аксиальное вклинение головного мозга
Аксиальное вклинение головного мозга
а) Терминология:
• Смещение структур головного мозга из одного отдела в другой
б) Визуализация внутричерепных дислокационных синдромов:
• Подфальксное вклинение:
о Смещение поясной извилины под серп
о Компрессия ипсилатерального желудочка и его латеральное смещение с пересечением срединной линии
о Дилатация контрлатерального желудочка
• Одностороннее нисходящее транстенториальное вклинение (ТТВ):
о Медиальное смещение височной доли в вырезку
о Вначале частичная, а затем и полная компрессия супраселлярной цистерны
• Двусторонняя ТТВ («центральное вклинение»):
о Вклинение обеих височных долей в отверстие намета мозжечка
о Сдавливание диэнцефалона основанием черепа
о Компрессия супраселлярной цистерны, ликворных пространств
о Смещение книзу среднего мозга/моста
(а) Макро препарат головного мозга пациента, погибшего от множественных травматических повреждений, аксиальный срез через желудочки: признаки выраженного подфальксного вклинения головного мозга. Определяются латеральное смещение желудочков с пересечением срединной линии, а также вклинение поясной извилины под серп мозга. Ишемический инсульт в бассейне левой ЗМА вторичен по отношению к нисходящему транстенториальному вклинению головного мозга.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с тяжелой травмой определяется подфальксное вклинение головного мозга В с выраженной компрессией его левого и легким расширением правого боковых желудочков.
• Восходящее транстенториальное вклинение:
о Смещение мозжечка вверх через вырезку
о Компрессия цистерны четверохолмия, крыши среднего мозга
• Вклинение миндалин мозжечка:
о Смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
о Компрессия большой цистерны
• Трансалярное вклинение:
о Восходящее (мозговые структуры средней черепной ямки) или нисходящее (лобные доли)
о Вклинение головного мозга, средней мозговой артерии (СМА) через крыло клиновидной кости
• Трансдуральное/транскраниальное вклинение:
о Смещение головного мозга через дефект твердой мозговой оболочки/черепа
в) Дифференциальная диагностика:
• Внутричерепная гипотензия
г) Диагностическая памятка:
• ДВИ, Т2* для визуализации ишемических, геморрагических осложнений
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019
Вторичные симптомы опухолей головного мозга
К вторичным симптомам поражения головного мозга при опухолях относятся нарушения кровообращения, внутричерепная гипертензия, отек мозга, дислокации и вклинения мозга. Существует тесная взаимосвязь указанных процессов, зачастую формирующая порочный круг причинно-следственных отношений. Так, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недостаточность кровообращения пораженного участка. Это, в свою очередь, влечет повышение внутричерепного давления с возможным вклинением, что еще более ухудшает условия кровоснабжения и увеличивает отек.
4.1. Нарушения мозгового кровообращения. Гипоксия мозга вследствие изменения притока крови при опухолях наблюдается довольно редко. Обрастание и сдавливание опухолью даже крупных внутричерепных сосудов или ишемия «артериального» генеза развивается лишь в отдельных случаях. Большей частью гипоксия головного мозга развивается вследствие нарушений венозного оттока. Дело в том, что давление крови в венах равно внутричерепному давлению и пассивно соответствует его изменениям. Перфузионное давление при повышении внутричерепного давления может снижаться вплоть до полной остановки мозгового кровотока. Другой причиной мозговой гипоксии является феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в мозг после периода гипоксии даже при условии, что приток артериальной крови и отток венозной крови количественно восстанавливаются.
4.2. Отек мозга или отек—набухание. Возникает по разным причинам. Существует определенный параллелизм между отеком мозга и степенью повышения внутричерепного давления (см. подробности выше).
4.3. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Повышение ВЧГ при опухолях мозга развивается вследствие: 1) увеличения массы и объема опухоли; 2) окклюзии ликворных путей с нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 3) отека мозга; 4) нарушения баланса продукции-резорбции ликвора (чаще преобладает арезорбтивный компонент); 5) нарушения венозного оттока «местного» генеза либо повышения венозного давления из-за неадекватности дыхания и постоянной рвоты.
Компенсаторные механизмы, направленные на снижение ВЧД, таковы (перечисляются в порядке их значимости): 1) уменьшение объема ЦСЖ за счет вытеснения ее из желудочков и цистерн; 2) уменьшение внутричерепного объема венозной крови; 3) локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при внутренней гидроцефалии; 4) спонтанный прорыв стенок желудочков (происходит редко). У маленьких детей дополнительно к этому могут увеличиваться размеры головы за счет расхождения черепных швов и высоких пластических свойств костей свода черепа.
Клиническая картина ВЧГ описана выше. Добавим к сказанному следующее. Самыми ранними признаками медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии являются: 1) удлинение венозной фазы кровообращения (выявляется при флуоресцентной ангиографии глазного дна); 2) полнокровие вен глазного дна; 3) начальный отек дисков зрительных нервов. Параллельно или несколько позднее обнаруживаются остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа. Психические нарушения на этой стадии характеризуют замедление темпа психической деятельности, снижение интеллектуальной продуктивности, а также нарушение способности концентрировать внимание, повышенная нервно-психическая истощаемость, вялость, подавленность настроения.
В дальнейшем, по мере прогрессирования ВЧГ, появляются признаки общеорганического снижения личности и мнестико-интеллектуальной деятельности. Фаза декомпенсации ВЧД завершается признаками прогрессирующего нарушения сознания вплоть до развития коматозного состояния.
При быстром развитии ВЧГ вследствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще имеют приступообразный характер. Нередки брунсоподобные приступы с резкой головной болью, повторной рвотой, нистагмом и оглушенностью сознания, быстро переходящей в сопор (при интравентрикулярной опухоли). Могут возникать глазодвигательные расстройства (за счет прижатия 3-го и 4-го черепных нервов к основанию черепа).
4.4. Дислокация и вклинение мозга. Наиболее часто встречаются латеральное височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинения.
Латеральное височно-тенториальное вклинение характерно для опухолей полушарной локализации, чаще височной, реже – теменной и лобной долей мозга. При этом смещаются и вклиниваются в тенториальное отверстие медиальные отделы височной доли вместе с мозговым стволом. Характерной для такого вклинения является стволовая симптоматика: признаки поражения 3-го и 4-го черепных нервов, четверохолмный синдром (нарушения взора), децеребрационная ригидность, нарушения сознания (спутанность, оглушение), нарушения дыхания и сердечной деятельности, может возникать гемианопсия.
Диагноз и лечение. При подозрении на опухоль головного мозга по данным неврологического и психиатрического исследования в первую очередь следует использовать КТ и МРТ – наиболее информативные и оперативные методы выявления опухоли мозга. Если такой возможности нет, используются классические методы исследования: краниография, ЭЭГ, эхоэнцефалография, поясничная пункция с измерением давления ликвора и исследованием последнего (для опухолей мозга характерна белково-клеточная диссоциация), гаммаэнцефалография, церебральная ангиография и др.
Лечение опухолей мозга в основном хирургическое. Используются также лучевое лечение – как радиохирургическое (введение в ткань опухоли радиофармпрепаратов), так и радиотерапевтическое (дистанционная лучевая терапия). Возможности медикаментозной терапии ограничены. Эффективным препаратом считается парлодел (или его аналоги), используемый для лечения микропролактином гипофиза. В последние годы широко применяются препараты сандостатинового ряда, которые уменьшают объем СТГ-продуцирующих аденом. Химиотерапию в лечении опухолей головного мозга используют в дополнение к хирургическому, лучевому и радиотерапии.
Для постановки верного диагноза обратитесь в клинику за консультацией! Позвоните нам
Вторичные симптомы опухолей головного мозга
К вторичным симптомам поражения головного мозга при опухолях относятся нарушения кровообращения, внутричерепная гипертензия, отек мозга, дислокации и вклинения мозга. Существует тесная взаимосвязь указанных процессов, зачастую формирующая порочный круг причинно-следственных отношений. Так, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недостаточность кровообращения пораженного участка. Это, в свою очередь, влечет повышение внутричерепного давления с возможным вклинением, что еще более ухудшает условия кровоснабжения и увеличивает отек.
4.1. Нарушения мозгового кровообращения. Гипоксия мозга вследствие изменения притока крови при опухолях наблюдается довольно редко. Обрастание и сдавливание опухолью даже крупных внутричерепных сосудов или ишемия «артериального» генеза развивается лишь в отдельных случаях. Большей частью гипоксия головного мозга развивается вследствие нарушений венозного оттока. Дело в том, что давление крови в венах равно внутричерепному давлению и пассивно соответствует его изменениям. Перфузионное давление при повышении внутричерепного давления может снижаться вплоть до полной остановки мозгового кровотока. Другой причиной мозговой гипоксии является феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в мозг после периода гипоксии даже при условии, что приток артериальной крови и отток венозной крови количественно восстанавливаются.
4.2. Отек мозга или отек—набухание. Возникает по разным причинам. Существует определенный параллелизм между отеком мозга и степенью повышения внутричерепного давления (см. подробности выше).
4.3. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Повышение ВЧГ при опухолях мозга развивается вследствие: 1) увеличения массы и объема опухоли; 2) окклюзии ликворных путей с нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 3) отека мозга; 4) нарушения баланса продукции-резорбции ликвора (чаще преобладает арезорбтивный компонент); 5) нарушения венозного оттока «местного» генеза либо повышения венозного давления из-за неадекватности дыхания и постоянной рвоты.
Компенсаторные механизмы, направленные на снижение ВЧД, таковы (перечисляются в порядке их значимости): 1) уменьшение объема ЦСЖ за счет вытеснения ее из желудочков и цистерн; 2) уменьшение внутричерепного объема венозной крови; 3) локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при внутренней гидроцефалии; 4) спонтанный прорыв стенок желудочков (происходит редко). У маленьких детей дополнительно к этому могут увеличиваться размеры головы за счет расхождения черепных швов и высоких пластических свойств костей свода черепа.
Клиническая картина ВЧГ описана выше. Добавим к сказанному следующее. Самыми ранними признаками медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии являются: 1) удлинение венозной фазы кровообращения (выявляется при флуоресцентной ангиографии глазного дна); 2) полнокровие вен глазного дна; 3) начальный отек дисков зрительных нервов. Параллельно или несколько позднее обнаруживаются остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода черепа. Психические нарушения на этой стадии характеризуют замедление темпа психической деятельности, снижение интеллектуальной продуктивности, а также нарушение способности концентрировать внимание, повышенная нервно-психическая истощаемость, вялость, подавленность настроения.
В дальнейшем, по мере прогрессирования ВЧГ, появляются признаки общеорганического снижения личности и мнестико-интеллектуальной деятельности. Фаза декомпенсации ВЧД завершается признаками прогрессирующего нарушения сознания вплоть до развития коматозного состояния.
При быстром развитии ВЧГ вследствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще имеют приступообразный характер. Нередки брунсоподобные приступы с резкой головной болью, повторной рвотой, нистагмом и оглушенностью сознания, быстро переходящей в сопор (при интравентрикулярной опухоли). Могут возникать глазодвигательные расстройства (за счет прижатия 3-го и 4-го черепных нервов к основанию черепа).
4.4. Дислокация и вклинение мозга. Наиболее часто встречаются латеральное височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинения.
Латеральное височно-тенториальное вклинение характерно для опухолей полушарной локализации, чаще височной, реже – теменной и лобной долей мозга. При этом смещаются и вклиниваются в тенториальное отверстие медиальные отделы височной доли вместе с мозговым стволом. Характерной для такого вклинения является стволовая симптоматика: признаки поражения 3-го и 4-го черепных нервов, четверохолмный синдром (нарушения взора), децеребрационная ригидность, нарушения сознания (спутанность, оглушение), нарушения дыхания и сердечной деятельности, может возникать гемианопсия.
Диагноз и лечение. При подозрении на опухоль головного мозга по данным неврологического и психиатрического исследования в первую очередь следует использовать КТ и МРТ – наиболее информативные и оперативные методы выявления опухоли мозга. Если такой возможности нет, используются классические методы исследования: краниография, ЭЭГ, эхоэнцефалография, поясничная пункция с измерением давления ликвора и исследованием последнего (для опухолей мозга характерна белково-клеточная диссоциация), гаммаэнцефалография, церебральная ангиография и др.
Лечение опухолей мозга в основном хирургическое. Используются также лучевое лечение – как радиохирургическое (введение в ткань опухоли радиофармпрепаратов), так и радиотерапевтическое (дистанционная лучевая терапия). Возможности медикаментозной терапии ограничены. Эффективным препаратом считается парлодел (или его аналоги), используемый для лечения микропролактином гипофиза. В последние годы широко применяются препараты сандостатинового ряда, которые уменьшают объем СТГ-продуцирующих аденом. Химиотерапию в лечении опухолей головного мозга используют в дополнение к хирургическому, лучевому и радиотерапии.
Для постановки верного диагноза обратитесь в клинику за консультацией! Позвоните нам
Аксиальное вклинение головного мозга
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2): 20-26
Никитин А. С., Крылов В. В., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Камчатнов П. Р., Кемеж Ю. В., Белков М. В., Завалишин Е. Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2):20-26.
Nikitin A S, Krylov V V, Burov S A, Petrikov S S, Asratian S A, Kamchatnov P R, Kemezh Yu V, Belkov M V, Zavalishin E E. Dislocation syndrome in patients with severe massive ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(3-2):20-26.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151153220-26
Городская клиническая больница №12, Москва
Цель исследования. Проведение сравнительного анализа между выраженностью дислокации головного мозга, темпом ее развития по данным КТ и клиническими проявлениями дислокационного синдрома (ДС) у пациентов со злокачественной формой массивного ишемического инсульта (МИИ). Материал и методы. Проведен анализ результатов обследования и лечения 114 больных со злокачественным течением МИИ. По типу течения ДС больные были разделены на 2 группы: 1-я группа — с неблагоприятным типом течения ДС (91 человек), 2-я группа — больные с благоприятным типом течения ДС (23 человека). Больных обеих групп сравнивали по течению и исходам заболевания, а также темпу развития и выраженности дислокации головного мозга по данным КТ. В 1-й группе 27 пациентам выполнили декомпрессивную краниотомию (ДКТ). Результаты. У всех больных 1-й группы имелась декомпенсация ДС, в связи с чем его течение было расценено как неблагоприятное. Все больные 1-й группы, которым проводили только консервативное лечение, умерли. У больных 1-й группы, которым консервативное лечение было дополнено ДКТ, летальность составила 48%. В этой группе выделили 3 варианта течения ДС: фульминантное, прогредиентное, отсроченное. У пациентов 2-й группы летальность составила 52%. Пациенты умерли от внечерепных осложнений, поэтому тип течения ДС в этой группе был расценен как благоприятный. Заключение. У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятное течение ДС является абсолютным показанием к ДКТ.
Городская клиническая больница №12, Москва
ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова
ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы
Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»
ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва
Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 000 взрослого населения в год [1]. У 5% больных происходит массивный ИИ (МИИ). К МИИ (обширному полушарному) относят инфаркт головного мозга с вовлечением 50% и более бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) [2]. Выделяют доброкачественное и злокачественное течение МИИ. При доброкачественном течении МИИ не развиваются полушарный отек и дислокация головного мозга, а при злокачественном течении происходят развитие полушарного отека и дислокация головного мозга с нарушением витальных функций. В подавляющем большинстве случаев злокачественного течения МИИ на 2—3-и сутки от начала заболевания происходит нарастающее снижение уровня бодрствования, отмечаются появление двусторонней пирамидной симптоматики, анизокории, нарушаются функции дыхания и кровообращения. Еще до внедрения в клиническую медицину компьютерной томографии (КТ) многочисленные аутопсийные исследования показали, что дислокационный синдром (ДС) является основной причиной смерти у больных с МИИ [3—7].
Единственным методом лечения жизнеугрожающей дислокации головного мозга у больных с МИИ остается декомпрессивная краниотомия (ДКТ) [8—17]. Однако в случае грубой декомпенсации ДС в виде угнетения уровня бодрствования до глубокой комы хирургическое лечение уже неэффективно. Сроки развития ДС у данной категории больных различны, фатальное височно-тенториальное вклинение может произойти в течение первых суток заболевания. Так, A. Qureshi и соавт. [18] наблюдали 53 пациентов со злокачественным течением МИИ. Авторы отметили разные сроки появления ДС в виде прогрессирующего снижения уровня бодрствования. В 1-е сутки заболевания ДС был отмечен у 35% больных, на 2-е сутки — у 33%, на 3-и сутки — у 19%, на 4-е сутки — у 4%, на 5-е сутки — у 4%, на 6-е сутки — у 5%. По данным ряда авторов [6, 18—22], транстенториальное вклинение с картиной ДС у данной категории больных также развивается в 1—6-е сутки от начала инсульта, но наиболее часто — в первые 48 ч от начала заболевания. Прогностическим фактором риска летального исхода от височно-тенториального вклинения является развитие поперечной дислокации головного мозга. При достижении определенной степени поперечной дислокации ДС приобретает прогредиентную форму. Принципиально важно то, что в этот момент ДС еще может быть обратим в случае проведения ДКТ. Таким образом, возможно прогнозировать риск развития летального исхода при определенной степени дислокации и до развития вклинения экстренно провести ДКТ. Был проведен ряд исследований, посвященных выявлению критического значения поперечной дислокации. По данным M. Pullicino и соавт. [23], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 9 мм и более на уровне прозрачной перегородки. В исследованиях T. Gerriets и соавт. [24] и С. André и соавт. [25] фактором риска летального исхода у больных с МИИ явилось развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 4—5 мм и более на уровне III желудочка. Согласно собственным данным [26, 27], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга на уровне прозрачной перегородки, равной 7 мм и более в первые 48 ч от начала заболевания.
Цель настоящего исследования — сопоставление выраженности дислокации головного мозга по данным КТ с клинической картиной ДС у больных со злокачественным течением МИИ.
Материал и методы
Обследовали 114 больных, 59 мужчин и 55 женщин, со злокачественным течением МИИ, находившихся на лечении в неврологических стационарах в период с 01.10.09 по 01.05.14. Средний возраст больных составил 69±13 лет.
Всем больным при поступлении в стационар и в динамике (в среднем через 24 и через 48 ч от момента поступления) проводили КТ головного мозга. При анализе томограмм определяли наличие поперечной и аксиальной дислокации структур головного мозга. КТ-признаками развития дислокации считали появление и нарастание поперечной дислокации прозрачной перегородки более чем на 2 мм, а также развитие аксиальной дислокации, выраженность которой определяли по степени деформации охватывающей цистерны по классификации В.Н. Корниенко [28]. Проявлением декомпенсации ДС считали развитие прогрессирующего угнетения уровня бодрствования.
Рис. 2. КТ головного мозга больных с МИИ с фульминантным течением ДС. а — КТ больного П., 6 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд левого полушария отмечено смещение срединных структур вправо на 4 мм (указано белой стрелкой, пунктиром показана средняя линия); б — КТ больного В., 8 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд и минимальной гиподенсивности правого полушария отмечено смещение срединных структур влево на 2,5 мм.
Рис. 3. Динамика уровня бодрствования у больных с неблагоприятным типом ДС на 1—5-е сутки от начала инсульта. Кривая 1 — фульминантный вариант, кривая 2 — прогредиентный вариант, кривая 3 — отсроченный вариант. По оси ординат — балл по шкале комы Глазго, по оси абсцисс — сутки от развития инсульта.
Прогредиентное течение ДС наблюдалось у 54 больных. У этих пациентов отсутствовала поперечная дислокация головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, однако при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки было отмечено развитие поперечной дислокации до 7 мм и более (в среднем 10 мм) (см. рис. 1). При госпитализации уровень бодрствования соответствовал оглушению у 44 (81%) больных, сопору — у 10 (19%). Угнетение уровня бодрствования развивалось в промежуток от 24 до 48 ч от развития инсульта, а на 3—4-е сутки уровень бодрствования у всех больных соответствовал коме (см. рис. 3). При повторной КТ на 3—4-е сутки латеральная дислокация в среднем составила 16 мм. Из 54 больных с прогредиентным течением ДС прооперировали 20 пациентов. Летальность у оперированных больных составила 45%, у неоперированных — 100%.
Отсроченное течение ДС отмечено у 15 пациентов. У всех больных не было поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки поперечная дислокация была менее 7 мм (в среднем 5 мм, см. рис. 1). У 6 (40%) больных уровень бодрствования при госпитализации соответствовал ясному сознанию, у 9 (60%) — оглушению. У всех больных отмечено прогрессирующее снижение уровня бодрствования на 4-е сутки от начала заболевания, на 5-е сутки у всех развилось коматозное состояние (см. рис. 3). При проведении КТ на 5-е сутки отмечены поперечная дислокация (в среднем 18 мм), деформация охватывающей цистерны, соответствующая 2-й и 3-й степени по классификации В.Н. Корниенко, выраженный отек интактного полушария в виде сужения или сглаженности конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 4). Из 15 больных с отсроченным течением ДС были прооперированы 3, летальность у оперированных больных составила 67%, у неоперированных — 100%.
Рис. 4. КТ головного мозга больного 1-й группы с МИИ с отсроченным развитием ДС (5-е сутки от начала заболевания, угнетение уровня бодрствования до комы). Отмечаются смещение срединных структур влево на 16 мм (указано большой белой стрелкой), отек левого полушария в виде сужения конвекситальных субарахноидальных борозд (указано малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 2-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Летальность во 2-й группе составила 52%. В связи с тем что летальный исход у всех больных был обусловлен внечерепными причинами, течение ДС расценивали как благоприятное. У больных не было отмечено поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга в промежуток от 24 до 48 ч от начала заболевания она в среднем составляла 2 мм. На 3-и сутки при повторной КТ латеральная дислокация в среднем достигала 6 мм. У 16 больных при КТ, проведенной на 4-е сутки от дебюта инсульта, латеральная дислокация не нарастала. У этих пациентов динамики уровня бодрствования также не наблюдали. У 7 больных латеральная дислокация продолжила нарастать и на 5-е сутки в среднем достигала 10 мм. У 3 больных с поперечной дислокацией, равной 11, 12 и 15 мм было отмечено угнетение уровня бодрствования до глубокого оглушения. У этих пациентов, несмотря на выраженную поперечную дислокацию, деформация охватывающей цистерны не превышала 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко, отека интактного полушария не было (рис. 5). На 6-е сутки от дебюта инсульта по данным КТ латеральная дислокация не увеличивалась и не нарастала аксиальная дислокация. У больных отмечали восстановление уровня бодрствования до ясного сознания в среднем через 5 сут, на 11-е сутки от развития инсульта. В итоге все больные 2-й группы пережили ДС, а угнетение уровня бодрствования до оглушения как проявление субкомпенсации ДС наблюдалось только у 3 (13%) больных, у которых он оказался обратим при проведении консервативного лечения. Средние значения поперечной дислокации во 2-й группе составили 8 мм (4—15 мм), однако ни у одного больного поперечная дислокация не превышала 2 мм в первые 24 ч от начала инсульта или 7 мм в первые 48 ч (p 
Типы ДС у больных 1-й и 2-й групп
Рис. 5. КТ головного мозга больного 2-й группы с МИИ с благоприятным течением ДС (5-е сутки от начала заболевания, уровень бодрствования соответствует оглушению). Отмечается смещение срединных структур влево на 15 мм (белая стрелка). Отека левого полушария нет, конвекситальные субарахноидальные борозды не изменены (указаны малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).
Таким образом, на основании полученных данных нами были выявлены 2 типа ДС: благоприятный и неблагоприятный. Больные с благоприятным типом ДС пережили дислокацию головного мозга, а летальность у них определялась внечерепными осложнениями. У больных с неблагоприятным типом ДС были отмечены различные темпы его течения: фульминантный, прогредиентный и отсроченный. Больные с неблагоприятным типом ДС, которым не было проведено оперативное лечение, умерли от дислокации головного мозга. Летальность у прооперированных больных с неблагоприятным типом ДС составила 48%. Основными причинами летального исхода явились внечерепные осложнения. Таким образом, проведение ДКТ больным с МИИ с неблагоприятным типом течения ДС позволило уменьшить летальность на 52%.
Заключение
У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятный тип течения ДС является абсолютным показанием к ДКТ.