анатомо физиологические особенности кровоснабжения головного мозга

Анатомо физиологические особенности кровоснабжения головного мозга

Цель исследования: охарактеризовать основные коллатеральные пути кровоснабжения головного мозга в норме и при патологии.

Кровоснабжение головного мозга (ГМ) осуществляется парными магистральными артериями головы (МАГ): правой и левой внутренними сонными (ВСА) и позвоночными (ПА) артериями [1; 2]. Кроме того, к МАГ относятся общая сонная (ОСА) и наружная сонная (НСА) артерии. Между различными ветвями МАГ на шее, лице и волосистой части головы имеются внечерепные анастомозы по типу «бок в бок» и «конец в конец», за счет которых в условиях нормы и патологии кровь может перераспределяться из одних МАГ в другие и притекать к ГМ окольным (коллатеральным) путем 4.

Основная часть МАГ и их ветвей располагаются за пределами полости черепа и ГМ, поэтому эти сосуды называют прецеребральными артериями. Сосуды ГМ, а также их ветви, находящиеся в полости черепа, получили название интракраниальных или церебральных артерий. Они делятся на две группы: экстрацеребральные артерии (ЭксЦА) и интрацеребральные (ИнЦА) [1; 6; 7]. Наиболее крупными ЭксЦА являются: внутричерепные фрагменты ВСА и ПА, базилярная артерия (БА), передняя (ПМА), средняя (СМА) и задняя (ЗМА) мозговые артерии. Парные ЭксЦА правого и левого полушарий ГМ обычно соединяются между собой на основании ГМ посредством непарной передней (ПсоА) и парных задних (ЗсоА) соединительных артерий. Таким образом, образуется замкнутая система сосудов, получивших название виллизиев круг (ВиллКр). Этот анастомоз объединяет две системы кровеносных сосудов, относящихся к каротидной (КС) и вертебробазилярной (ВБС) системам. Обычно ВиллКр имеет типичное строение, когда диаметр его парных ЭксЦА примерно одинаков на правом и левом полушарии ГМ, а сам ВиллКр является замкнутым (непрерывным) [8]. В условиях нормы и патологии кровь может быстро перераспределяться по ПсоА и ЗсоА между сосудами КС и ВБС в любых направлениях [9; 10]. Атипичное строение ВиллКр часто встречается при хронических (ХНМК) и острых (ОНМК) нарушениях мозгового кровообращения 12.

Кроме того, на верхнелатеральной, базальной и медиальной поверхностях каждого полушария ГМ между корковыми ветвями ПМА, СМА и ЗМА имеются анастомозы, которые связывают все ЭксЦА в сплошную единую сеть. От этой сети, а также непосредственно от сосудов ВиллКр по направлению к желудочкам мозга в вещество ГМ отходят навстречу друг другу короткие и длинные перфорантные ветви ИнЦА. Благодаря наличию множественных анастомозов (по типу «бок в бок» и «конец в конец») между сосудами мягкой мозговой оболочки, а также короткими корковыми перфорантными ветвями ГМ образуются поверхностные зоны смежного кровоснабжения. Через эти зоны артериальная кровь по ветвям ПМА, СМА и ЗМА может перераспределяться в разных направлениях между долями ГМ в пределах каждого полушария [3; 5].

Длинные перфорантные ветви в коре и белом веществе ГМ имеют относительно мало анастомозов. Только в глубоких структурах ГМ они начинают контактировать между собой посредством капилляров, образуя глубокие зоны смежного кровоснабжения [4; 14; 15]. Подобное строение и зоны смежного кровоснабжения (поверхностные и глубокие) имеются у ЭксЦА и ИнЦА полушарий мозжечка и ствола ГМ, которые отходят от БА, ПА и ЗМА, образуя ВБС. Глубокие зоны смежного кровоснабжения между различными перфорантными ветвями КС и ВБС располагаются в области зрительного бугра, базальных ядер, в глубоких отделах белого вещества ГМ, а также сосудистых сплетениях желудочков ГМ. Они подключаются к коллатеральному кровоснабжению ГМ в последнюю очередь, поскольку прохождение крови по капиллярам является более длительным процессом, чем через внечерепные и внутричерепные анастомозы по типу «конец в конец» и «бок в бок» [6; 15].

Все вышеперечисленные коллатеральные пути могут функционировать как в физиологических условиях нормы, так и при патологии, корректируя изменяющийся кровоток по МАГ и сосудам ГМ в любых направлениях. Чаще всего декомпенсация коллатералей возникает при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы на фоне местных и общих патологических процессов, приводящих к ХНМК и ОНМК [9; 16]. В основе местных факторов риска лежат явления стеноза, тромбоза или эмболии МАГ и/или сосудов ГМ. Наиболее тесно данные процессы связаны с такими местными факторами, как поражение сосудов шеи и ГМ атеросклеротическими бляшками (АСБ), явлениями гиалиноза, а также локальными изменениями гемодинамики с резкими перепадами артериального давления (А/Д). При этом различные патологические процессы в МАГ и сосудах ГМ могут возникать и нарастать достаточно медленно или относительно быстро, что существенно отражается на возможностях коллатерального кровотока и формировании ОНМК ишемического или геморрагического типов [17; 18]. Большое значение имеют также нарушения общего кровотока с перепадами А/Д, снижение реактивности пораженной сосудистой стенки, а также срыв компенсаторных возможностей организма рефлекторным путем регулировать коллатеральный кровоток в МАГ, ЭксЦА и ИнЦА адекватно изменяющимся потребностям [19].

Наиболее важным коллатеральным путем кровоснабжения ГМ (как в норме, так и в условиях патологии) является ВиллКр. В норме кровоток по ПсоА и ЗсоА отсутствует совсем или очень медленный. Поэтому в покое кровь, поступающая к правому и левому полушариям ГМ по МАГ (ВСА и ПА), почти не смешивается между собой в области ВиллКр. Это объясняется приблизительно одинаковыми уровнями А/Д в симметричных парных сосудах ВиллКр и динамическим равновесием, которое создается между потоками крови в парных ЭксЦА КС и ВБС правого и левого полушарий ГМ [2]. В норме при ангиографии сосудов ГМ контрастное вещество, введенное в одну из ВСА, выявляется только в СМА и ПМА той же стороны, а введенное в одну из ПА – обнаруживается только в БА и обеих ЗМА, не поступая в ПА противоположной стороны [20]. Изменение А/Д в симметричных ЭксЦА ВиллКр в физиологических условиях происходит лишь при поворотах головы в сторону и физической нагрузке, когда происходит сдавление МАГ, а точка динамического равновесия быстро смещается в сторону с меньшими показателями А/Д. Например, при поворотах головы вбок на стороне противоположной повороту происходит сдавление ПА между боковой поверхностью атланта и мышцами шеи. Просвет данной ПА кратковременно суживается и создается дефицит притока крови по БА и обеим ЗМА к ГМ. Еще в большей степени нарушается приток крови к ГМ при резком разгибании головы путем откидывания ее назад, что приводит к сдавливанию уже обеих ПА. В результате этого начинают функционировать обе ЗсоА, и кровь по ним из КС устремляется в ВБС [21; 22].

Между мышцами шеи и боковыми поверхностями шейных позвонков сосуды КС (ОСА, ВСА) обычно сдавливаются реже и в меньшей степени, чем сосуды ВБС (ПА). Например, это возможно при резком напряжении мышц шеи во время физической нагрузки, длительном нахождении головы в неудобном положении во время сна, травме шейного отдела позвоночного столба, а также при проведении компрессионных функциональных проб [23; 24]. В подобных ситуациях моментально начинает функционировать ПсоА, и кровь по ней перетекает от одного полушария ГМ к другому в сторону сниженного А/Д. Часто к коллатеральному кровотоку по ПсоА дополнительно присоединяется одна из ЗсоА (на стороне поражения), тогда кровь по ней перераспределяется в пределах одного и того же полушария ГМ из бассейна ВБС в бассейн КС. В условиях ограниченной проходимости ПсоА кровь в бассейн КС на стороне поражения ОСА или ВСА может притекать не только от своего, но и от противоположного полушария ГМ. При этом оказываются задействованными обе ЗсоА и прекоммуникационные отделы правой и левой ЗМА [25; 26].

Кроме сосудов ВиллКр, к коллатеральному кровотоку в условиях нормы или патологии могут подключаться также внечерепные анастомозы МАГ, периферические зоны смежного кровоснабжения, а иногда даже и глубокие зоны смежного кровоснабжения. Особенно это характерно для патологии сердечно-сосудистой системы, когда приток крови к ГМ по МАГ по тем или иным причинам (стеноз, тромбоз, эмболия) бывает нарушен постоянно или по крайней мере на весьма длительное время. В норме же данные пути окольного кровоснабжения ГМ если и оказываются задействованными, то на относительно короткий промежуток времени [9; 27].

Если сдавление МАГ (ПА или ОСА) прекращается, то А/Д в них быстро восстанавливается до исходных цифр. При этом в норме коллатеральный кровоток по ПсоА и ЗсоА, а также другим окольным путям прекращается. Тогда как при патологии МАГ и сосудов ГМ различные коллатеральные пути продолжают частично функционировать даже в покое. Причем кровоток в них часто меняется на ретроградный [28; 29]. Наиболее благоприятные предпосылки для компрессии МАГ между шейными позвонками и мышцами шеи создаются при патологической извитости и перегибах ПА и/или ВСА [29].

Одним из возможных механизмов сдавления МАГ в условиях патологии является синдром недостаточности ПА, который может развиваться даже у детей и лиц молодого возраста, когда в МАГ еще отсутствуют АСБ. Ведущее место в патогенезе синдрома недостаточности ПА отводится деструктивно-дистрофическим изменениям и диспластической нестабильности в шейном отделе позвоночника, которые вызывают рефлекторное напряжение нижней косой мышцы головы и/или передней лестничной мышцы. В результате происходит длительное сдавление близлежащих к этим мышцам фрагментов ПА (проксимального и/или дистального), что способствует возникновению нарушений ишемического типа в бассейне сосудов ВБС [30; 31].

Когда по тем или иным причинам (стеноз, тромбоз или эмболия) нарушается проходимость ОСА и/или ВСА, то коллатеральный кровоток через ПсоА, как правило, является наиболее мощным и ведущим. К полушарию ГМ, испытывающему ишемию, кровь частично поступает по ЗсоА той же стороны, но данный путь коллатерального кровотока обычно является второстепенным [32; 33]. Вслед за сосудами ВиллКр обычно срабатывают механизмы коллатерального кровотока через внечерепные анастомозы и поверхностные зоны смежного кровообращения [21; 34].

Коллатеральный кровоток на шее и голове осуществляется через внечерепные анастомозы между ветвями подключичной артерии, НСА, ВСА и ПА. Причем некоторые из этих сосудов имеют анастомозы с ветвями МАГ противоположной стороны и участвуют в ретроградном кровотоке к ГМ [35; 36].

При нарушении проходимости ОСА или ПА в проксимальном (нижнем) отделе кровь может притекать в их дистальные (верхние) отделы коллатеральным путем через ветви НСА и/или подключичной артерии. Например, при поражении ствола ОСА в проксимальном (нижнем) отделе кровь попадает в дистальный (верхний) отдел ОСА преимущественно ретроградно по ветвям НСА той же стороны, достигая сначала области бифуркации ОСА (зоны деления на НСА и ВСА), а далее по стволу ВСА направляется к соответствующему полушарию ГМ. В саму же обескровленную НСА на стороне поражения ОСА кровь может поступать из подключичной артерии той же стороны, а также из полнокровной НСА противоположной стороны. Подобные анастомозы подключичной артерии с ветвями ВСА не такие обильные, поэтому в большинстве случаев клиническая симптоматика при нарушении проходимости ствола ОСА более легкая, чем при изолированном поражении ВСА той же стороны. Примерно также происходит перераспределение крови в дистальный (верхний) отдел пораженной ПА через имеющиеся анастомозы между ПА с ветвями НСА и подключичной артерии [36; 37].

Среди внечерепных анастомозов следует особо выделить анастомоз между глазными артериями и ветвями НСА. Глазные артерии являются интракраниальными ветвями ВСА, которые после прохождения через полости глазниц начинают контактировать с концевыми ветвями НСА (лицевой, поверхностной височной и другими артериями) вблизи спинки носа. В норме по глазной артерии кровь оттекает из полости черепа от ВСА наружу к мягким тканям головы. При патологии ОСА и ВСА на фоне ХНМК или ОНМК через этот коллатеральный путь постепенно развивается стабильный ретроградный кровоток, направленный в полость черепа к ГМ. В некоторых условиях физиологической нормы ретроградный кровоток по данному анастомозу тоже возможен, но он функционирует кратковременно и не стабильно. Следует отметить, что потенциальные возможности глазной артерии обычно не очень большие, поскольку она, как правило, не способна полностью компенсировать кровоснабжение, необходимое для полноценного функционирования ГМ. Только в условиях постепенно развивающейся ХНМК значимость коллатерального кровотока по глазным артериям существенно возрастает. Например, при двусторонней непроходимости ОСА или ВСА коллатеральное кровоснабжение ГМ осуществляется не только через ЗсоА в направлении от ВБС к КС, но и ретроградно по глазным артериям от ветвей НСА. В отдельных случаях, когда на фоне стеноза АСБ постепенно развивается непроходимость даже всех четырех МАГ (обоих ПА и ОСА), ретроградный коллатеральный кровоток по ветвям НСА через глазные артерии бывает настолько эффективным, что почти полная окклюзия МАГ клинически проявляется лишь легкими неврологическими признаками [38].

Для оценки степени значимости тех или иных путей коллатерального кровоснабжения ГМ у конкретного больного используются функциональные пробы с поочередным пережатием МАГ (обычно ОСА или ПА) и ветвей НСА, что позволяет определить, какой именно из этих сосудов обеспечивает основной приток крови к ГМ. Комплекс функциональных проб позволяет выявить скрытую недостаточность кровоснабжения ГМ, а также судить об основных путях коллатерального кровотока, компенсирующих эту недостаточность. Все функциональные пробы в целях безопасности следует проводить весьма осторожно под контролем электрокардиографии, электроэнцефалографии или реоэнцефалографии [35; 39].

В настоящее время проходимость МАГ, сосудов ГМ и степень выраженности коллатерального кровоснабжения ГМ можно оценить с помощью рентгеноконтрастной, компьютерно-томографической и магнитно-резонансной ангиографий, ультразвуковой доплерографии, дуплексного сканирования с цветовым картированием, радиоизотопных и других современных методов исследования. 40. Например, если при проведении ультразвуковой доплерографии кратковременно (в пределах от 1 до 5 с) пережать ОСА, то на противоположной стороне линейная скорость кровотока во ВСА и/или прекоммуникационном сегменте ПМА может заметно усилиться (при проходимости ПсоА) или остаться почти неизменной (при несостоятельности ПсоА) [42]. Для определения проходимости соответствующей ЗсоА сдавливают одну из ОСА и одновременно с этим сразу же регистрируют кровоток в ПА и/или прекоммуникационном сегменте ЗСА с той же стороны. Если скорость кровотока по этим сосудам не изменяется, то соответствующая ЗсоА не функционирует, а если кровоток в них заметно увеличивается, то ЗсоА на этой же стороне является проходимой [33; 42]. Когда компрессия ОСА приводит к редукции кровотока в одноименной глазной или надблоковой артерии, то это свидетельствует о проходимости ВСА, расположенной на той же стороне. Наличие сформировавшегося коллатерального кровотока к внутричерепным фрагментам ВСА по тем или иным ветвям НСА через правую или левую глазные (надблоковые) артерии можно определить в процессе последовательного пережатия различных ветвей НСА (лицевой, поверхностной височной артерии и др.) на этой же стороне [36; 43; 44]. Наконец, существует методика, с помощью которой можно определить суммарный коллатеральный резерв церебральной гемодинамики по изменению скорости кровотока в СМА после пережатия одноименной ОСА (правой или левой). Но при этом нельзя сказать, какие именно коллатеральные пути способны поддерживать кровоток в СМА [45].

В этой же связи уместно упомянуть об оригинальной методике лечения идиопатической артериальной гипотензии путем поочередного пережатия МАГ в определенном режиме с целью улучшения компенсаторной гемодинамики по ПсоА и ЗсоА [42; 46]. Подобная тренировка коллатерального кровотока по различным сосудам ГМ может оказаться полезной и при других нозологиях.

Кроме консервативных методов лечения, существуют хирургические способы коррекции ОНМК, ХНМК и нарушенного коллатерального кровотока [47; 48]. К наиболее популярным из них относятся хирургическая реконструкция пораженных МАГ и сосудов ГМ с помощью каротидной эндартерэктомии или краниоцеребрального шунтирования [37; 49].

Современные методы исследования МАГ и сосудов ГМ часто проводятся в сочетании с различными функциональными тестами (в том числе совместно с компрессионными и поворотными пробами). Это позволяет определить не только пути коллатерального кровотока, но и оценить их резервные возможности как до, так и после хирургических вмешательств. Полученные данные помогают врачам заранее предвидеть возможные осложнения предстоящих операций, а также разработать правильную стратегию и наиболее оптимальную тактику лечения [40; 45; 50].

Источник

Особенности мозгового кровообращения

Известно, что для поддержания нормальной жизнедеятельности головного мозга требуется большое количество питательных веществ и кислорода. Потребность мозга в кислороде составляет 20 % по отношению к потребности в кислороде всего организма (хотя вес мозга—в среднем 1,4 кг — составляет лишь 2 % массы

тела), и по сравнению с другими органами мозг обладает повышенной чувствительностью к недостатку кислорода, а также питательных веществ. В любом состоянии организма (сон, бодрост-вование) мозг должен бесперебойно и равномерно получать кислород и питательные вещества, что осуществляется благодаря ряду особенностей кровоснабжения мозга и наличию ряда приспо-собительных анатомо-физиологических механизмов. У человека артерии, питающие головной мозг, образуют на его нижней поверхности круг, откуда они направляются на поверхность мозга и посылают внутрь прободающие ветви (в других органах осуществляется центрифугальное кровообращение).

В мозговых артериях, в отличие от артерий внутренних органов, отсутствуют наружная эластическая мембрана и продольные эластические волокна, что способствует большей устойчивости структуры артерий мозга, уменьшению толчков пульсовой волны.

Мозговое вещество имеет самую богатую капиллярную сеть. Ее длина в 1 мм 3 коры большого мозга составляет приблизительно 1000 мм, в 1 мм 3 белого вещества—220 мм. Особенно богато капиллярами серое вещество гипоталамуса. Капилляры имеют тесный контакт с мозговым веществом. Нервные клетки не только оплетаются, но и пронизываются капиллярами. В сером веществе капилляры более узки, чем в белом, что создает лучшие условия для обмена между кровью и нервной тканью. Плотность капиллярной сети в мозге пропорциональна не столько количеству нервных клеток, сколько их поверхности и интенсивности функционирования. Артерии мозга не являются конечными, между ними имеются многочисленные анастомозы — коллатерали. Коллатеральное артериальное кровоснабжение мозга осуществляется благодаря артериальному (виллизиевому) кругу большого мозга, внечерепным анастомозам, а также системам анастомозов на поверхности и внутри головного мозга.

Коллатеральное артериальное кровоснабжение головного мозга, важное для поддержания и нормального кровотока, играет особенно значительную роль в компенсации нарушений кровообращения при закупорке одной из мозговых артерий.

Головной мозг охраняется от падения артериального давления и гипоксии рядом физиологических механизмов, регулирующих как общую, так и церебральную гемодинамику, основным из которых является рефлекторный механизм с участием синокаротидной зоны, депрессора аорты и кардиоваскулярного центра в продолговатом мозге, находящегося в непосредственной связи и под влиянием гипоталамо-мезанцефальных и подкорковых сосудодви-гательных центров.

На пути тока крови в мозг расположен сонный синус — расширение общей сонной артерии (в месте ее разветвления на наружную и внутреннюю сонную артерию), где расположены прессорецепторы, при возбуждении которых возникает рефлекторное замедление сердечного ритма, расширение кровеносных сосудов и падение артериального давления. Эти прессо-, а также находящиеся там хеморецепторы являются окончаниями языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва достигают бульбарных центров (сосудодвигательного, сердечного и дыхательного), от которых начинается эфферентная часть рефлекторной дуги. По блуждающему нерву и симпатическим волокнам импульсы поступают к легким, сердцу и периферическим сосудам. Повышение артериального давления в общей сонной артерии вызывает указанным путем понижение общего артериального давления. Понижение артериального давления в общей сонной артерии вызывает обратную реакцию. Аналогичные сосудистые рефлексы осуществляются с дуги аорты.

Большое значение в поддержании постоянного давления в сосудах мозга имеет такой местный приспособительный механизм, как наличие двойной иннервации сосудов(сосудорасширяющие и сосудосуживающие нервы).

Деятельность сосудодвигательных центров мозга связана н& только с нервными, но и гуморальными влияниями: повышение уровня кислорода замедляет его.

В последние годы стало известно о существовании системы. ауторегуляции мозгового кровообращения,осуществляющей непосредственное воздействие колебаний внутрисосудистого давления на тонус неисчерченных мышц мозговых сосудов (сокращение или расслабление их), в результате чего, несмотря на значительные колебания общего артериального давления, мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне.

Таким образом, мозговое кровообращение обеспечено рефлекторными механизмами, регулируемыми различными уровнями нервной системы и зависящими как от раздражения рецепторов, расположенных в сосудах мозга, синокаротидной зоне и аорте, так и от состава крови.

Источник

Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения

К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Нарушение кровообращения может быть в головном мозге – церебральный инсульт и в спинном мозге – спинальный инсульт.

В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста – до 65 лет. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (WorldDevelopmentReport) в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. человек, в России – 230–250 тысяч. В большинстве стран инсульт занимает 2–3 место в структуре общей смертности населения, в нашей стране – второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. В течение первого года умирают 50% больных, перенесших инсульт. Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости.

Факторы риска развития инсульта

1. Артериальная гипертензия (АД > 140/100 мм рт.ст.).

2. Фибрилляция предсердий.

4. Курение (> 20 сигарет в день).

5. Гиперхолестеринемия (> 5,2 ммоль/л).

6. Наличие в анамнезе инсульта или транзиторных ишемических атак.

7. ИБС; атероматоз восходящей аорты; пролапс митрального клапана.

8. Стенозы магистральных артерий головы.

9. Продолжительный прием оральных контрацептивов.

10. Инфекционное заболевание в предшествующую неделю.

Чем больше перечисленных факторов у одного пациента, тем выше степень риска развития инсульта.

Классификация

В течении заболевания выделяют несколько периодов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

Временные интервалы развития инсульта представлены в таблице 1.

Анатомо–физиологическая характеристика мозгового кровообращения

Головной мозг человека составляет примерно 2% от массы тела, при этом он потребляет 20% всего поступающего кислорода и 17% всей глюкозы. В отличие от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в пределах 10–12 с. Потеря сознания наступает через 5–7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга – 10 минут, продолговатого – 20–25 минут. При возобновлении кровотока в мозге после > 5–минутной паузы развивается «Феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) – формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Продолжительность ишемии в 7,5 мин – 10% поверхности мозга; в 15 мин – 50% поверхности мозга.

Мозговой кровоток характеризуется двумя особенностями: саморегуляцией (в зависимости от уровня метаболической активности отдельных мозговых областей и газового состава крови) и независимостью (относительной) от состояния общей гемодинамики (независимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики возможна только в пределах систолического артериального давления от 80 до 190–200 мм рт.ст.).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток – по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них – передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг.

Мозговые артерии формируют две принципиально различные системы:

1) Одна из них имеет характер артериальной сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в подлежащем белом веществе) артерии.

2) По–иному построена сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество.

Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто–капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований – в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным – каротидная система и одна треть по позвоночным артериям – вертебрально–базилярная система.

Этиология и патогенез инсульта

По механизму возникновения выделяют 4 основных подтипа ишемического инсульта.

2.Кардиоэмболический инсульт.Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия).

3. Гемореологическийинсульт обусловлен повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс с резким падением артериального давления и др.).

4. Лакунарный инсульт связан с патологией мелких мозговых артерий (диаметром 30-100 мкм). Обычно лакунарный инсульт, размер которого колеблется от нескольких миллиметров до 1,5 см, является следствием закупорки мелких ветвей мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, таламус, мост мозга, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов (75%) – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при длительной артериальной гипертензии.

К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.
В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50 мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу (резкому снижению функционального состояния) и гибели нейрона.

Геморрагическийинсульт подразделяется на

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).

Ранняя диагностика инсульта (анамнез и осмотр) заключается в ответах на следующие вопросы:

— Имеется ли у больного острое поражение головного или спинного мозга, их оболочек?

— Вызвано ли данное поражение инсультом?

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы–слабость в одной или двух конечностях; парезы черепно–мозговых нервов – асимметрия лица, гиперкинезы и др.

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия – головокружение, шаткость при ходьбе, падение в какую-либо сторону.

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии – снижение или отсутствие зрения, выпадение полей зрения;

– корковых функций: астереогноз, апраксия – нарушение порядка действий;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Срочно вызывайте “Скорую” по телефону “03″, если Вы увидите у Ваших знакомых или родственников или сами ощутите любой из этих симптомов! Доказана прямая зависимость исхода инсульта от времени начала его лечения. Каждая минута на счету!

При подозрении на инсульт больной обязательно должен быть госпитализирован в специализированное неврологическое отделение для лечения больных с ОНМК.

Дифференциальная диагностика.

Следует помнить, что при таких состояниях, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа также возможно стремительное развитие очаговых/менингеальных нарушений, в данном случае указывающее на присоединение менингоэнцефалита. Следует не забывать о черепно–мозговых травмах, как причине утраты сознания и появления очаговых неврологических нарушений, особенно в тех случаях, когда анамнез неизвестен, а речевой контакт с пациентом невозможен, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах более чем в 90% случаев выявляется анизокория. При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания, также могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно также при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда). При этом состоянии возникшая очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено не «инсультными» изменениями, а локальным отеком головного мозга. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.

Диагностика характера инсульта

Не существует характерных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.

Уточнение характера инсульта возможно только после проведения нейровизуализации (компьютерная томография илимагнитно–резонансная томография).

Лечение инсультов.

Терапия инсульта подразделяетсяна базисную и специфическую.

Базисная терапияинсульта проводится независимо от характера ОНМКи начинается с первых минут от поступления больного в специализированнный стационар.

— Борьбу с высоким или низким артериальным давлением проводят поэтапно. Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт.ст. привычный для больного уровень, а при отсутствии анамнестических данных не ниже 150–160/90 мм рт. ст.

— Борьба с отеком мозга (внутричерепной гипертензией). Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к набуханию и увеличению объема последнего. А ведь костные стенки черепной коробки не растяжимы! Резко увеличивается внутричерепное давление, что вызывает смещение мозговых структур, а иногда и их сдавление. Одним из основных методов лечения отека мозга является введение специальных лекарственных средств – осмотических диуретиков. Они создают высокое осмотическое давление крови, что заставляет жидкость из ткани мозга по градиенту давления уходить в кровь, поток которой уносит ее прочь из полости черепа.

— Поддержание нормального уровня глюкозы крови (гликемии), так как низкое (гипогликемия) и высокое (гипергликемия) содержание глюкозы в крови одинаково опасны для мозга, поэтому необходимо поддерживать нормогликемию.

— Купирование психомоторного возбуждения, эпилептических приступов, тошноты и рвоты, болевого синдрома проводится специальными группами препаратов.

— Обязательным является профилактика пролежней –обработка кожи больного, переворачивание его в постели, позиционирование конечностей с помощью специальных подушек. Как можно раньше начинается реабилитация больного. Ранняя реабилитация – на 2-3 сутки при стабильном состоянии больного – значительно улучшает исход инсульта. К ней относятся – пассивные движения в конечностях для профилактики контрактур, вертикализация больного с помощью специального стола – вертикализатора, при стабильном состоянии – мобилизация больного: пересаживание в кресло несколько раз в день, лечебная физкультура, физиолечение, при речевых и глотательных нарушениях – логопедическая коррекция.

— Питание больного начинают с 1-2 суток. При нарушении глотания (оценка функции глотания проводится сразу при госпитализации и в процессе лечения) устанавливают назогастральный зонд и для питания используют питательные смеси. Если больной в сознании и может глотать, то питание осуществляется обычным способом.

Специальные методы лечения инсульта.

Без точного определения характера инсульта невозможно проведение специального лечения! Решение об использовании того или иного препарата или метода может принимать только лечащий врач больного. Лечение инсульта будет зависеть от его типа.

1. При ишемическом инсульте основными задачами будут восстановление мозгового кровотока и защита нервных клеток от дальнейшего повреждения. Тромболитики (альтеплаза)– это лекарства, растворяющие тромбы. Они очень эффективно применяются при лечении инфаркта миокарда. Растворяя тромб и восстанавливая кровоток, эти препараты могут предотвратить развитие повреждения нервных клеток а, значит, и инфаркта мозга или существенно уменьшить его размеры. Однако применение таких многообещающих препаратов ограничено развитием осложнений, самым серьезным из которых является “перевод” ишемического инсульта в геморрагический, т.е. развивается вторичное кровоизлияние в поврежденную мозговую ткань. Поэтому эти препараты показаны только строго определенной группе больных и могут применяться только в самые ранние сроки развития инсульта (до 4 часов от начала). Остановить процесс роста уже существующих тромбов и предотвратить образование новых помогают препараты из группы антикоагулянтов (варфарин). При этом происходит снижение свертываемости крови. Это может привести к развитию внутренних кровотечений, особенно велик риск у больных с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки и заболеваниями крови. Еще одна группа препаратов, изменяющих реологические свойства крови, называется антиагреганты (аспирин). Эти препараты тормозят склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Антиагреганты входят в число стандартных средств для лечения инсульта, вызванного церебральным атеросклерозом и различными заболеваниями крови, в основе которых лежит ее наклонность к тромбообразованию вследствие склеивания тромбоцитов. Эти препараты часто используются и при профилактике развития как первого, так и повторного инсультов. И тромболитики, и антикоагулянты, и антиагреганты способствуют восстановлению и улучшению мозгового кровотока.

К сожалению, не получая необходимые кислород и питательные вещества, клетки мозга начинают гибнуть. При этом в них запускается целый каскад биохимических реакций. Остановить этот механизм помогают лекарственные средства – защитники. Их так и называют нейропротекторы, или цитопротекторы (от лат. cytos – “клетка”). В настоящее время проводятся серьезные клинические испытания препаратов из этой группы. Будет точно показано на сколько уменьшается очаг инфаркта мозга при применении этих лекарств. Кроме того, нейропротекторы помогают клеткам, окружающим погибшие, пережить этот “стресс”. Они увеличивают их активность и даже помогают некоторым “добровольцам”, которые прежде не были задействованы в обеспечении движений и/или речи, перестроиться и в определенной степени взять на себя обязанности погибших.

К хирургическим методам лечения ишемического инсульта относится каротидная эндартеректомия. Это операция является методом выбора, если причина инсульта – резкий стеноз или закупорка сонной артерии атеросклеротической бляшкой. Она применяется также и для профилактики возникновения как первого, так и повторного инсульта. Однако для проведения этой операции существуют четко определенные показания и противопоказания.

Жизнь после инсульта продолжается. Но даже после относительно легкого инсульта, не нужно поддаваться “розовому” оптимизму. Любой инсульт – это грозное предупреждение о неблагополучии в организме. Несколько советов больному, перенесшему инсульт: По возможности быстрее приступайте к восстановительным мероприятиям: как только это позволит общее самочувствие больного и состояние его сознания (подробнее смотри раздел по реабилитации больного с инсультом). Родные и близкие больного должны активно помогать ему в проведении дополнительных занятий (по отношению к основным, проводимым методистом лечебной гимнастики и логопедом-афазиологом) по лечебной гимнастике, по обучению ходьбе и самообслуживанию, по восстановлению речи, чтения и письма. Забота близких, благоприятный психологический климат в семье должны вместе с тем исключать “гиперопеку”. Больному необходимо предоставлять максимум самостоятельности, его нужно побуждать к активной социальной жизни. Возвращение к активной жизни, а где это возможно и к труду, может происходить не только при полном восстановлении нарушенных функций, но и на фоне сохранившегося частичного двигательного и речевого дефекта. И надо предпринимать меры по предупреждению повторного инсульта (внимательно читайте руководство по профилактике инсульта).

Руководство по профилактике инсульта.

1. Контролируйте свое артериальное давление. Как показывает статистика, из 100 больных гипертонией лишь половина знает о своем повышенном артериальном давлении (хотя гипертоника, как правило, видно за версту – по характерному цвету лица, напряженности мимики, нередко солидным габаритам). И только 10-15 человек из 100 держат его, так сказать в узде ежедневным контролем и приемом лекарств. Если вы страдаете артериальной гипертонией, регулярно (дважды в день!) следите за артериальным давлением. Когда в конце 80-х годов во всем мире проводилась программа с красивой аббревиатурой МОНИКА, ставившая целью снижение смертности от сердечных заболеваний, кардиологи даже не предполагали, как озадачат их полученные результаты. Оказалось, что одно только измерение давления и удержание его в норме сократило количество инфарктов миокарда на 19-21%, но в то же время число инсультов снизилось на 43 – 45%! В Японии приняли специальную государственную программу по контролю за артериальной гипертонией, после чего средний возраст ее жителей приблизился к 82 годам. А ведь еще недавно Страна восходящего солнца занимала второе место в мире по частоте геморрагических инсультов. Какое давление считать критическим? Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, давление свыше 140/90 мм ртутного столба признается артериальной гипертонией. Однако необходимо иметь в виду, что жестких цифр нет, и нельзя придерживаться этого ориентира. Если у человека всю жизнь было давление 90/60 (особенно часто это встречается у женщин), то его повышение до 130/80 нередко реализуется в гипертонический криз. С другой стороны, было бы неграмотно “сбивать” давление до 130/80 тем, у кого оно длительное время держалось на уровне 170/100: ведь резкие колебания крайне опасны. Однако в любом случае “перевал” за 140/90 – причина для обращения к врачу и приема специальных лекарств.

2. Снижайте количество выкуренных сигарет в день, если вы курите, и в дальнейшем совсем откажитесь от этой вредной привычки.

3. Употребляйте алкоголь умеренно (не более 2 бокалов вина в день или 50 мл крепких напитков). А лучше вообще не пейте – в мире есть очень много других удовольствий.

4. Необходимо знать о наличии или отсутствии каких-либо нарушений сердечного ритма. Для этого достаточно один раз в полгода снимать ЭКГ. Основное направление предотвращения инсульта при мерцательной аритмии – это уменьшение вероятности образования тромбов в полостях сердца, что достигается приемом лекарственных средств.

5. Выясните уровень холестерина крови. При повышении его обратитесь к врачу. Выполняйте все его рекомендации по контролю уровня холестерина.

6. Если Вы страдаете сахарным диабетом, то следуйте рекомендациям врача и не давайте уровню сахара крови подниматься выше нормы.

7. Занимайтесь физическими упражнениями. Ведите активный образ жизни. При занятиях физическими упражнениями очень важна регулярность и разумность нагрузок. Это позволит Вам постепенно избавиться от лишнего веса и поддерживать форму. Физические нагрузки надо выбирать “по плечу”, по возрасту, по здоровью и по совету специалиста.

8. Питайтесь сбалансировано, избегая перебора соленого и острого, особенно на ночь.

9. Сохраняйте эмоциональное равновесие, по возможности занимая позицию “над схваткой”. Если Вы остро реагируете на события, сильно переживаете, сердитесь, сделайте очень простую вещь: попробуйте сжимать теннисный мячик. Вы не только выплесните излишние эмоции, но и … не сможете больше злиться, поскольку психологически уже переключились. Кстати, образное выражение “упал – отжался” – идеальная рекомендация при такой ситуации. И не случайно психологи Японии додумались до резиновых чучел начальников, которых подчиненные с удовольствием дубасят палками. Найдя выход накопившемуся за день негативу, они получают колоссальную разрядку, а значит, не наживут язву, гипертонию. Ведь для организма нет ничего страшнее нереализованных, “зажатых” эмоций. Это надо четко понимать и учиться самим выстраивать собственное эмоциональное благополучие.

Источник