биохимия мозга при депрессии как исследовать

Тревожные состояния и биохимические причины их.

Заболевания, сопровождающиеся тревогой и страхом разнообразны и причин таких заболеваний много. Но все они одним симптомом – тревогой.

В эту группу заболеваний входит также обсессивно-компульсивное расстройство (или невроз навязчивых состояний, который характеризуется навязчивыми мыслями и действиями).

Обсесивно-компульсивное расстройство с нейрохимической точки зависит от состояния 5-НТ системы (системы серотониновых рецепторов) и связано с поражением сетей нейронов (клеток серого вещества головного мозга), связывающих лобную долю с базальными ганглиями. Лечить обсессивно–компульсивное расстройство можно методами нейрохирургии и глубокой стимуляции мозга.

Генерализованные тревожные расстройства включают в себя фобические состояния и паническое расстройства. Но они имеют различный генез (происхождение).

Активность вегетативной нервной системы способствует возникновению тревожно-беспокойного состояния и сопровождается увеличением адренергической активности (повышению уровня адреналина). А нарушение со стороны GABA–системы (системы обмена гамма-аминомаслянной кислоты – медиатора нервной системы), более характерны для генерализованного тревожного состояния, но менее вовлечены в развитие панических атак.

Различия в биохимии разных тревожных и панических состояний проявляются и на анатомическом и физиологическом уровне.

У таких пациентов наблюдается повышенная активность миндалевидного тела (область мозга, находящаяся в височной доле головного мозга) в ответ на эмоциально-значимые события.

Миндалевидное тело также вовлечено в патологические процессы при социальной фобии и панических расстройствах.

Повышенная активность миндалевидного тела наблюдается при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSD). Но это расстройство имеет также различные биохимические причины и биологические маркеры.

Нарушение в гиппокампе (часть лимбической системы головного мозга) вызывают посттравматическое стрессовой расстройство, однако целостности в понимании всех процессов в развитие этого заболевания у ученых – пока нет.

В патологический процесс при расстройствах тревожного спектра вовлечена, так называемая, ось стресса: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Именно этим можно объяснить коморбидность раствройств тревожного спектра (сосуществование двух и/или более или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой), а также характерные особенности личности больных тревожным расстройством.

Генетические и нейровизуализационные исследования помогут уточнить этиологию (причину) и патогенез (развитие) заболеваний, сопровождающихся тревогой, страхом, паникой.

Сложность изучения и лечения таких заболеваний в том, что они могут «настаиваться» друг на друга у одного пациента.

Поэтому исследования в области генотипов и фенотипов тревожных расстройств у людей, будет способствовать лучшей диагностики и излечению таких болезней.

XX век показал, что игнорирование генетических, биологических, нейроанатомических основ тревожных расстройств, приводят к недостаточной эффективности лечения, и подбора различных методов терапии.

Источник

Измененные химическим путем состояния

В прошлом химическая зависимость описывалась с помощью таких понятий, как «дефекты характера», «недостатки личности», или «особенности поведения», которые считались свойственными для химически зависимых людей.

Содержание

Введение

В действительности же, сила воли и черты характера чаще всего не имеют никакого отношения к этой болезни. В основе ее лежат факторы, связываемые с недостатком, избытком или дисбалансом определенных веществ в мозге. Такой патологический химизм появляется в результате генетических или средовых воздействий, которые человек не может контролировать. Эти измененные химические состояния являются предвестниками или уже действующими причинами того. Что человек вынужден получать положительное подкрепление при помощи химических средств.

Это является основанием считать физиологическую стабилизацию необходимым начальным этапом выздоровления от пристрастия к ПАВ. До недавних пор это пункт в опыте большинства лечебных программ не учитывался.

Я считаю, что придти к пониманию этого процесса консультантам в области зависимости мешало отсутствие практического воплощения последних научных данных в руководство к действию. Многие специалисты в этой области поддерживают концепцию химической зависимости как заболевания, поскольку Американская медицинская ассоциация утверждает, что алкоголизм — это заболевание (АА называет его «прогрессирующей болезнью»), а это делает зависимость от алкоголя поддающейся лечению. Те из нас, кто сами являются выздоравливающими алкоголиками или наркоманами, считают себя людьми сильного характера и воли и с готовностью принимают концепцию, но в глубине души могут в некоторой степени удивиться такому утверждению. В нашем обществе заболеванием может считаться состояние, обусловленное следующими четырьмя критериям:

Если принять то, что алкоголизм вызывается алкоголем, то каждый, кто пьет, должен был бы заболеть этой болезнью, но это происходит вовсе не с каждым.

Нейрохимия головного мозга.

Настоящие же этиологические факторы — и именно они обсуждаются в данной статье — это нейрохимический и ферментный (я не буду говорить здесь об уровне и активности тех ферментов печени, значение которых хорошо известно) Приблизительно 50 химических веществ, обычно производимых мозгом, считаются нейротрансмиттерами мыслей, чувств и действий. Некоторые из этих веществ представляют особый интерес в плане выздоровления от зависимости и, что очень важно, могут быть связаны с определенным эмоциональным состоянием. Это позволяет нам в значительной мере упростить и сделать доступным для практического применения представление о нейрохимии мозга. Давайте рассмотрим некоторые из этих химических веществ и опишем связанные с ними мысли, чувства, формы поведения.

Опиоиды

Эндорфины и энкефалины — вещества, используемые мозгом для облегчения боли. Эндорфины (эндогенные вещества морфийного ряда) по всей видимости, служат для облегчения физической боли. Энкефалины (мет-энкефалин и лей- энкефалин) оказывают глубокое воздействие на нейронные области, связанные с эмоциональной памятью. Самое болезненное эмоциональное чувство, больше всего заставляющая нас страдать — это низкая самооценка.

Опиатные наркотики воздействуют на те же рецепторы и дают желаемое чувство благополучия. Алкогольный метаболизм и возможное выделение салсолинола обеспечивает производство молекул, заменяющих энкефалин и усиливающих ощущение эйфории. Любители пива получают двойную дозу энкефалина, поскольку в дополнение к алкогольному метаболизму с выделением салсолинола, это вещество естественным образом получается при ферментации хмеля.

Дофамин

Дофамин воздействует на область мозга — например, лобные доли — связанные с чувствами удовлетворения. Альтруизма, другими положительными эмоциями, а также на мозговые структуры, как лимбическая система, которая связывается с переживанием материнских и отцовских чувств. Когда дофамина в организме мало, как, например, при кокаиновой зависимости, нейротрансмиттеры в этих области мозга не могут вызывать перечисленные чувства. В результате наркоманы не чувствуют угрызений совести в отношении своих действий и не испытывают потребности заботиться о детях. Когда им говорят, что они забросили своих детей и обижают их. Они обычно отвечают, что знают, что должны заботиться о детях, но, похоже, просто «не могут» этого делать.

Норэпинеферин

Норэпинеферин получается из дофамина и является нейротрансмиттером мозгового возбуждения и энергетики. Когда уровень норепинефрина соответствует норме, человек чувствует себя энергичным, хорошо мотивированным и полным «потребности к действию». Если этого вещества недостает, человек испытывает недостаток энергии, отсутствие мотивации и побуждений, ощущает депрессию.

Серотонин

Серотонин — является эмоциональным стабилизатором мозга. Если уровень серотонина соответствует норме, человек испытывает понятные ему чувства. Если серотонина мало, например, в случае предменструального синдрома, человек ощущает беспокойство, всегда на грани беспричинных слез и плохо спит, шум больше обычного мешает такому человеку. Он не может объяснить свои эмоции и испытывает депрессию. Если мы видим, что человек находиться в депрессии и одновременно проявляет раздражительность, в этом случае. По-видимому, мы имеем дело с низким уровнем серотонина.

ГАМК включает в себя до 40 % мозговых нейротрансмиттеров. Его считают веществом, позволяющим справляться со стрессом. При нормальном уровне ГАМК человек чувствует себя нормально. Если уровень ГАМК недостаточен, человек ощущает тревогу без разумных причин (спонтанная тревожность), и может переживать приступы страха и даже судороги. Недостаток ГАМК — важнейший синдром отсроченного стресса, этот недостаток может приводить к возникновению различных фобий. Алкоголь, барбитураты и бензодиазепины воздействуют на производящие ГАМК нейроны и усиливают катализ этого вещества, приводя к возникновению ощущения покоя и чувства снижения стресса, уменьшают агрессию и страх.

Ацетилхолин

Ацетилхолин воздействует на концентрацию внимания и памяти. Когда ацетилхолина меньше нормы, человеку трудно сосредоточиться больше, чем на несколько секунд, у него появляются трудности в кратковременной памяти. Известно несколько опубликованных исследований, объясняющих действие ферментов и некоторых гормонов. Когда в кровь, взятую у человека, страдающего от алкоголизма или злоупотребляющего алкоголем, добавляли алкоголь, эквивалентный 4-6 порциям виски, некоторые ферменты оказывались значительно поврежденными. Если подобная манипуляция производилась с контрольной пробой крови. Взятой у людей без алкогольных проблем, такого повреждения ферментов не наблюдалось. Одним из ферментов, функционально подавлявшихся при контакте с молекулами алкоголя, была моноаминоксидаза (МАО). Что это значит? Этот пример позволяет понять, почему некоторые люди ощущают прилив энергии и чувствуют себя лучше при приеме медикаментов — депрессантов или алкоголя.

Генетические предпосылки

Опираясь на эти несколько примеров, можно было бы сказать, что если человек с генетической предрасположенностью или биохимией, измененной в результате постоянного стресса, чувствует себя увереннее, активнее, менее подавленно, испытывает ощущение удовольствия, уравновешенности, владения собой, когда он пьет, а также не ощущает вреда от алкоголя, почему бы ему не пить? И он пьет.

Человек становится зависимым от компульсивных форм поведения из-за измененного химизма мозга в результате такого поведения. Азартные игроки и компульсивные транжиры, делая свои ставки и совершая свои покупки, резко повышают уровень норэпинефрина и дофамина. Такой скачок энергии временно снимает депрессию и может восполнить чувство собственной неполноценности. Голодание — например, при анорексии — вызывает повышение уровня энкефалина в мозге. Это позволяет человеку оставаться спокойным все время, пока не найден пищевой источник этого вещества. Поскольку такой источник может не обнаружиться, организм этого человека начинает употреблять протеин из своей собственной мышечной ткани.

Люди с булимией вызывают скачок уровня норепинефрина и дофамина, прочищая себе желудок, таким способом они получают заряд бодрости и приятное ощущения от якобы контроля «контроля» над этой формой поведения. Компульсивно переедающие люди также вызывают увеличение уровня энкефалина пересыщаясь пищей, особенно имеющей приятный вкус. При усилении стресса они стремятся переедать, чтобы вернуть себе спокойствие благодаря высвобождению энкефалина.

Люди, которые испытывают непреодолимую тягу к шоколаду, могут чувствовать себя нелюбимыми, не ощущать себя личностью. Объедаясь шоколадом, они снабжают мозг фенилэтиламином, который является веществом, ответственным за чувство «любви». Когда этого вещества в достатке, человек чувствует себя полноценной личностью, которая любима всеми. У созависимого человека напряжение снижает уровень энкефалина и ГАМК. В результате этого члены семьи больного чувствуют возрастающую тревогу, собственную ненужность и беспомощность. Стремясь заполнить пустоту, вызванную чувством неадекватности, оно повышают у себя уровень норэпинефрина и дофамина, что достигается при помощи бурной деятельности, попыток повысить собственную значимость и контролировать ситуацию во многом так же, как это происходит и «трудоголиков».

Компульсивное поведение в значительной степени может быть объяснено с помощью нейрохимических механизмов. Если вы приходите к пониманию и использованию этих знаний в работе с вашими клиентами, такое объяснение начинает становиться понятным для них и для вас.

Изменения в балансе мозгового химизма меняют ваши мысли, чувства и формы поведения. Люди с хорошо сбалансированным мозговым химизмом не только проявляют завидную уверенность в себе, самообладание, заботу о других людях и способны быстро соображать, но и сами ощущают все эти качества в себе. Им не кажется, что им нужно чего — бояться, потому что все их системы работают согласованно и им не кажется, что их существованию что — то угрожает. Они способны принимать жизнь такой, как она есть, и изменять свои мысли и формы поведения так, чтобы чувствовать себя хорошо. Они не нуждаются во внешнем источнике химического вещества. Алкоголь и другие наркотики оказывают на них дестабилизирующее влияние. Они воспринимают эти вещества как «дурман». Люди же, испытывающие от этих веществ положительные ощущения, а не вред, могут думать о них как о чем-то деланном, «уповать» на них.

Как показал А.Маслоу, основой для самоактуализации должна быть физическая стабилизация организма. Такая стабилизация в выздоровлении от аддикции должна включать в себя улучшение мозгового химизма. Сегодня существуют комбинации пищевых добавок, которые резко увеличивают процесс выздоровления, заполняя его приятными, положительными чувствами и мыслями.

В прошлом мы пытались построить второй, третий и четвертый уровни «задания» самооценки, не обеспечив прочной физиологической базы для этого. В итоге наши постройки часто разваливались. Чтобы успешно вести войну с наркотиками и дисфункциональными формами компульсивного поведения, нам нужно внести «мир» в биохимию нашего мозга.

Терри Неер является дипломированным специалистом по аддикции в шт. Вашингтон и Айдахо. Он сотрудничает с амбулаторным центром выздоровления колониальной клиники в Споукейне, а также является консультантом Департамента шт. Вашингтон по социальным и медицинским службам.

Нейротрансмиттеры.

Нейротрансмиттеры — это химические переносчики информации, осуществляющие химические связи между нейронами и другими клетками — исполнителями. Они производятся, накапливаются и выделяются одним нейроном и активируют следующий нейрон, внедрясь в его рецепторный участок.

Нарушение этого процесса мешает нормальной работе мозга. Это может вызвать изменение мыслей, чувств и поведения. (Например, вызвать гнев, страх, чувство неполноценности, несговорчивость, драчливость, злоупотребление психотропными средствами). Нейроны или их группы никогда не действуют независимо друг от друга. Все нейроны химически или анатомически связаны между собой. Нейрохимическая активность в одной области мозга всегда вызывает изменения в нейрохимии многих других областей мозга.

Нарушение работы какого-либо одного трансмиттера вызывает множественные следствия.

Недостаток нейротрансмиттеров на одном участке мозга сильно воздействует и серьезно нарушает работу многих других областей мозга и других трансмиттерных систем. Все регулирующие функции мозга находятся в тесной зависимости и действуют как единая система. Нейротрансмиттер: переносчик информации между нервными клетками и/или другими клетками — исполнителями.

При заболевании нарушается баланс таких веществ как:

Кортизол

У людей с подозрением на химическую зависимость уровень кортизола в крови падает при наличии алкоголя. Это, по — видимому, является одним из факторов, приводящих к снижению способности таких людей реагировать на опасные ситуации или к отсутствию у них «нормального» беспокойства по поводу опасности пьянства.

Моноаминоксидаза (МАО)

При заболевании ее активность значительно понижена. Прямой результат этого — повышение уровня моноаминов (все нейротрансмиттеры являются моноаминами). Даже если эта реакция временная — она объясняет и служит причиной возникновения положительных ощущений, получаемых таким человеком при употреблении алкоголя.

Заключение

Современное понимания зависимости заключается в том, что эта болезнь является результатом нарушения баланса веществ в мозге, обычно — недостаточно производства, высвобождения или функционирования определенных нейротрансмиттеров.

Комплексный синдром, называемый химической зависимостью, возникает, вероятно, по механизму обратной связи при снижении уровня определенных ключевых нейротрансмиттеров. Известно, также, о существовании других ферментных и гормональных факторов.

Употребление изменяющих эмоциональное состояние веществ, обусловленное генетикой, стрессами или привычкой злоупотреблять ими, является одновременно и причиной наркозависимости.

Для снабжения мозга необходимыми элементами и создания условий для полноценного производства нейротрансмиттеров, рекомендуется применять определенные типы аминокислот.

Источник

Можно ли диагностировать депрессию по анализам?

От серотонина до воспалительных молекул в крови: что известно о точных способах измерить депрессию

Обычно диагностика психических расстройств происходит следующим образом: пациент рассказывает о своем состоянии и заполняет опросники, а психиатр из этого рассказа, результатов тестов и собственных наблюдений вычленяет симптомы вроде ухудшения настроения, потери аппетита и снижения либидо, определяет их тяжесть и продолжительность. Именно так психиатр и ставит диагноз. Иными словами — на основе субъективного рассказа и субъективных оценок.

Проблема в том, что далеко не всегда при таком подходе удается выявить психические расстройства. Симптомы порой явно не проявляются, но даже если они вполне очевидны, врач не всегда может истолковать их верно. Например, биполярное расстройство легко перепутать с депрессией, потому что люди склонны обращаться за помощью во время депрессивного эпизода. При этом неправильный подбор лекарств может спровоцировать эпизод мании и ухудшить состояние. А еще депрессию можно перепутать с непсихиатрическими болезнями вроде гипотиреоза: симптомы крайне похожи.

Непсихиатрические заболевания диагностируют иначе. Врач не только собирает анамнез, но и смотрит на биомаркеры. Они-то и помогают объективно оценить развитие патогенного процесса в организме пациента или реакцию организма на лечение. Рентген показывает, что кость сломана. Биопсия определяет, злокачественная ли опухоль. Измерение артериального давления позволяет оценить риск инсульта. Анализ крови на уровень глюкозы диагностирует диабет. Почему же психические расстройства не диагностируют так же?

Теории депрессии

Чтобы идентифицировать тот самый биомаркер, который бы указал на наличие депрессии, нужно основательно изучить болезнь. В этом-то и проблема: современной науке известны симптомы депрессии и физиологические изменения, которые ей сопутствуют, — но не причины.

Однако гипотез ее возникновения приличное количество. Некоторые объясняют расстройство с точки зрения психологии: говорят, например, что депрессия возникает из-за негативного опыта, такого как потеря близкого человека, или из-за систематических когнитивных ошибок, которые делают мышление негативным. Другие теории сосредоточены на возможных биологических причинах депрессии — и каждая из них предлагает своего претендента на роль биомаркера депрессии. Вот наиболее убедительные.

Гипотеза 1. Химический дисбаланс и моноамины

Нервная система состоит из узкоспециализированных клеток — нейронов. Когда нейрону нужно передать информацию другому нейрону или клетке с помощью химических сигналов, он использует молекулы-посредники — нейромедиаторы, в том числе моноамины — норадреналин, дофамин и серотонин. Дофамин — часть системы вознаграждения мозга и связан с мотивацией и чувством удовлетворения, серотонин регулирует настроение. Они также важны для нормального обучения, памяти, сна и даже двигательных функций. Норадреналин повышает бдительность и возбуждение и отвечает за способность концентрироваться.

Согласно моноаминовой теории, дефицит этих трех нейромедиаторов в нервной системе: дофамина, серотонина, норадреналина — вызывает депрессию. Получается, что биомаркеры депрессии — концентрация метаболитов моноаминов в спинномозговой жидкости, крови, моче. Не в центральной нервной системе: увы, измерить их в живом мозге нельзя, поэтому приходится опираться на косвенные данные.

Гипотеза 2. Ось HPA и гормоны стресса

Многие исследования связывают развитие депрессии с повышением концентрации «гормонов стресса»: кортизола, кортикотропина и кортикорелина. Выработку этих гормонов контролирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA). Гипотеза стресса утверждает, что нарушение в функционировании оси HPA приводит к возникновению депрессии. Тогда биомаркеры депрессии — концентрация гормонов стресса в моче, крови, слюне и спинномозговой жидкости.

Гипотеза 3. Нейропластичность и факторы роста

Уменьшение нейрогенеза, то есть замедление создания новых нейронных связей в мозге, особенно в области гиппокампа, обычно сопутствует депрессии. Лечение антидепрессантами, наоборот, увеличивает выживаемость нейронов и стимулирует нейрогенез. Неизвестно, где причина, а где — следствие, но изменения в мозге можно поймать на молекулярном уровне. Так, при депрессии в крови становится меньше нейротрофического фактора мозга и инсулиноподобного фактора роста-1. Первый регулирует синаптическую пластичность — способность мозга изменяться под действием опыта и восстанавливаться после повреждения. Второй отвечает за рост и поддержание жизни клеток в периферических тканях, а также обучение нервных клеток определенной «специальности» в организме. Соответственно, биомаркеры депрессии — концентрация нейротрофического фактора мозга и инсулиноподобного фактора роста-1 в крови.

Гипотеза 4. Нейровоспаление и цитокины

Цитокины — молекулы, с помощью которых иммунная система запускает или подавляет воспаление в организме, — важны для развития мозга, участвуют в нейрогенезе и передаче информации между нейронами. Они способны влиять на поведение. Если провоспалительных цитокинов много, это вызывает нарушения сна и потерю аппетита, снижает удовольствие от жизни и настроение и лишает желания общаться.

Состояние знакомо по банальной простуде и по сути представляет важный эволюционный механизм: организм сохраняет энергию, чтобы направить ресурсы на борьбу с болезнью, при этом она не передается другим людям. Но если воспалительная реакция затянулась, воздействие цитокинов на организм становится хроническим — и, по-видимому, может незаметно повредить клетки мозга и привести к депрессии. Цитокины, на уровень которых в крови прежде всего стоит обратить внимание, — интерлейкин 1, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли-α и С-реактивный белок.

Так кто же все-таки прав?

Неизвестно: пока все теории депрессии остаются только теориями. Но уже сейчас понятно, что диагностировать депрессию по одному из тех биомаркеров, которые эти теории предлагают, не получится. Ни один из них не обладает достаточной специфичностью. Те же биомаркеры можно наблюдать при других расстройствах вроде шизофрении и биполярного расстройства или непсихиатрических заболеваниях, например, иммунных, таких как артрит.

Альтернативный подход в 2011 году предложили американские исследователи. Они решили собрать панель биомаркеров, которая измеряет множество биологических аномалий депрессии. В нее включили нейронные и имунные биомаркеры, а также эндокринные и метаболические факторы.

Позже они протестировали панель из 33 иммунно-нейроэндокринных биомаркеров на почти тысяче пациентов. Панель оказалась достаточно точной. Лучше всего метод предсказал расстройство у людей с первым эпизодом депрессии без хронических непсихиатрических заболеваний. Но оставалась та же проблема — получится ли определить психическое нарушение у людей с другими хроническими заболеваниями, которые могут влиять на те же биомаркеры, что и в панели? Пока ответа нет.

Диагностику по биомаркерам усложняет и то, что одно и то же расстройство может выглядеть по-разному. Допустим, некий человек с депрессией не чувствует никакой радости от любимых занятий, его настроение на нуле или даже ниже. Другой, тоже с депрессией, не имеет классических симптомов вроде подавленности и апатии, а жалуется на отсутствие аппетита и головные боли. Одинаковый ли набор биомаркеров сработает на них? Необязательно. При меланхолической депрессии, как в первом случае, часто нарушается HPA-ось: увеличивается концентрация кортизола и других гормонов стресса. При соматической депрессии, как у второго человека, этого может вовсе не происходить.

Персонализированное лечение

Ученые пытаются решить эти проблемы, например — определить подтипы депрессии и найти нейронные корреляты для каждого. Пока же исследования точной диагностики психических расстройств — клубок нераспутанных нитей. Нельзя просто сдать кровь и узнать, есть ли у человека расстройство и депрессия ли это или шизофрения. Но биомаркеры могут помочь подобрать правильное лечение для конкретного человека — и это технологии уже ближайшего будущего.

Исследователи нейровоспаления предлагают измерять воспалительные цитокины в крови — и исходя из этих данных прописывать тот или иной препарат. Именно так группа ученых в 2019 году попыталась предсказать, будет ли эффективным лечение пароксетином и венлафаксином — довольно распространенными антидепрессантами. Однозначных биомаркеров для венлафаксина определить не удалось. Но получилось для пароксетина. Ими оказались интерлейкин 10, интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли-α. Так, когда в крови человека повышался уровень интерлейкина 10, депрессия ослабевала. Но главное — его исходный уровень и правда предсказывал, подействует ли пароксетин: если цитокина много, прогноз благоприятный.

А ученые из Китая и США разработали искусственный интеллект, который способен предсказывать эффективность лекарств на основе ЭЭГ. Сначала они обучили программу: дали обработать базы данных с ЭЭГ и результатами крупнейшего плацебо-контролируемого исследования антидепрессантов. Искусственный интеллект определил особенности электрических импульсов мозга тех, кому антидепрессанты помогают. После программу подключили к эксперименту, и та точно определила, какие участники ответят на лечение сертралином — по специфическому изменению мозговых волн. Тем же людям, кого искусственный интеллект отсеял, больше помогали психотерапия и транскраниальная магнитная стимуляция, чем медикаменты.

И это уже не попытки отгадать по симптомам, сработает антидепрессант или нет. Подход может по-настоящему изменить психиатрическую практику. Сейчас чтобы узнать, поможет ли антидепрессант, нужно его принимать. Не становится лучше — начинать все заново с другим препаратом. Но если действовать не вслепую, а определить эффективные таблетки заранее или вовсе выбрать другой метод лечения, это сэкономит время, деньги и силы человека с депрессией — и не даст ему отчаяться в поиске исцеления.

Источник