиться первый. Ациентка, как и предыдущие обсуждаемые возбудители ВБИ, так же не имеет крылышек и ножек, ее точно так же переносят на руках и плохо обработанном медицинском оборудовании (эндоскопы, точнее, бронхоскопы, это просто бич крупных стационаров). Поэтому только внутриведомственный микробиологический надзор и работа над соблюдением санэпидрежима помогает удержать и эту зверюгу в хоть каких-то приемлемых рамках.
Клинические аспекты
Что способен вызвать ацинетобактер?
В общем, как вы можете видеть, ацинетка способна загубить на корню любой врачебный труд, так как инфекции, ей вызванные, имеют высокий процент летальности у пациентов, имеющих факторы риска развития подобной инфекции.
К факторам риска относятся:
Чем лечить?
Хороший вопрос. Точно такой же, как «чем лечить внутрибольничную клебсиеллу», которым мы задавались ранее.
Как вы могли убедиться, лечить ацинетку эмпирически (а это возможно только при тщательном внутрибольничном мониторинге), и даже с использованием диско-диффузионного метода, не очень-то и получится. Точнее, не получится совсем. Нужны аппаратные методы диагностики, чтобы точно знать, с чем вы имеете дело. И внутрибольничный мониторинг тоже крайне необходим, особенно если неферментеры сеются массово, чтобы знать — заполз ли возбудитель с улицы или уже свой зверинец развели. Во втором случае только мыть-мыть и еще раз мыть всю больницу полностью, а не только одно отделение, а также переходить на полностью одноразовые расходники, и к аппаратам ИВЛ тоже. Автор понимает, что при этих словах или в монитор захочется плюнуть, или помидором тухлым швырнуть, благо сезон пока не закончен.
Так как лечить?
В рамках клинических рекомендаций по той нозологии, которая у вашего пациента имеется, выложенных здесь, всегда только комиссионно, с привлечением клинических фармакологов и клинических микробиологов. И мойте руки после каждого подобного пациента очень тщательно — это ваша личная техника безопасности.
Инфекции, вызываемые Acinetobacter
, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;
, MD, FACP, Wellington Regional Medical Center
Acinetobacter – грамотрицательные аэробные бациллы или коккобациллы, принадлежащие к семейству Moraxellaceae. Они встречаются повсеместно и могут выживать на сухих поверхностях в течение месяца, обычно обнаруживаются на коже медицинских работников, увеличивая вероятность колонизации пациентов и контаминации медицинского оборудования. Существует много видов Acinetobacter; все они могут вызвать заболевание человека, однако на долю A. baumannii (АВ) приходится около 80% инфекций.
Болезни, вызываемые Acinetobacter (АВ)
Наиболее распространенными проявлениями заболеваний, вызванных Acinetobacter, являются:
Инфекции AB, как правило, выявляют у пациентов, госпитализированных в критическом состоянии. Внебольничные инфекции (преимущественно, пневмония) чаще возникают в тропическом климате. Уровень смертности, связанный с инфекцией AB, составляет 19–54%.
Acinetobacter часто колонизирует места трахеостомы и может вызывать внебольничный бронхиолит и трахеобронхит у здоровых детей и трахеобронхит у взрослых с ослабленным иммунитетом. Приобретенные в больнице пневмонии, вызванные Acinetobacter, часто многодолевые и осложненные. Характерны вторичная бактериемия и септический шок, что предопределяет неблагоприятный прогноз.
Вид Acinetobacter может также вызывать раневые инфекции и гнойные инфекции (например, абсцессы) в любой системе организма, включая легкие, мочевыводящие пути, кожу и мягкие ткани; возможна бактериемия.
В редких случаях эти микроорганизмы вызывают менингит (прежде всего после нейрохирургических процедур), флегмону или флебит у пациентов с постоянным венозным катетером, глазные инфекции, эндокардит нативного или искусственного клапана, остеомиелит, септический артрит или абсцессы поджелудочной железы и печени.
Значимость Acinetobacter изолятов из клинических образцов, таких как секрет из органов дыхания у интубированных пациентов или из открытых ран, определить трудно, потому что они часто представлены колониями.
Факторы риска
Резистентность к препарату
В последнее время появились штаммы АВ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ), в частности, в отделениях интенсивной терапии у пациентов с иммуносупрессией, пациентов с серьезными первичными заболеваниями, а также пациентов, получавших лечение антибиотиками широкого спектра действия после инвазивных процедур. Распространение штаммов АВ в отделениях интенсивной терапии было связано с медицинским персоналом, у которых выявлена высокая колонизация данного микроорганизма, а также с зараженным оборудованием общего использования и зараженными растворами для парентерального питания. Кроме того, возросло число случаев мультирезистентности, вызванной АБ, среди военнослужащих, которые были ранены и проходили лечение в Ираке, Кувейте и Афганистане.
Лечение
Обычно, эмпирическая комбинированная лекарственная терапия при тяжелых инфекциях
Для пациентов с установленным инородным телом (например, катетер, шов), удаление инородного тела плюс местная обработка обычно существенны. Трахеобронхит после эндотрахеальной интубации может пройти благодаря только гигиене легких. Пациенты с осложненным течением заболевания должны лечиться антибиотиками с последующей санацией.
У AB давно регистрируется множественная резистентность к антибактериальным препаратам. Инфекция AB с множественной лекарственной устойчивостью определяется как штаммы, которые устойчивы к ≥ 3 классам антибактериальных препаратов; некоторые изоляты являются стойкими ко всем антибиотикам. До получения результатов чувствительности к антибиотикам в качестве стартовой терапии можно использовать карбапенемы (например, меропенем, имипенем, дорипенем), колистин или фторхинолоны вместе с аминогликозидами, рифампицином, или с обеими. У сульбактама (ингибитора бета-лактамазы) имеется свойственная ему бактерицидная активность против многих штаммов инфекции АБ данного типа. Тигециклин, антибиотик класса глицилциклинов также эффективен; однако отмечено ограничение его активности и появлении резистентности во время терапии. Миноциклин проявляет активность in vitro.
Инфекции легких (при среднетяжелых формах) могут реагировать на монотерапию. Раневые инфекции также можно лечить одним препаратом, например миноциклиномом.
Тяжелые формы АБ инфекций лечат, используя комбинированную терапию – как правило, карбапенемы (имипенем или меропенем) или препарат ампициллин/сульбактам в комплексе с аминогликозидом; при условии устойчивости к лекарственным препаратам, единственными доступными вариантами могут быть тигециклин или комбинация колистина и миноциклина.
Чтобы предотвратить распространение возбудителя, необходимо применять меры по предотвращению контакта (ручная стирка, барьер) и соответствующие меры по проветриванию и гигиене, связанной с пациентами, колонизированными или зараженными инфекцией такого рода.
Основные положения
A. baumannii (АВ) является причиной около 80% инфекций, вызванных Acinetobacter, часто встречается у больных в критическом состоянии, находящихся в стационаре.
Наиболее распространенным местом локализации инфекции является дыхательная система, однако некоторые виды Acinetobacter также могут вызвать гнойную инфекцию в любой системе органов.
Мультирезистентные штаммы АВ стали проблемой; проводить множественную лекарственную терапию следует после проведения исследований на чувствительность.
Бактериальный уретрит
Исследования по поводу наличия бактериального уретрита можно пройти в нашей «Клинике ABC». Действующие специалисты и набор высокотехнологичного оборудования помогут упростить процесс диагностики. Квалифицированные врачи при необходимости разработают эффективные методы лечения, подобранные с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Это позволит навсегда избавиться от неприятного заболевания.
Общая информация
Болезнь возникает в результате поражении мочеполовой системы патогенной микрофлорой.
Бактериальный уретрит у мужчин и женщин может развиваться в результате попадания в организм различных инфекционных возбудителей – кишечной палочки, стрептококков, энтерококков.
У женщин болезнь может осложняться при попадании патогенов во влагалище.
Как возникает заболевание?
Патологический процесс возникает на фоне различных нарушений или провоцирующих факторов, которые заставляют сапрофитные группы бактерий активно размножаться. Данные микроорганизмы не являются патогенными, однако при наличии определенных факторов (снижение иммунитета) микроорганизмы способны оказывать негативное воздействие на организм человека.
В некоторых случаях спровоцировать патологию могут специфические разновидности микроорганизмов – хламидии, гонококки, трихомонады.
Крымкин Юрий Михайлович
Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог
Кармолиев Рустам Рафикович
Корнеева Лариса Николаевна
Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук
Классификация патологии
Данная форма болезни подразделяется на 2 основных типа – первичный и вторичный неспецифический бактериальный уретрит. Первый тип болезни возникает у людей, не имевших ранее инфекционных заболеваний.
Первые симптомы могут возникать спустя месяц после проникновения патогенных микроорганизмов. Заболеванию подвержены как взрослые, так и дети.
Симптомы бактериального уретрита
Патология имеет различный инкубационный период – от нескольких дней до 1,5 месяцев. Следует учитывать, что симптомы и лечение бактериального уретрита у мужчин и женщин будут отличаться.
Заболевание у мужчин может быть вызвано различными травмами и повреждениями, а также неправильным проведением гигиенических процедур.
Чем отличается женский уретрит от мужского?
Симптомы и лечение бактериального уретрита у мужчин и женщин отличаются из-за особенностей строения уретры.
Признаки болезни у женщин могут отсутствовать длительное время и не вызывать никаких дискомфортных ощущений в отличие от мужчин.
Однако в обоих случаях развитие бактериального уретрита сопровождается болевыми ощущениями в области живота или лобка.
Диагностика
Диагностика позволяет определить наличие болезни даже при отсутствии какой-либо симптоматики.
Лечение болезни
При выявлении причин подбирается терапия. При этом чем лечить бактериальный уретрит, определяет лечащий специалист. Терапия проводится амбулаторно.
В качестве терапевтических мер рекомендуется на весь период лечения отказаться от половых контактов и вредных привычек – алкоголя, табака.
Также следует придерживаться правил питания. Для этого из рациона следует исключить жареное, соленое, жирное, острое и копченое.
Для местного лечения патологии специалист назначает инстилляции. Проводится катетеризация с применением антисептических растворов, способных оказать угнетающее действие на бактерии.
Осложнения
При неадекватной терапии или ее полном отсутствии воспалительный процесс может перейти в хроническую форму. При этом все признаки могут на время затихать. Однако при наличии провоцирующих факторов болезнь может резко развиться, сопровождаемая выраженными симптомами.
Бактериальный неспецифический уретрит у мужчин может спровоцировать развитие уретропростатита, а также стать причиной других осложненных проявлений в области мочеполовой системы.
У женщин патология может привести к возникновению цистита, воспалительным реакциям во влагалище или половых железах. В тяжелых случаях, а также при восходящем типе заболевания процесс может привести к частичному или полному бесплодию. Поэтому при первых признаках болезни необходимо незамедлительно обратиться к гинекологу или инфекционисту.
Профилактические меры
Чтобы избежать возникновения бактериального уретрита у мужчин и женщин следует строго придерживаться правил профилактики.
Наш медицинский сервис «Клиника ABC» предлагает пройти все необходимые процедуры по устранению заболевания в кратчайшие сроки. Специально разработанные индивидуальные схемы терапии помогут быстро и эффективно избавиться от болезни навсегда. Весь процесс проводится строго в условиях конфиденциальности. Запись на прием к специалисту осуществляется по предоставленным номерам.
Хронический бактериальный простатит
Опубликовано в журнале: «Врачебное сословие», 2004
Е.Б. Мазо, С.В. Попов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав.- член-корр. РАМН, проф. Е.Б.Мазо) РГМУ, Москва
Введение. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу [4]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [5]. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста[2].
При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания[6], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.
Патологическая анатомия. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Наиболее частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы [7]. Интенсивность воспалительного процесса значительно варьирует от присутствия отдельных лимфоцитов до наличия плотных лимфоидных узелков. Инфильтрация лимфоцитов в строму часто сопровождается воспалением околожелезистой ткани. Пласты или узелки лимфоцитов и отдельных плазматических клеток видны в фиброзно-мышечной строме без видимой связи с протоками и дольками. Гистологические характеристики, связанные с хроническим простатитом, также включают в себя изменение архитектоники желез, фокальное разрушение эпителия, утрату эпителием секреторной активности, а также гиперхромазию и полиморфизм ядер эпителиальных клеток, сопровождающиеся усилением цитоплазматической базофилии.
Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков[9]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХБП (микроскопическое исследование и культивирование). Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты. Однако, на основании локализационных бактериологических исследований, другие ученые утверждают, что инфекция, вызванная этими бактериями, является обычной причиной симптомов простатита. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХБП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов. Этот вопрос, в основном, был разрешен рядом исследований (Fowler, Mariano,1984) по локализации бактерий в образцах мочи и в секрете простаты, у мужчин без симптомов простатита. Эти работы показали, что сам секрет простаты обуславливает высокую степень вероятности инфекции флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи (VB1). Между тем, продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у нескольких пациентов с хроническим простатитом вовлечение в процесc коагулазо-негативных стафилококков, основываясь на данных по локализации культур, подтвержденных при культивировании организмов из ткани простаты и локализацией стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus.
Мы проводили изучение роли грамположительных бактерий в этиологической структуре ХБП. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы выполняли при четырехстаканном тесте по Meares-Stamey 46 больным в возрасте от 20 до 49 лет (средний возраст- 36,9 лет) с хроническим простатитом, у которых методом полимеразной цепной реакции была исключена атипичная внутриклеточная инфекция в секрете предстательной железы.
Грамположительные микроорганизмы выделялись в диагностическом титре с частотой 84,3%, причем среди этих бактерий доминировал Staphylococcus haemolyticus (68,8%) с высокой чувствительностью к ципрофлоксацину- 94% и к тетрациклину-87% при низкой чувствительности бактерий к эритромицину- 54%.
Коринебактерии обычно считались непатогенными организмами для простаты, но существует гипотеза о том, что они являются вероятными этиологическими агентами при ХБП [10]. Domingue с сотр. (1997) предположили, что эти трудно культивируемые формы коринебактерий могут быть утеряны при рутинном культивировании секрета простаты. Непосредственная окраска по Граму секрета простаты определила наличие плеоморфных, различающихся по окрашиванию по Граму коккобацилл, которые обычно не растут на простой среде. Присутствие этих плеоморфных палочек также было показано при окрашивании акридиновым оранжевым. С помощью метода полимеразной цепной реакции Tanner с сотр. (1999) смогли идентифицировать бактериальный сигнал (полигенных грамположительных организмов с преобладанием видов Corynebacterium) у 65% из 17 пациентов с хроническим простатитом. Примерно у половины этих больных были признаки ответа на антимикробную терапию, тогда как их не было у больных, у которых не смогли обнаружить молекулярных сигналов от этих бактерий.
Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит, главным образом, из дифтероидов и грамположительных кокков, часто также встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974)и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП, содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнеров.
Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. У большинства больных ХБП не было острого бактериального простатита. Бактериальная колонизация простаты может происходить при колонизации мочеиспускательного канала, применении инструментов, эпизодах асимптоматической бактериурии или во время предшествующей инфекции мочевыводящего тракта.
Было подсчитано, что сейчас определено менее 10% всех бактерий из окружающей нас среды [10], значит, возможно, что “привередливые” и некультивируемые микроорганизмы могут находиться в предстательной железе, и могут быть причиной симптомов. Тщательный обзор данных за и против роли культивируемых, “привередливых”, а также некультивируемых микроорганизмов пока не дает возможности решить этот вопрос.
Дисфункциональное мочеиспускание. Анатомическая или динамическая обструкция, приводящая к появлению повышенного давления и дисфункциональных нарушений потока мочи, имеет особое значение в патогенезе простатита. Blacklock (1991) показал, что анатомические аномалии шейки мочевого пузыря, простаты и уретры определяли предрасположенность некоторых мужчин к развитию простатита. Исследования уродинамики подтверждают, что у многих пациентов, особенно с простатодинией, снижались показатели максимального потока мочи, и наблюдались характеристики потока, демонстрирующие обструкцию (Barbalias, 1983). При видеоуродинамических исследованиях, у многих больных с синдромами простатита видны неполное раскрытие шейки мочевого пузыря, а также признаки детрузорно-сфинктерной диссинергии (Kaplan,1997). Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.
Уретропростатический рефлюкс. Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты (Blacklock, 1974, 1991). Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей, несмотря на, казалось бы, адекватную антимикробную терапию. При помощи трансректальной ультрасонографии Ludwig с соавторами (1994) показали, что у мужчин с ХБП значительно увеличивалась частота образования камней в простате, по сравнению с мужчинами без воспаления простаты (простатодиния). Было показано, что воспаление, вызываемое химической, бактериальной или иммунологической стимуляцией может быть причиной роста интрапростатического давления, измеряемого трансперинеальными датчиками (Mehik и др., 1999).
Иммунологические нарушения. В случае ХБП местная иммунная система простаты активируется при наличии инфекции. При ХБП не выявляется повышения сывороточных иммуноглобулинов, тогда как в секрете простаты уровни обоих IgG и IgA увеличиваются (Kumon, 1992). После успешной антимикробной терапии уровень IgG возвращается к нормальному значению после нескольких месяцев, а уровень IgA (особенно секреторной формы IgA) остается повышенным еще почти 2 года (Fowler и Mariano, 1984a). Бактерии, покрытые антителами, которые определяются в моче, секрете простаты и сперме, являются другим заметным признаком ХБП.
При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются (Shortliffe и др., 1992), подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента (Doble и др., 1990) были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита (Moon, 1998; Kumon, 1999).
Химическое асептическое воспаление. Исследователи установили, что моча и продукты ее обмена (например, ураты) присутствуют в секрете простаты у больных с хроническим простатитом (Persson и Ronquist, 1996). Эти исследователи выдвинули гипотезу, что воспаление простаты и последующие симптомы являются вторичными, и могут возникать просто благодаря воспалению, вызванному ядовитыми химическими веществами, которые содержатся в моче, и которые попали в проток простаты при рефлюксе.
Нейрогенные расстройства. Некоторые исследователи [12] предполагают, что нарушения чувствительности или моторики, или и то, и другое вместе, согласующееся с нейрогенной дисрегуляцией нижних мочевых путей, могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны центральной нервной системы. Zermann и Schmidt (1999) описали 103 пациента с хронической тазовой болью, которых они оценивали по специальной неврологической шкале. Они показали, что большинство мужчин не имели полного сознательного контроля над мышцами тазового дна, соматическая иннервация которых осуществляется полосатым телом. У пациентов были различные уровни определения своих мышц тазового дна, но никто не смог продемонстрировать полное сокращение и расслабление мышц тазового дна с повторением и без напряжения. Это проявлялось и в том случае, если были признаки воспаления, и если их не было. Ученые заключают, что эти данные отражают функциональное разобщение ЦНС с периферической мишенью – мышцами тазового дна.
Расстройства мышц тазового дна. Некоторые клиницисты полагают (Anderson, 1999), что источник боли находится именно в области прикрепления мышц таза к крестцу, копчику, седалищному бугру, лобковым костям и глубокой тазовой фасции. Эти области непосредственно соприкасаются с простатой и мочевым пузырем, и могут выявляться при определении зоны гиперчувствительности или миофасциальной триггерной точки, где возникает боль при сдавлении. Выдвинута гипотеза об образовании миофасциальных триггерных точек в тазовой области как следствие механических повреждений бедра и нижних конечностей; сексуальных эксцессов, травмы и запоров и хирургических вмешательств.
Cогласно последним представлениям одной из причин большинства болевых синдромов являются функциональные расстройства, приводящие к различным органическим нарушениям. Мы предполагаем, что дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению вследствие уретропростатического рефлюкса, с последующим бактериальным инфицированием простаты.
Вероятно хронический простатит является полиэтиологическим заболеванием с многофакторным набором патогенетических механизмов. Ряд ученых рассматривает это заболевание в качестве каскада событий после действия определенных пусковых факторов. Рисунок 1 демонстрирует предложенный урологической клиникой РГМУ гипотетический сценарий взаимосвязанных между собой предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов хронического простатита
Рис 1. Взаимосвязь предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов при хроническом простатите.