атеросклероз интракраниальных сосудов головного мозга
Атеросклероз интракраниальных сосудов головного мозга
М.А. Домашенко, М.А. Лоскутников, М.Э. Гафарова, М.Ю. Максимова
ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва
За последние годы в значительной степени возрос интерес к проблеме нарушений мозгового кровообращения, обусловленных атеросклерозом с преимущественным поражением интракраниальных артерий. С одной стороны, это связано с эпидемиологическими факторами: высокой распространенностью как клинически асимптомного атеросклероза интракраниальных артерий, так и повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК), развивающихся вследствие интракраниального атеросклероза (ИА). С другой стороны, выявление ИА в значительной степени улучшилось за последние годы на фоне интенсивного развития методик нейровизуализации.
Интракраниальный атеросклероз может протекать асимптомно, приводить к развитию как острых НМК, так и хронических форм НМК (атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия). Рассматривая эпидемиологию ИА, следует отдельно остановиться на т.н. асимптомном интракраниальном атеросклерозе, под которым понимают выявленное при нейровизуализации атеросклеротическое поражение интракраниальных артерий у пациентов без анамнестических указаний на транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или ишемический инсульт (ИИ). По данным J.F. Arenillas (2014), частота «асимптомного интракраниального атеросклероза» составляет от 5,9 до 24,5% у лиц с высоким риском инсульта [1]. При этом международными экспертами подчеркивается значительно более частое выявление ИА у лиц азиатского происхождения: частота «асимптомного интракраниального атеросклероза» у представителей азиатской расы достигает 54%, в несколько раз превышая таковую у представителей других рас [2–4].
Среди уточненных причин ишемических НМК ИА остается одной из наиболее частых причин во всем мире [5]. При этом, как и в отношении «асимптомного интракраниального атеросклероза», частота ТИА и ИИ, обусловленных атеросклеротическим поражением интракраниальных артерий, значительно выше у пациентов азиатской расы, достигая 50%; у представителей же европеоидной и негроидной рас этот показатель оценивается в 10 и 30% соответственно [3, 5–10].
По мнению исследователей, это обусловлено как генетической предрасположенностью к развитию заболевания у различных этнических групп, так и различиями в образе жизни и типичных факторах риска [3].
Значимость атеросклеротического поражения интракраниальных артерий определяется и высокой частотой повторных ТИА и ИИ, составляющей через один и два года после перенесенного НМК 11 и 13% соответственно у пациентов, находящихся на терапии пероральными антикоагулянтами, 12 и 15% соответственно – на терапии тромбоцитарными антиагрегантами [11]. При этом у пациентов со стенозом средней мозговой артерии (СМА) более 70% ежегодная частота инсульта на фоне антитромботической терапии возрастает до 18% в год [12]. По другим данным, частота повторных ИИ у пациентов, имевших стеноз СМА более 70% и находившихся на терапии антиагрегантами, еще выше – она составила 23,7% по окончании наблюдения на протяжении 56 месяцев. У больных со стенозами интракраниального отдела внутренней сонной артерии (ВСА) этот показатель достигал 36,1% [12].
Вероятность появления клинической симптоматики у пациентов с «асимптомным интракраниальным атеросклерозом» обусловлена рядом факторов, наиболее важные из которых локализация и степень стеноза, а также особенности строения коллатеральных сосудов [14]. Так, для атеросклеротических изменений передней мозговой (ПМА) и задней мозговой (ЗМА) артерий асимптомное течение характерно в большем количестве случаев, чем для поражения СМА, интракраниальной части ВСА и позвоночной артерии, а также базилярной артерии [8]. При этом именно атеросклеротическое поражение СМА и интракраниальной части ВСА более частое [15], реже диагностируются атеросклеротические изменения базилярной артерии и интракраниального отдела позвоночной артерии, еще реже – артерий конвекситальной поверхности мозга – ПМА и ЗМА [16].
К наиболее серьезным клиническим проявлениям ИА относятся острые НМК, симптомы которых соответствуют локализации атеросклеротического поражения интракраниальной артерии и объему повреждения мозга.
Выделяют три механизма развития инфарктов головного мозга у пациентов с интракраниальным атеросклерозом [17]:
При этом стеноз СМА, как правило, приводит к развитию малых глубинных инфарктов или инфарктов в зоне смежного кровоснабжения; стеноз интракраниального отдела ВСА сопровождается развитием больших или обширных очагов с вовлечением серого вещества, что отражается в более выраженной неврологической симптоматике по сравнению с инфарктами на фоне стеноза СМА [18].
Течение ИА может быть стабильным или прогрессирующим [19]. При этом у пациентов с клинически симптомным ИА прогрессирование атеросклероза (т.е. нарастание степени стеноза интракраниальных артерий), по данным B. Joon Kim (2014), наблюдалось достоверно чаще, чем у больных с «асимптомным» ИА [20]. Хроническое течение ИА лежит в основе формирования атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, характеризующейся как специфическими патоморфологическими особенностями (комплекс диффузных и очаговых изменений мозга ишемического характера, различной локализации, степени тяжести и давности [17]), так и формированием клинического синдромокомплекса (когнитивные нарушения, экстрапирамидная и пирамидная симптоматика, вестибуло-мозжечковый синдром и др.).
«Золотым» стандартом диагностики ИА является дигитальная субтракционная ангиография [21]. С одной стороны, данный метод позволяет наиболее точно определять степень стеноза интракраниальной артерии (что является ключевым прогностическим фактором ИА), с другой – является инвазивным и предполагает введение контрастного вещества, что сопряжено с определенным процентом осложнений, в т.ч. появлением стойкой или преходящей неврологической симптоматики в 0,6 и 1,8% случаев соответственно [22]. К неинвазивным методам диагностики ИА относятся транскраниальная допплерография, магнитно-резонансная (МРА) и компьютерно-томографическая (КТА) ангиография. В отношении точности диагностики ИА этими более безопасными и доступными неинвазивными методами однозначные данные отсутствуют. Так, транскраниальная допплерография в значительной степени является операторзависимой методикой, ее выполнение в ряде случаев невозможно из-за отсутствия т.н. ультразвукового окна, при этом несомненным преимуществом данного метода является возможность определения направления потока крови, а также оценка коллатерального кровотока. В силу физических основ метода визуализация стеноза интракраниальных артерий при МРА зависит от тока крови, что может приводить к искажению степени выраженности стеноза (например, критический стеноз СМА с очень низким потоком крови может выглядеть при МРА как окклюзия). В целом считается, что транскраниальная допплерография и МРА могут использоваться как скрининговые методики для исключения поражения ИА, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [23]. Компьютерно-томографическая ангиография превосходит МРА по точности диагностики [24, 25] и обладает наивысшей после дигитальной субтракционной ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза более 50% [26]. Однако этот метод диагностики сопряжен с введением контрастного вещества и дополнительной лучевой нагрузкой.
В последние годы все чаще используются перфузионные методики КТ и МРТ, позволяющие дополнять данные о стенозе той или иной интракраниальной артерии выявлением зон гипоперфузии. Кроме того, в дополнение к «классическим» методикам визуализации ИА могут быть использованы новые технологии, позволяющие не только судить от степени стеноза, но и получать представление о структуре атеросклеротической бляшки. Так, МРТ высокого разрешения дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определять состав бляшки; внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявлять кровоизлияние в бляшку, устанавливать ее состав и протяженность [21, 27]. С учетом сложности и дороговизны вышеописанных методов диагностики более детальное ангионейровизуализационное обследование может быть рекомендовано пациентам, перенесшим ИИ или ТИА, генез которых остается неясным после проведения комплекса инструментально-лабораторного обследования и исключения патологии экстракраниальных артерий (гемодинамически значимый стеноз, диссекция и др.), гипертонического малого глубинного (лакунарного) инфаркта, кардиальной патологии (фибрилляция предсердий, постинфарктный кардиосклероз и др.), коагулопатии.
Основной целью лечения пациентов с симптомным ИА служит предотвращение повторного НМК. Направленные на это мероприятия включают контроль артериального давления (АД), т.к. систолическое АД ≥140 мм рт.ст. значимо повышает риск инсульта в соответствующем артериальном бассейне [28, 29], устранение дислипидемии (с достижением целевых значений общего холестерина ≤5,1 ммоль/л и липопротеидов низкой плотности ≤1,8 ммоль/л) [29], «агрессивную» коррекцию других факторов риска (нормализация массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения, поддержание нормогликемии) в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике инсульта [30, 31] и антитромботическую терапию.
Сравнению эффективности и безопасности профилактического применения монотерапии антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота [АСК] в дозе 1300 мг в сутки) и пероральными антикоагулянтами (варфарин с поддержанием уровня международного нормализованного отношения 2–3) было посвящено международное контролируемое рандомизированное исследование WASID. В исследование были включены более 500 пациентов с ИИ или ТИА, развившихся на фоне стенозов от 50 до 99% крупных интракраниальных артерий (СМА, интракраниального отдела ВСА, позвоночной артерии и базилярной артерии). Несмотря на отсутствие различий в эффективности между группами антиагрегантной и антикоагулянтной терапии по достижении первичной конечной точки (комбинированная конечная точка: оценка частоты развития ишемического, геморрагического инсульта, сосудистой смерти), частоте повторных ИИ через один и два года, терапия варфарином была ассоциирована с более высоким процентом геморрагических осложнений и летальных исходов, в связи с чем исследование WASID было досрочно прекращено [11].
Последовавший за этим подгрупповой анализ WASID не продемонстрировал преимуществ варфарина над АСК в отношении ни пациентов с субтотальным стенозом интракраниальных артерий, ни женщин, ни пациентов, у которых ИИ или ТИА развились на предшествующей терапии АСК [32].
Таким образом, основным выводом исследования WASID стало предпочтительное назначение монотерапии АСК (над варфарином) пациентам с симптомным ИА. Тем не менее с учетом довольно высокого процента повторных ишемических событий на фоне монотерапии АСК в дальнейшем проводились исследования, посвященные оценке эффективности и безопасности комбинированной антиагрегантной терапии ИА. Так, S.U. Kwon и соавт. (2005) продемонстрировали преимущество комбинированной антиагрегантной терапии (цилостазол 200 мг в сутки и АСК) над монотерапией АСК (100 мг в сутки): через 6 месяцев наблюдения за пациентами с симптомным стенозом СМА или базилярной артерии выявлен меньший темп прогрессирования атеросклероза по данным МРА [33]. В исследовании S.U. Kwon и соавт. (2011), проведенном на 457 пациентах с симптомным стенозом СМА или базилярной артерии, при сравнении эффективности и безопасности различных вариантов комбинированной антиагрегантной терапии: цилостазол 200 мг в сутки+АСК 75–150 мг в сутки и клопидогрел 75 мг в сутки+АСА 75–150 мг в сутки не было продемонстрировано различий между группами по темпам прогрессирования стеноза по МРА через 7 месяцев, частоте сердечно-сосудистых событий, появлению новых ишемических очагов на МРТ и развитию геморрагических осложнений [34].
В небольшом (70 пациентов) открытом мультицентровом исследовании (2013) пациентов, перенесших за 7 суток до включения ИИ или ТИА на фоне ИА, у которых при транскраниальной допплерографии были выявлены микроэмболические сигналы (МЭС), X. Wang и соавт. была продемонстрирована меньшая частота МЭС на фоне семидневной комбинированной антиагрегантной терапии (клопидогрел 75 мг в сутки+АСК 100 мг в сутки) по сравнению с монотерапией АСК [35].
В течение многих лет предпринимались попытки хирургического лечения атеросклеротического стеноза интракраниальных артерий и его последствий. Наиболее ранней и самой изученной операцией оказалось наложение экстра-интракраниального анастомоза, однако по результатам проведенных в 1980-х [13] и в 2011 г. [36] исследований ее эффективность не была доказана и в настоящее время эта операция не имеет широкого распространения.
К современным методикам хирургического лечения ИА относятся эндоваскулярные вмешательства с использованием баллонной ангиопластики, баллонной ангиопластики со стентированием и с установкой саморасправляющихся стентов. Последние характеризуются высокой частотой технического успеха и относительным удобством установки, т.к. не требуют использования баллона и могут быть доставлены в сложные для прохождения участки артериального русла. Сравнению эффективности и безопасности эндоваскулярного и консервативного лечения ИА было посвящено международное рандомизированное контролируемое исследование SAMMPRIS [37]. В исследование включены пациенты, перенесшие за 30 суток до рандомизации ИИ или ТИА на фоне ИА с формированием стеноза 70–99%. В качестве т.н. агрессивной консервативной терапии пациентам назначалась комбинированная антиагрегантная терапия (клопидогрел 75 мг в сутки и АСК 325 мг в сутки), гипотензивная терапия с поддержанием систолического АД ниже 140 мм рт.ст. (у пациентов с сахарным диабетом ниже 130 мм рт.ст.), гиполипидемическая терапия с целевыми значениями липопротеидов низкой плотности ниже 70 мг/дл, а также проводился жесткий контроль других сосудистых факторов риска (с модификацией образа жизни). В группе эндоваскулярного лечения вышеуказанная консервативная терапия дополнялась ангиопластикой со стентированием (стентом Wingspan). Исследование было досрочно остановлено на этапе включения 451 пациента в связи с отсутствием доказательств эффективности и худшими показателями безопасности стентирования: так, частота повторного инсульта в течение 30 суток в группе эндоваскулярного лечения достигла 14,7% (в трети случаев – внутримозговые кровоизлияния) по сравнению с 5,8% в группе консервативной терапии (р=0,002), а частота летальных исходов составила в группах хирургического и консервативного лечения 2,2 и 0,4% соответственно [37, 38]. Несмотря на то что среди всех пациентов, включенных в исследование SAMMPRIS, у 63% ИИ или ТИА развились на фоне проведенной ранее антиагрегантной терапии, при подгрупповом анализе данной выборки пациентов показатели эффективности (частота повторных инсультов) и безопасности (процент летальных исходов) оказались также хуже при стентировании интракраниальных артерий, чем при назначении агрессивной консервативной терапии [39].
Резюмируя приведенные выше данные доказательной медицины в отношении вторичной профилактики инсульта при ИА, следует отметить следующие ключевые позиции:
Для пациентов, перенесших ИИ или ТИА вследствие ИА с формированием стеноза 50–99%, терапия антиагрегантами (препараты АСК) имеет преимущества перед терапией варфарином (прежде всего в отношении безопасности) (класс I; уровень доказательности B в соответствии с рекомендациями AHA-ASA, 2014 [31]).
Для пациентов с более грубым стенозирующим поражением интракраниальных артерий (70–99%) в течение первых 30 суток после ИИ или ТИА добавление клопидогрела (75 мг в сутки) к терапии АСК (325 мг в сутки) на срок до 90 суток обоснованно (класс IIb; уровень доказательности B в соответствии с рекомендациями AHA-ASA, 2014 [31]). В дальнейшем прием клопидогрела целесообразно прекращать (в отсутствие других показаний к его применению) и переходить к монотерапии АСК (в дозе 325 мг в сутки), поскольку, с одной стороны, отсутствуют доказательства эффективности монотерапии клопидогрелом в качестве средства вторичной профилактики ИИ или ТИА у пациентов с ИА, с другой – более длительное лечение двумя антиагрегантными препаратами не оправданно в связи с увеличением риска геморрагических осложнений.
Для пациентов с умеренным стенозом (50–70%) крупной интракраниальной артерии или пациентов после ИИ или ТИА давностью более 30 дней (независимо от степени стеноза) целесообразна монотерапия АСК в дозе 325 мг в сутки в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска.
Не менее важно поддержание систолического АД ниже 140 мм рт.ст. и «агрессивная» терапия статинами (класс I; уровень доказательности B в соответствии с рекомендациями AHA-ASA, 2014 [31]).
Эффективность и безопасность комбинации адекватной антиагрегантной, гипотензивной и гиполипидемической терапии в сочетании с модификацией образа жизни и тщательным контролем сосудистых факторов риска достоверно выше, чем при проведении баллонной ангиопластики со стентированием интракраниальных артерий (класс IIb; уровень доказательности С в соответствии с рекомендациями AHA-ASA, 2014 [31]).
Как было сказано выше, прогрессирующее течение ИА лежит в основе развития атеросклеротической ангиоэнцефалопатии. В отношении данной категории пациентов наряду с описанными подходами к профилактике ишемических НМК не менее важным остается назначение патогенетически обоснованных препаратов, улучшающих качество жизни. Поскольку развитие ИА сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровотока и формированием зон гипоперфузии, таким пациентам целесообразно применение препаратов, обладающих нейротрофическим, метаболическим и антигипоксическим эффектами.
В ряде зарубежных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показана эффективность Актовегина для пожилых пациентов с признаками легкой и умеренной сосудистой деменции [40]. Обширный опыт российских исследователей подтверждает эффективность препарата для пациентов с хронической ишемией головного мозга, сопровождающейся когнитивными расстройствами, проявляющейся как в позитивном влиянии на память и внимание (по данным нейропсихологического обследования), так и в улучшении психоэмоционального статуса пациентов (уменьшение выраженности депрессивных и астенических симптомов, улучшение сна и общего самочувствия) [41–44]. Доказанный эндотелиопротективный эффект Актовегина и позитивное влияние на микроциркуляцию, вероятно, дают дополнительные терапевтические преимущества пациентам с когнитивными расстройствами, возникшими вследствие хронической церебральной ишемии. Таким образом, включение Актовегина в схему лечения пациентов с ИА наряду с мерами по профилактике сосудистых событий может способствовать нивелированию проявлений недостаточности мозгового кровообращения и улучшению самочувствия таких пациентов.
Итак, ИА оказывает существенный вклад в развитие острых и хронических НМК, требует особого подхода к диагностике и назначению персонализированной терапии. Дальнейший прогресс в изучении данной проблемы во многом будет основываться на развитии новых методов нейро- и ангиовизуализации, накоплении доказательной базы по препаратам вторичной профилактики ИИ, а также поиске и обосновании к назначению других (терапевтических и хирургических) подходов к лечению НМК.
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.