атрофия коры головного мозга у собаки
Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога
Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.
Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)
При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.
Гипотиреоз у собак
У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.
ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).
Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.
СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.
Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.
Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.
Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.
Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.
Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.
Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.
Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.
Атрофия коры головного мозга у собаки
К настоящему времени методами нейровизуализации пользуются практически при всех разновидностях психической патологии (от грубоорганических поражений головного мозга до расстройств невротического и личностного регистров).
Естественно, что наиболее эффективными как в диагностическом, так и в исследовательском плане эти методы оказались при психических заболеваниях органической природы и прежде всего при различной патологии мозга, приводящей к развитию психоорганических расстройств, слабоумию. В большинстве подобных случаев они вносят значительный, а порой и определяющий вклад в диагностику этой патологии. Прежде всего они позволяют исключить поражение мозга, которое может оказаться курабельным (опухоль головного мозга, нормотензивная и обструктивная гидроцефалия, субдуральная гематома и пр.); помогают отграничить группу деменций с явлениями очагового поражения головного мозга (прежде всего сосудистого) от группы слабоумия, обусловленного разного рода атрофическими процессами. Дифференциация же друг от друга разновидностей дегенеративно-атрофических процессов пока находится за пределами современных методов нейровизуализации. Анализ значения КТ в диагностике деменций позднего возраста показывает, что в клинически типичных случаях деменций с помощью КТ у 10 % больных обнаруживается дополнительная патология, у 4 % — иная патология, меняющая диагностику слабоумия [Медведев А.В., Вавилов С.Б., 1989]. В тех же случаях, когда клиническая картина слабоумия оказывается диагностически неоднозначной, данные КТ позволяют установить альтернативный диагноз почти у 80 % больных. Однако надо иметь в виду, что, согласно современным требованиям к диагностике деменций, даже в тех случаях, когда нозологический тип слабоумия, установленный на основании комплексного клинического и компьютерно-томографического (КТ, МРТ и др.) обследования больного не вызывает сомнений, без данных гистологического исследования мозга он может считаться только вероятным.
К настоящему времени получены нейровизуализационные характеристики (паттерны), типичные или предпочтительные для различных видов слабоумия.
Алкогольная деменция. Помимо неспецифической диффузной корково-подкорковой атрофии, при КТ/МРТ-обследовании выявляется особо заметное расширение III желудочка и нередко атрофия ножек моста. МРТ-данные могут указывать на снижение плотности вещества мозга в медиальном таламусе, гипоталамусе, мамиллярных телах. Возможна частичная обратимость атрофии. В этих случаях при проведении ПЭТ не обнаруживается снижения показателей общего мозгового метаболизма, но выявляется относительный гипометаболизм в медиофронтальной области [ Lung С., 1990].
Нормотензивная гидроцефалия. Значимость диагностики этого сравнительно редкого заболевания обусловлена тем, что оно может имитировать некоторые формы деменции позднего возраста (БП, БА, энцефалопатию Бинсвангера), но при своевременном выявлении весьма успешно лечится хирургическими методами. В случаях нормотензивной гидроцефалии данные КТ/МРТ-обследования свидетельствуют о наличии внутренней гидроцефалии в сочетании с мало или вовсе не измененным внешним ликворным пространством при заметно расширенных височных рогах. Передние рога могут приобретать округлую форму. Иногда обнаруживается узкая полоска лейкоараиозиса по краям боковых желудочков, указывающая на транссудат цереброспинальной жидкости через стенку желудочков. Отсутствие отчетливого ликворотока через сильвиев водопровод, по данным МРТ, является фактом, не подтверждающим диагноз нормотензивной гидроцефалии [ Lung С., 1990; Sartor К., 1992]. ПЭТ позволяет выявить отчетливое уменьшение коркового метаболизма, глобального в отличие отданных при БА [ Lung С., 1990]. Если возникает подозрение на нормотензивную гидроцефалию, обязательно проведение цистернографии, которая помогает обнаружить значительную задержку ликворотока в желудочках при отсутствии накопления контраста парасагиттально.
Эпилептические припадки. У лиц с эпилептическими припадками КТ/ МРТ-данные чаще всего свидетельствуют об очаговой патологии мозга (40— 60 % случаев). Больной с эпилептическими припадками должен обязательно обследоваться методами нейровизуализации (предпочтительна МРТ). Это не только важно для исключения заболеваний, при которых требуется немедленное хирургическое вмешательство (опухоль, гематома, аневризма), но и для выявления эпилептогенных очагов, обусловленных локальными изменениями мозговой ткани воспалительного, травматического и дегенеративного характера, поскольку в этих случаях может быть поставлен вопрос о целесообразности их удаления в плановом порядке.
Другие психические расстройства. Кататонический синдром, особенно развивающийся впервые после 40 лет, может быть вызван органическим заболеванием головного мозга (инсультом, опухолью). Поэтому больные с так называемой поздней кататонией должны подлежать КТ- или МРТ-обследованию. Проведение последних целесообразно также при остро развившихся состояниях спутанности без признаков соматического заболевания. В этих случаях, особенно у больных старческого возраста, спутанность может быть обусловлена микроинсультами в подкорковых образованиях и базальных отделах височных долей, которые достаточно отчетливо выявляются при КТ и МРТ.
Методы нейровизуализации находятся в состоянии постоянного развития и совершенствования. Это позволяет надеяться на то, уже в недалеком будущем именно с помощью этих методов будут достигнуты успехи в диагностике и понимании генеза основных психических заболеваний.
Атрофия коры головного мозга у собаки
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
НИИ кардиологии СО РАМН, Томск
Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(1-2): 3-7
Грибанов А. В., Джос Ю. С., Дерябина И. Н., Депутат И. С., Емельянова Т. В. Старение головного мозга человека: морфофункциональные аспекты. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(1-2):3-7.
Gribanov A V, Dzhos Yu S, Deryabina I N, Deputat I S, Emel’ianova T V. An aging brain: morphofunctional aspects. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1-2):3-7.
https://doi.org/10.17116/jnevro2017117123-7
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
Представлен обзор основных данных в рассматриваемой области, которые имеют значение для понимания патологии, развивающейся в позднем возрасте. Обращено внимание на особенности атрофических процессов и их выраженность в разных структурах мозга, в том числе в аспекте снижения когнитивных функций. Обсуждается также сопряженность структурных изменений в ткани головного мозга с изменениями нейрохимических и биоэлектрических процессов в ЦНС.
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
ФГБОУ ВО «Северный федеральный университет им. М.В. Ломоносова», Архангельск, Россия
НИИ кардиологии СО РАМН, Томск
Известно, что возрастные изменения проявляются во всех органах и системах организма человека. При этом особое значение имеют процессы, происходящие в период старения нервной системы, чему посвящен настоящий обзор, в котором обобщены основные факты в этой области.
Старение центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается выраженными в различной степени атрофическими процессами. Масса головного мозга медленно, но неуклонно уменьшается. Кора больших полушарий, а в последующем, и мозжечка, становится тоньше. По данным В.В. Фролькис, масса мозга человека в возрасте от 60 до 75 лет снижается на 6%, причем неравномерно в разных отделах. Кора больших полушарий уменьшается на 4%, наибольшие изменения (на 12—15%) происходят в лобной доле. Отмечены гендерные различия степени атрофии мозга при старении. Масса головного мозга женщин примерно на 110—115 г меньше, чем у мужчин. Между 40 и 90 годами масса мозга уменьшается у мужчин на 2,85 г в год, а у женщин — на 2,92 г [1]. Твердая мозговая оболочка становится толще, склерозируется, срастается с костями черепа. Мягкая мозговая оболочка также заметно утолщается, извилины истончаются, борозды расширяются и углубляются. Паутинная оболочка прогрессирующе гиперплазируется и склерозируется с возрастом. По данным H. Brody [2] и H. Chugani и соавт. [3], и масса мозга снижается на 6—7% к 80 годам, мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18%; наиболее часто изменения проявляются в префронтальной и медиально-височной областях. По данным E. Kensinger и соавт. [4], в префронтальной области наблюдается атрофия и белого и серого вещества. Уменьшение объема серого вещества обусловлено снижением количества нейронов ввиду их дегенерации. В белом веществе отмечаются аксональные патологические изменения и замедленная нейротрансмиссия. При этом R. Cabeza и соавт. [5] установили, что уменьшение межполушарной асимметрии, наблюдаемое у пожилых людей, наиболее выражено в префронтальной коре. До сих пор остается неясным, является ли билатеральное выравнивание отражением компенсаторной активизации одного из полушарий или же это результат патологических изменений.
Еще одной областью головного мозга, где возрастные изменения наиболее выражены, является гиппокамп [6]. Учитывая роль гиппокампа в формировании памяти, становится понятно, что функциональные и структурные изменения в этой зоне при старении обусловливают трудности запоминания контекста, в котором была получена информация [7, 8].
Таким образом, большинство исследователей мозга человека указывают на преимущественную потерю нейронов в коре, гиппокампе и мозжечке. В большинстве подкорковых образований клеточный состав остается неизменным до старческого возраста [1]. При этом филогенетически более «новые» структуры мозга, связанные с познавательной функцией, в большей степени подвержены возрастной потере нейронов, чем филогенетически «старые» (ствол мозга).
В процессе старения сами нейроны и их отростки уменьшаются в размерах, в них накапливаются липофусцин и жировые вакуоли. Миелиновые волокна истончаются. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается старческий хроматолиз нейронов, их склеротические изменения и превращение в «клетки-тени». Выявляются не только признаки повреждения и дистрофии нейронов (гомогенизация цитоплазмы, смещение и пикноз ядер, цитолиз, тигролиз) различной выраженности, но и признаки гипертрофии внутриклеточных структур, что указывает на адаптивные процессы в условиях возрастной дегенерации нейронов [9, 10]. В связи с гибелью нейронов возникает один из типичных морфологических признаков стареющего мозга — разрежение клеток. Пустоты в участках полного исчезновения нейронов содержат гранулярный базофильный материал и вакуоли, а также происходит их замещение глиальными элементами [11, 12].
При старении головного мозга в коре больших полушарий, главным образом в лобных долях, а также в гиппокампе и подкорковых узлах увеличивается число глиальных элементов и выявляются старческие (сенильные) бляшки. Они располагаются рядом с сосудами микроциркуляторного русла коры и представляют собой скопления аргирофильного бесструктурного материала, содержащие амилоид и окруженные переплетениями утолщенных аксонов и клетками макро- и микроглии, имеющими мало цитоплазмы [13, 14].
При старении уменьшается плотность синапсов. Однако утрата синапсов происходит не во всех отделах ЦНС в равной степени. Так, в лобной доле достоверно доказано уменьшение количества синапсов с возрастом, в то время как в височной возрастные изменения не наблюдаются. Изменения в состоянии синапсов отмечаются не только в коре, но и в подкорковых структурах. Например, возрастные нарушения пространственной памяти объясняются снижением специфичности, эффективности и пластичности синаптической передачи в гиппокампе. При старении уменьшается способность формирования новых синапсов. Редукция синаптической пластичности в старости может способствовать снижению памяти, ухудшению двигательной активности и развитию других нарушений. При этом ухудшаются межнейронные контакты в различных областях ЦНС, нейроны как бы подвергаются деафферентации, в связи с чем нарушается их ответная реакция на сигналы внешней среды, нервные и гормональные стимулы, т. е. повреждаются синаптические механизмы деятельности мозга [1].
По мере увеличения возраста существенно изменяется состояние медиаторных систем мозга. Одним из наиболее характерных феноменов старения является дегенерация дофаминергической системы мозга, что непосредственно связано с развитием в старческом возрасте таких заболеваний, как паркинсонизм. Нарушения деятельности холинергической медиаторной системы мозга играют одну из основных ролей в расстройствах памяти, восприятия и других познавательных процессов, возникающих при болезни Альцгеймера [15].
Старение сопровождается также изменением активности и содержания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к синтезу и разрушению тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы в черной субстанции, хвостатом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение обмена нейромедиаторов в дофаминергических нейронах головного мозга влечет за собой его снижение в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности. Уменьшение содержания серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием депрессии у лиц пожилого возраста [16].
Возрастное ухудшение кровоснабжения головного мозга по экстра- и интракраниальным сосудам сопровождается изменениями мелких сосудов: склерозом и гиалинозом стенок, сужением просвета. При старении снижается мозговой кровоток, нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, уменьшается сопряжение между мозговым кровотоком и метаболизмом глюкозы в связи с использованием в качестве энергетического субстрата кетоновых тел, снижаются уровни тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, а также внутриклеточный рН в мозге, что характеризует изменения церебрального энергетического обмена на всех уровнях. Такие изменения при нормальном старении выражены относительно слабо, тем не менее они повышают чувствительность мозга к окислительному стрессу и другим повреждающим факторам [17—19].
Возрастные изменения сосудистых сплетений проявляются склерозом, образованием кист, кальцификацией, появлением псаммозных телец. Процессы обызвествления в них прогрессируют с возрастом: при компьютерной томографии они выявляются у 1 из 3 — 50-летних, у 3 из 4 — 60-летних и у 5 из 6 — 80-летних пациентов [11].
В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций — восприятия, внимания, памяти, мышления. Снижаются скорость обработки информации, объем оперативной памяти, способность к обучению и запоминанию новой информации [20, 21].
Для пожилых людей характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышение порога безусловных рефлекторных реакций, трудности выработки условных рефлексов, а также более медленное их угасание по сравнению с молодым возрастом [22, 23].
По мере того, как человек становится старше, процесс восприятия новой информации и ее кодирования для последующего хранения требует все большего времени, что связано со сниженной эффективностью нервной передачи и сенсорным дефицитом, который ограничивает способность человека быстро и точно воспринимать информацию, предъявляемую для запоминания [24, 25]. У пожилых людей, кроме того, снижается способность извлекать хранящиеся в памяти сведения. Отчасти это обусловлено тем, что им сложнее дифференцировать необходимый фрагмент информации от обильных запасов сведений и знаний, накопленных в течение долгих лет жизни. Этот процесс отграничения (дифференцировки) может быть особенно трудным в случае, когда новая информация сходна по содержанию с давно усвоенной. Вследствие этого пожилые люди демонстрируют гораздо худшие показатели по сравнению с молодыми, в тестах на свободное вспоминание, когда их просят вспомнить заученную информацию, давая при этом минимум подсказок. Однако эта разница сводится к минимуму, когда пожилым испытуемым дается достаточное количество подсказок и ориентиров, чтобы сузить фокус поиска в памяти нужной информации, или когда их просят выбрать правильный ответ из небольшого числа вариантов [26—28].
Считается, что люди пожилого возраста обладают лучшей памятью на события, происшедшие в давнем прошлом, чем на недавние события. Это в основном связано с тем, что давние события либо имеют для человека особое личное значение, либо настолько особенны по содержанию, что не могли в течение жизни быть «стерты» из памяти более поздними событиями [29, 30]. Пожилые люди в течение жизни многократно обращаются к этим воспоминаниям, что повышает их доступность для извлечения из памяти, по сравнению с ежедневными событиями, значительная часть которых со временем забывается. Следует иметь в виду, что гораздо труднее выявить ошибки испытуемых в воспроизведении давних событий по сравнению с событиями текущими, когда ошибки припоминания оказываются очевидными. Так, кратковременная память значительно ослабевает с возрастом и часто оказывается нарушенной у пожилых людей. Возрастные различия долговременной памяти гораздо менее выражены и, как считается, могут быть следствием использования неэффективных стратегий кодирования или дефицита функции воспроизведения [31, 32]. Семантическая память в позднем возрасте не нарушается. Прогрессирующее снижение памяти у некоторых людей отмечается уже между 50—60 годами, что, вероятно, является результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения липофусцина, образования сенильных бляшек в ткани мозга [27].
Речь при старении сохраняется относительно хорошо [3]. Пожилые люди 60—70 лет используют в своей речи более разнообразные грамматические формы по сравнению с более старшей возрастной группой. Беглость речи у пожилых не отличается от лиц более молодого возраста. Однако имеются изменения в процессах понимания чужой речи в связи с сенсорным дефицитом и замедлением скорости обработки информации. В отношении письменной речи также наблюдаются определенные изменения с возрастом. Понимание и восприятие замедляются, пожилым людям становится труднее уловить смысл прочитанного.
Другой особенностью нейродинамических нарушений является уменьшение способности концентрировать внимание в течение длительного времени, поэтому пожилые люди часто отвлекаются на посторонние стимулы при выполнении тех или иных заданий, особенно это выражено, когда необходимо запомнить информацию на фоне «шума» [33]. Им также трудно работать с несколькими источниками информации. Последнее может быть связано с уменьшением способности переключать внимание, т. е. с определенной интеллектуальной ригидностью.
В связи с морфологическими изменениями головного мозга биоэлектрическая активность его также медленно и прогрессирующе изменяется. Начиная с возраста 50 лет наблюдается перестройка спектра ритмов ЭЭГ, выражающаяся в снижении амплитуды и относительного количества альфа-ритма и тета-волн и в нарастании мощности бета-ритма [34, 35]. Что касается медленноволновой активности, то здесь полученные результаты противоречивы. По данным одних исследований [36, 37], имеет место возрастание мощности медленных ритмов и реже выявлялось [38—40] отсутствие изменений и снижение мощности медленных ритмов. Ряд авторов отмечают, что доминирующая частота после 60—70 лет имеет тенденцию к снижению, а по данным визуального анализа ЭЭГ преобладают тета- и дельта-волны. Считается, что замедление ЭЭГ связано ишемией, которая приводит к прогрессирующему увеличению количества пограничных с нормой и патологически измененных ЭЭГ [41]. Есть данные, что существенные отклонения фоновой ЭЭГ у лиц после 70 лет могут обусловливаться нарушениями функции нормальной регуляции сна и бодрствования. К 90—100 годам продолжает снижаться частота доминантного ритма, увеличивается представленность медленной активности, появляется ее асимметрия в височных отведениях. Количественный анализ показывает снижение мощности доминантного ритма и уменьшение его различий по разным зонам по сравнению с 60-летними здоровыми. Тета-ритм связан с памятью и эмоциональной регуляцией [42, 43]. Поскольку нарушения памяти являются одним из наиболее значимых проявлений старения головного мозга, во многом этим объясняется снижение мощности тета-ритма [44, 45]. Также отмечено снижение мощности альфа-ритма. Альфа-1-ритм связан с вниманием и трудностью выполняемого задания, тогда как альфа-2 является нейрофизиологическим коррелятом сложной семантической памяти [46]. Одновременно снижается реактивность альфа-ритма на активирующие нагрузки, а мощность бета-активности при функциональных нагрузках возрастает [47]. Н.В. Вольф и А.А. Глухих [34] обнаружили в своих исследованиях увеличение мощности высокочастотных бета-2 и гамма-ритмов во всех отведениях по сравнению с группой молодого возраста, причем эти различия были наиболее выражены во фронтальных отделах полушарий. У пожилых наблюдается также снижение возможности усвоения навязанных ритмов, диапазон усвоения ритма сужен и сдвигается в сторону низких частот.
Наблюдается также устойчивое увеличение латентности волны Р300 вызванных потенциалов с возрастом (латентность Р300 удлиняется на 1,25 мс в год, а амплитуда уменьшается со скоростью 0,09 мкВ в год) и уменьшение амплитуды зрительных вызванных потенциалов. При исследовании слуховых вызванных потенциалов было отмечено увеличение латентности N1 и P2, а их амплитуды меняются в зависимости от вида стимула: амплитуда N1 увеличивается в ответ на речевой стимул по сравнению с неречевым [48]. Амплитуда P2, по данным J. Lister и соавт. [49], меньше у людей пожилого возраста в сравнении с более молодыми из-за снижения активности процессов торможения. Однако K. Rufener и соавт. [48] в своем исследовании не выявили какой-либо значимой модуляции P2 у пожилых по сравнению с молодыми. С возрастом происходит падение скорости распространения возбуждения по нервам, замедляется синаптическое проведение [50, 51].
По данным В.Ф. Фокина и соавт. [52, 53], качественный анализ характера изменений при старении может быть представлен в отношении двух параметров: усредненного уровня постоянных потенциалов (УПП) и межполушарной разности в височных отведениях. При этом, возможно, картина церебрального энергообмена будет меняться в зависимости от биологического возраста, социального и психологического статуса, региона проживания и других факторов.
Имеются данные, что в лобных областях, где преобладают возрастные изменения — снижение кровотока и гипометаболизм глюкозы, регистрируется вторичное небольшое нарастание УПП, отражающее снижение церебрального рН. В пожилом возрасте отмечается определенное расхождение между динамикой метаболизма глюкозы и изменением КЩР: потребление глюкозы при старении снижается, но pH в мозговой ткани растет, что может быть обусловлено комплексом причин: снижением кровотока и энергетического обмена, деструктивными процессами [18].
Проводились исследования распределения УПП у пожилых северян, которые показали, что к характерным изменениям при старении у них относятся: низкие значения УПП в лобных отведениях, повышение значений в центральных и теменных отведениях, а также повышение индивидуальной вариабельности показателей межполушарных различий. Отмечено сглаживание межполушарной асимметрии у мужчин-северян в лобных, а у женщин-северянок — в центральных отведениях и правополушарное доминирование в центральных отведениях у мужчин [54].
Таким образом, в процессе старения наиболее значимые изменения наблюдаются в медиально-височной и префронтальной областях головного мозга, что в свою очередь приводит к снижению когнитивных функций: уменьшению скорости обработки информации, объема оперативной памяти, способности к обучению и запоминанию новой информации. Морфологические изменения головного мозга обусловливают перемены его функциональной активности, которая отражается на ЭЭГ, при анализе вызванных потенциалов, а также УПП.
Работа выполнена в рамках проектной части государственного задания в сфере научной деятельности Министерства образования и науки РФ на 2014—2016 гг., № 2025 Северному (Арктическому) федеральному университету им. М.В. Ломоносова.