автор учения о стрессе
1.2. История учения о стрессе
1.2. История учения о стрессе
Многообразие форм проявлений стресса, причин возникновения эффектов его влияния на здоровье и профессиональную деятельность обусловливается тем, что практически любой человек в течение своей жизни неоднократно переживает это состояние. По образному выражению N.H. Rizvi «… стресс вездесущ; он является оттенком жизни: одним нравится его вкус и они используют его для достижения желаемого результата, другим он не нравится и их организм стремится отреагировать на стресс должным образом» [440, c. 103]. В то же время обширность пространства жизненных явлений и событий, индивидуальных особенностей человека, связанных с проявлением стресса, определяют многоплановость этого понятия, а подчас и недостаточную его четкость. Г. Селье сказал, что «стресс, подобно теории относительности, является научной концепцией, которая страдает от смешения в сознании представлений, отражающих хорошее знание проблемы и недостаточное ее понимание» [454, c. 127].
Формирование концепции стресса нашло свое отражение в целом ряде его теорий и моделей, существенно различающихся между собой и в то же время в чем-то друг друга дополняющих и развивающих.
Теория стресса впервые предложена Г. Селье в 1936 году, опубликована в 1950 году, а наиболее полное ее представление и развитие нашло отражение в более поздних исследованиях [194–196, 454, 455 и др.].
В теории Г. Селье стресс рассматривается с позиции физиологической реакции на физические, химические и органические факторы. Основное содержание теории может быть обобщено в четырех положениях.
1. Все биологические организмы имеют врожденные механизмы поддержания состояния внутреннего баланса или равновесия функционирования своих систем. Сохранение внутреннего равновесия обеспечивается процессами гомеостазиса. Поддержание гомеостазиса является жизненно необходимой задачей организма.
2. Стрессоры, то есть сильные внешние раздражители, нарушают внутреннее равновесие. Организм реагирует на любой стрессор, приятный или неприятный, неспецифическим физиологическим возбуждением. Эта реакция является защитно-приспособительной.
3. Развитие стресса и приспособление к нему проходит несколько стадий. Время течения и перехода на каждую стадию зависит от уровня резистентности организма, интенсивности и длительности воздействия стрессора.
4. Организм имеет ограниченные резервы адаптационных возможностей по предупреждению и купированию стресса – их истощение может привести к заболеванию и смерти.
Обобщение результатов исследований позволило Г. Селье обосновать существование трех стадий процесса, названного им общим адаптационным синдромом.
Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. В течение короткого периода снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции. Затем организм мобилизует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, тревога утихает и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессоров разрешается на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.
Стадия резистентности (сопротивления) наступает в случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма. Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем.
Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.
Г. Селье [194] предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой – «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Г. Селье, и ведет к гибели или к старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается, как отмечает Л.А. Китаев-Смык [105], многими исследователями.
В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса – стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой «функциональной системности» организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям развития стресса, то есть стадии устойчивого расходования адаптационных резервов и стадии их истощения, посвящены немногочисленные исследования.
Характеризуя основную особенность концепции стресса, Л.А. Китаев-Смык отмечает, что «объект исследований Селье – неспецифические симптомы адаптации стресса – понятие относительное. Их можно “увидеть”, только вычленяя подобные симптомы из множества симптомов адаптации. Стресс – понятие, теряющееся при чрезмерно большом или чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствуют относительность причинности и целесообразность стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при “местном адаптационном синдроме”, это весь организм, отвечающий “общим адаптационным синдромом”, это та или иная совокупность людей при социально-психологических проявлениях эмоционального стресса» [105, c. 9].
Под влиянием взглядов Г. Селье внимание многих исследователей сфокусировалось на физических, биологических или морфологических изменениях, возникающих в результате действия стресс-факторов. При этом отходит на второй план динамика соотношений реакций организма с побуждающей причиной (стресс-воздействием) и внутренними, психологическими факторами данной личности. Детально изучаются гормональные, метаболические, нейрохимические сдвиги при развитии эмоционального стресса, но недостаточно сколько-нибудь систематизированных исследований по оценке динамики и сопряжения физиологических реакций организма с характеристиками адаптивного поведения и эмоциональным состоянием в разные периоды воздействия стресс-стимулов. Тем более не учитывается влияние психосоциальных факторов критических значений в развитии стресса у человека, роль когнитивных процессов в регуляции стрессовых реакций и преодолении стресса.
Эта теория не отражает те стрессовые эффекты, которые происходят в ответ на влияние среды «средней степени неблагоприятности» или такие, которые являются вредными только для некоторых людей, но безвредны для других. Поэтому у многих исследователей возникает неудовлетворенность при попытке изолированного рассмотрения стресс-реакции как комплекса биохимических (энергетических) процессов или исследования отдельных нейрофизиологических, вегетативных коррелятов психологического стресса [46, 202, 213, 438].
Известно, что концепция Г. Селье об общем адаптационном синдроме не включает нервное звено регуляции ответной реакции организма на стресс-воздействия. Такой подход был подвергнут в свое время справедливой критике [46, 101, 188]. Многочисленными последующими исследованиями отчетливо показано, что механизм неспецифической резистентности организма не может быть сведен к изменению уровня «адаптивных гормонов» в крови, а имеет гораздо более сложную природу. Нервной системе в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит ведущая и решающая роль. Эмоциональное напряжение всегда сопровождает так называемый физический стресс. К. Лишшак и Э. Эндреци [131] подчеркивают, что уровень секреции адренокортикотропного гормона определяется аффективным компонентом, «эмоциональным зарядом» активности. Эмоциональное возбуждение является единственным фактором, стимулирующим гормональную адаптационную реакцию. Гомеостатические реакции в свою очередь определяются поведенческой реакцией организма, выражающейся в подготовке к борьбе, бегству. Но при таком подходе, как указывает П.Д. Горизонтов [65], концепция стресса должна была бы первично рассматриваться не как физиологическая, а как поведенческая концепция.
Однако критические замечания в адрес теории Г. Селье не столько опровергали или ставили под сомнение основные ее положения, сколько раздвигали рамки, подтверждали принципиальную универсальность концепции и определяли перспективы ее развития.
Концепции стресса довольно быстро стали предметом психологических исследований, особенно после выступления Г. Селье перед Американской ассоциацией психологов в 1955 году. Почему эта концепция оказалась так популярна в психологическом мире? M. Applay и R. Trumbull [241] утверждают, что это произошло по причине содержательной полноты этой концепции, – она по сути вобрала в себя все то, что определяется понятиями «тревога», «конфликт», «эмоциональный дистресс», «угроза собственного “Я”», «фрустрация», «напряженное состояние» и т. п. Кроме того, вследствие широкого применения этого понятия в биологии, оно открывало реальную возможность установления связи между физиологическими и психологическими явлениями.
Дальнейшее развитие учения о стрессе сопровождалось формированием новых концепций, теорий и моделей, отражающих общебиологические, физиологические, психологические взгляды и установки на сущность этого состояния, причины его развития, механизмы регуляции, особенности проявления [455].
Основные этапные теории и модели стресса были подробно описаны нами ранее [28, 29]:
1. Генетически-конституциональная теория, суть которой сводится к положению, что способность организма сопротивляться стрессу зависит от предопределенных защитных стратегий функционирования вне зависимости от текущих обстоятельств. Исследования в данной области являются попыткой установить связь между генетическим складом (генотипом) и некоторыми физическими характеристиками, которые могут снизить общую индивидуальную способность сопротивляться стрессу.
2. Модель предрасположенности (diathesis) к стрессу основана на эффектах взаимодействия наследственных и внешних факторов среды. Она допускает взаимное влияние предрасполагающих факторов и неожиданных, сильных воздействий на развитие реакций напряжения.
3. Психодинамическая модель, основанная на положениях теории Зигмунда Фрейда. В своей теории он описал два типа зарождения и проявления тревоги, беспокойства: а) сигнализирующая тревога возникает как реакция предвосхищения реальной внешней опасности; б) травматическая тревога развивается под воздействием бессознательного, внутреннего источника. Наиболее ярким примером причины возникновения данного типа тревоги является сдерживание сексуальных побуждений и агрессивных инстинктов. Для описания результирующих симптомов этого состояния Фрейд ввел термин «психопатия повседневной жизни».
4. Модель H.G. Wolff, согласно которой автор рассматривал стресс как физиологическую реакцию на социально-психологические стимулы и установил зависимость этих реакций от природы аттитюдов (позиций, отношений), мотивов поведения индивида, определенности ситуации и отношения к ней.
5. Междисциплинарная модель стресса – стресс возникает под влиянием стимулов, которые вызывают тревогу у большинства индивидов или отдельных их представителей и приводит к ряду физиологических, психологических и поведенческих реакций, в ряде случаев патологических, но возможно и приводящих к высшим уровням функционирования и новым возможностям регулирования.
6. Теории конфликтов. Несколько моделей стресса отражают взаимосвязь поведения субъектов в обществе и состояния напряжения в отношениях, сопровождающих групповые процессы. Основные причины напряжения связаны с необходимостью членов общества подчиняться его социальным нормативам. Одна из теорий конфликта полагает, что предупреждение стресса должно основываться на предоставлении членам общества благоприятных условий для развития и большей степени свободы в выборе жизненных установок и позиций. Теории конфликтов рассматривают также в качестве причин стресса факторы устойчивости социальных отношений, распределения экономических благ и услуг в обществе, межличностное взаимодействие во властных структурах. Социальные аспекты лежат в основе и таких теорий стресса, как эволюционная теория социального развития общества, экологическая теория (роль социальных явлений в обществе), теория жизненных изменений (в семье, на работе и т. д.).
7. Модель D. Mechanik. Центральным элементом в этой модели является понятие и механизмы адаптации. Адаптация определена автором как способ, которым индивид борется с ситуацией, со своими чувствами, вызванными этой ситуацией, он имеет два проявления: 1) преодоление (coping) – борьба с ситуацией; 2) защита (defense) – борьба с чувствами, вызванными ситуацией. Преодоление, «овладение» ситуацией определяется целенаправленным поведением и способностями в принятии индивидами адекватных решений при встрече с жизненными задачами и требованиями.
8. Стресс как поведенческие реакции на социально-психологические стимулы. Модель физиологического стресса H. Selye модифицировал B.P. Dohrenwend. Он рассматривает стресс как состояние организма, в основе которого лежат как адаптивные, так и неадаптивные реакции. Под стрессорными воздействиями он понимает прежде всего социальные по своей природе факторы, такие, например, как экономические или семейные неудачи, то есть объективные события – они нарушают (разрушают) или угрожают подорвать обычную жизнь индивида. Эти события не обязательно негативны и не всегда ведут к объективному кризису.
9. Системная модель стресса отражает понимание процессов управления (поведения, адаптации и т. п.) на уровне системной саморегуляции и осуществляется путем сопоставления текущего состояния системы с его относительно стабильными нормативными значениями.
10. Интегративная модель стресса. Центральное место в модели занимает проблема, требующая от человека принятия решения и понятие которой определяется как проявление, воздействие на человека стимулов или условий, требующих от него превышения либо ограничения обычного уровня деятельности. Возникновение проблемы (трудностей с ее решением) сопровождается напряжением функций организма – если проблема не решается, напряжение сохраняется или даже нарастает – развивается стресс. Способности человека в решении возникающих перед ним проблем зависят от ряда факторов: 1) ресурсов человека – его общих возможностей по разрешению различных проблем; 2) личного энергетического потенциала, необходимого для решения конкретной проблемы; 3) происхождения проблемы, степени неожиданности ее возникновения; 4) наличия и адекватности психологической и физиологической установки на конкретную проблему; 5) типа выбранного реагирования – защитного или агрессивного. Значение и учет этих факторов определяют выбор стратегии поведения для предотвращения стресса.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
История стресса
Основоположник понятия «стресс» Ганс Селье — канадский эндокринолог австро-венгерского происхождения — в начале ХХ века создал целую теорию, посвященную этой реакции организма, а также разделил стресс на «хороший» и «плохой».
Еще будучи студентом-медиком, Селье убедился, что вне зависимости от природы вредного воздействия, будь то жар, холод, отравление или другие раздражители, в ответ у человека возникают одни и те же физиологические реакции (уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и язв в слизистой желудочно-кишечного тракта), приводящие в конце концов к серьезным патологиям.
Другими словами, Селье обнаружил неспецифическую, не связанную с конкретной причиной универсальную реакцию организма на внешние воздействия (в том числе и патологические). Её-то он и назвал сначала «общим адаптационным синдромом», а затем переименовал в «стресс».
СТРЕССЫ «ХОРОШИЕ» И «ПЛОХИЕ»
На протяжении всей жизни Селье старался навести порядок в «стрессовой терминологии», вводя новые термины и уточняя их суть. Сначала он ввел понятие «стрессор» (внешнее воздействие, вызывающее стресс).
Затем Селье выяснил, что стресс приносит не только вред. В частности, с увеличением стресса растет продуктивность — до определенного предела, после которого она резко падает вместе с ухудшением самочувствия и здоровья. Критическая величина стресса, после которого он становится разрушительным, для каждого человека своя. Так появились понятия «эустресс» и «дистресс».
Эустресс — стресс, вызванный положительными эмоциями, или несильный стресс, мобилизирующий организм. Селье утверждал, что эустресс помогает укрепить иммунную систему, увеличить продолжительность жизни.
Дистресс — негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться.
Стресс — это неспецифическая защитная реакция организма в ответ на неблагоприятные изменения окружающей среды.
ТРИ ФАЗЫ РЕАГИРОВАНИЯ ОРГАНИЗМА НА ЛЮБОЙ СТРЕСС
I. Реакция тревоги, отражающую процесс мобилизации резервов.
II. Фаза сопротивления, когда удается успешно преодолевать возникшие трудности без какого-либо видимого ущерба для здоровья. На этой фазе организм оказывается даже более устойчивым к разнообразным вредным воздействиям (интоксикации, кровопотери, лишению пищи, болевым ощущениям и т.п.), чем в обычном, исходном состоянии.
III. Фаза истощения, когда вследствие чрезмерно длительного или избыточно интенсивного напряжения истощаются возможности организма, снижается его устойчивость к заболеваниям и появляются разнообразные признаки физического неблагополучия: снижение аппетита, нарушение сна, расстройства стула, потеря веса, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма и т.п.
Позже Селье заметил, что сильные стрессы ускоряют процессы старения и изнашивают организм. Ученые обратили внимание на связь преобладания конкретных эмоций с предрасположенностью к определенным заболеваниям (психосоматические заболевания). Например, сердце чаще поражается страхом, печень — гневом и яростью, желудок — апатией.
Теория стресса
На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.
Что такое стресс
Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:
«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».
Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.
Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».
Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
Физиология и патофизиология стресса
Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.
В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:
При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.
Первая стадия стресса
Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).
Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.
Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.
Стресс с позиции диетологии
Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.
Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:
В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.
Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.
Стресс с позиции диетологии
Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.
Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.
На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.
Стресс с позиции диетологии
Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:
Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.
Вторая стадия стресса
Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.
Этапы стадии резистентности:
По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.
Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.
Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.
Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.
Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.
Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.
Третья стадия стресса
Этапы стадии истощения:
Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.
Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.
Болезни адаптации
Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».
Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.
Источник: medicalplanet.su.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!