болит напрягатель широкой фасции бедра после тренировки
Боль в тазобедренном суставе
Мышца – напрягатель широкой фасции
Выполняя свою функцию, напрягатель широкой фасции натягивает широкий пласт фиброзной ткани, который покрывает внешнюю сторону бедра. Широкая фасция и ее центральное сухожилие передают силу этой и большой ягодичной мышц бедру и колену. Напрягатель широкой фасции помогает сгибать колено и бедро. Эта же мышца участвует в подъеме бедра вперед и в сторону и в повороте ноги внутрь. Она принимает участие в стабилизации таза и коленей во время ходьбы и бега. У бегунов и легкоатлетов эти мышцы развиты очень сильно. Перемена сидячего положения также требует участия этих мышц.
Симптомы 
Пусковые точки в напрягателе широкой фасции вызывают боль в тазобедренном суставе непосредственно перед большим вертелом (рис. 9.1 ). Есть два места, где могут присутствовать пусковые точки – одно впереди, непосредственно под тазовой костью, второе на два-три сантиметра позади первого. В некоторых случаях боль может распространяться вдоль наружной стороны бедра до колена (не показано). Бывает также глубокая тупая боль позади тазобедренной области, между седалищной костью на этой стороне и большим вертелом (не показано). Укоротившаяся под влиянием пусковых точек мыш ца затрудняет процесс выпрямления бедра и заставляет человека ходить медленнее. Стоять приходится, немного согнув бедра и колени. Когда пусковые точки в напрягателе широкой фасции находятся в наиболее активном состоянии, почти невозможно отклониться назад.
Стянутая мышца давит на тазовую кость, таз смещается вперед, а в нижней части спины появляется неестественный изгиб. Это же воздействие может создать впечатление укороченной ноги. Бедро приобретает высокую чувствительность, и на нем трудно лежать. Боль от пусковых точек в напрягателе широкой фасции ошибочно принимают за бурсит тазобедренного сустава или за признак истончения его хрящевой ткани.
Причины
Чрезмерная ходьба, бег или лазание создают избыточную нагрузку для напрягателя широкой фасции. Перегрузка ведет к тому, что последующее сидение заканчивается образованием пусковых точек из-за того, что мышцы остаются в укороченном состоянии. То же самое происходит, если спать с поднятыми коленями. Эти мышцы напрягаются еще больше, если ходить или бегать по неровной земле. Им приходится трудиться больше, чтобы компенсировать походку в изношенной обуви или нестабильность ступни, вызванную стопой Мортона, которая обсуждается в главе 10. Напрягатели широкой фасции задействованы всегда, когда вы стоите на ногах. Они испытывают излишнее напряжение, если вы несете тяжесть на ходу и если у вас избыточная масса тела. Старайтесь избегать продолжительного сидения, если эти мышцы вас беспокоят. При наличии признаков ограничения подвижности в бедрах позаботьтесь о том, чтобы не сидеть, скрючившись, и не спать свернувшись в позе эмбриона. Имейте в виду, что ходьба, бег и другие физические упражнения будут слишком вредными для мышц, лишенных эластичности и гибкости. Следите за состоянием ваших тазобедренных суставов. Ограничение подвижности – четкий признак наличия пусковых точек Перегрузка любой мышцы, в которой есть пусковые точки, их быстро активизирует, и боли не избежать.
Лечение
Чтобы определить, где находится брюшко напрягателя широкой фасции, с помощью отдельного сокращения этой мышцы, сначала отыщите большой вертел – костный выступ на вашем бедре. Вам поможет рисунок 8.22. Положите палец перед большим вертелом и переносите тяжесть тела с ноги на ногу (рис. 9.2). Мышца будет по очереди набухать и опадать. Если вы просто повернете колено или стопу внутрь или поднимете ногу в сторону, мышца тоже сократится. Напрягатель широкой фасции – мышца, работающая очень интенсивно. Выполнять глубокий массаж этой мышцы пальцами не удастся, они не создадут необходимого рычага, но прибор Тера Кейнс этим справится (рис. 9.3), как и мячик для тенниса или лакросса, прижатый к стене (рис. 9.4). Пусковые точки могут быть расположены глубоко в толще этой мышцы. Если на бедрах есть толстая прослойка жира, можно воспользоваться еще более маленьким и жестким мячиком. Поместите мячик перед большим вертелом и крепко прижмитесь к нему. Катайте мячик поперек или вдоль мышечных волокон, в зависимости от того, что вам удобнее. Обычно вместе с напрягателем широкой фасции от пусковых точек страдают и несколько других мышц. При наличии боли или тугоподвижности в бедрах исследуйте все мышцы, перечисленные в Указателе пусковых точек под названием «Боль с внешней стороны бедра и в тазобедренной области». Удостоверьтесь, что напряжение в области подвздошно большеберцовой связки с внешней стороны бедра вызвано на прягателем широкой фасции и большой ягодичной мышцей из-за пусковых точек в них. Чувствительность в этой области с большей вероятностью объясняется пусковыми точками в лежащей ниже широкой латеральной мышце, которая является частью четырехглавой мышцы бедра.
По мотивам Клэр Дэвис «Триггерные точки» и Келли Старрет «Becoming a Supple Leopard»
Болит тазобедренный сустав, одна из причин
Боль в тазобедренном суставе может быть связана с большим количеством причин как серьезных, так и не очень, рассмотрим сегодня одну из них.
«Боль возникает только при сгибании и внутренней ротации тазобедренного сустава. Усиливается при пальпации напрягателя широкой фасции бедра и подвздошно-большеберцового тракта.»
Следовательно, сегодня разберем:
Напрягатель широкой фасции бедра (лат. Musculus tensor fasciae latae)
Что это за мышца:
Напрягатель широкой фасции бедра сгибает и отводит ногу в тазобедренном суставе, однако эти движения также выполняются большим количеством более сильных синергистов. Тем не менее, эта мышца относится к сильным внутренним ротаторам бедра и даже может противостоять действию большой ягодичной мышцы на подвздошно-берцовый тракт. По силе разгибания коленного сустава (через подвздошно-берцовый тракт) эта мышца вполне может заменить (по меньшей мере, частично) четырехглавую мышцу бедра при ее дисфункции. Напряжение подвздошно-берцового тракта уменьшает напряжение сгибателей бедра опорной ноги. В этом случае данная мышца сокращается совместно с большой приводящей мышцей.
Где находится:
Начало: Гребень подвздошной кости около передней верхней ости
Прикрепления: Подвздошно-большеберцовый тракт в средней трети бедра
Иннервация: Верхний ягодичный нерв, L4-L5
За что отвечает:
Почему может болеть:
Еще одна из причин боли в напрягателе широкой фасции бедра, если нарушено включение мышц в работу при разгибании коленного сустава. Агонистом может включаться в работу напрягатель широкой фасции вместо четырехглавой мышцы бедра. Забирая на себя большую часть нагрузки, тем самым перегружая себя лишней работой.
Упражнения для расслабления напрягателя широкой фасции бедра
Если боль связана с простым переутомлением мышцы или укорочением от долгого нахождения в сидячем положении, хорошими средствами восстановления будут:
Если проблема заключается в нарушении включения мышц в работу, то здесь необходимо разобраться с патерном включения мышц, наладить стереотип движения и активировать неработающую мышцу в этом движении.
Иначе после простого расслабления напрягателя широкой фасции бедра боль будет возвращаться через какое-то время, ведь с причиной мы не разобрались. А мышца, работая сверх нормы, будет перегружаться снова и снова.
Источники информации:
Мышцы. Анатомия. Движение. Тестирование / Клаус-Петер Валериус [и др.] ; пер. с англ. Под ред. М.Б. Цыкунова. – М. :Практическая медицина, 2016. Мышцы в спорте.
Анатомия. Физиология. Тренировка. Реабилитация / под ред. Й.М. Йегера, К. Крюгера; пер. с нем. под общ. ред. Д.Г. Калашникова, – М.: Практическая медицина, 2016.
Воспаление седалищного нерва
Воспаление седалищного нерва или ишиас – это раздражение в области спины, поясницы, ног или ягодиц. Проявляется дискомфорт в качестве резкой и ноющей боли. Чаще всего воспаление беспокоит людей старше 30 лет. На боль в спине жалуется четверть населения мира, из которых 20% – случаи воспаления седалищного нерва.
Сам нерв – один из самых крупных в человеческом организме. Именно он имеет повышенную чувствительность и воспаляется чаще остальных. Причина проста – седалищный нерв отвечает за подвижность нижних конечностей, то есть за ходьбу, бег, присед и другие движения, совершаемые ежедневно.
Воспаление седалищного нерва – дело серьезное, требующее немедленного лечения. Нерв берет начало в зоне малого таза и простирается на территорию большинства отделов нижней части тела. Он охватывает область от поясничного отдела до ступни, а это половина человеческого организма.
Причины воспаления седалищного нерва
Специалисты выделяют ряд причин появления воспалительного процесса:
Симптомы воспаления седалищного нерва
Сказывается воспаление не только на внешних органах, но и на внутренних. Нарушается работа мочеполовой и пищеварительной систем. Например, может происходить непроизвольное мочеиспускание. У мужчин такая травма приводит к снижению либидо.
Если игнорировать симптомы воспаления, то они могут со временем исчезнуть. Однако они быстро вернутся и усилятся при отсутствии лечения.
Лечение при воспалении седалищного нерва
При первых болезненных ощущениях стоит немедленно обратиться к невропатологу. Иначе боль будет только усиливаться и повлечет осложнения. В больнице специалист первым делом купирует очаг воспаления обезболивающими. После врач приступит к устранению причины появления недуга. Для диагностики заболевания специалист осмотрит поврежденный участок тела. После пациента отправляют на физиотерапевтические процедуры – магнитотерапию, электрофорез или УВЧ.
Если воспаление было вызвано инфекционными возбудителями, заболевшему показано антибактериальное и противовирусное лечение зоны поражения. При ишиасе, который был вызван появлением грыжи, доктора прибегают к хирургическому вмешательству с помощью микродискэктомии.
Также для устранения причины воспаления невропатолог может отправить вас и к другим специалистам, например, гинекологу, онкологу или урологу. Все зависит от самой причины появления недуга, в том числе и срок выздоровления. Однако во всех случаях пациенту показан полный покой до исчезновения острых болей.
Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва
Недуг не является обособленным заболеванием. Он считается симптомом серьезных проблем в пояснице или крестцовом отделе.
Обычно признаки воспаления не проходят бесследно и вызывают сильную боль у человека. Заболевание может протекать медленно либо наоборот очень быстро развиваться. Во втором случае симптомы недуга стремительно нарастают за несколько часов. При первых их проявлениях лучше незамедлительно обратиться к специалисту.
Для постановки очага заболевания необходима диагностика. Она включает в себя несколько процедур:
В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансной томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании. В клинике установлен МРТ аппарат Siemens Magnetom Essenza, закрытого типа, мощностью 1,5 Тесла производства 2019 года.
Цена процедуры от 3 200 рублей, точную стоимость МРТ можно узнать по телефону +7 (391) 202-95-54. Для удобства вы можете воспользоваться онлайн-записью на нашем сайте.
Миофасциальная боль
Было отмечено что почти у 44 миллионов американцев бывают миофасциальные боли. Исследования в клиниках показали, что у 30 % пациентов с жалобами на боль были активные миофасциальные триггерные точки. Данные же из клиники, специализирующейся на головной и шейной боли, свидетельствуют о миофасциальной этиологии боли в 55 % случаев. Таким образом, было определено, что активные миофасциальные триггерные точки часто играют роль в симптоматике у пациентов с головными болями напряжения, болями в области поясницы, болями в области шеи, при темпоромандибулярных болях, при болях в плече и предплечье,, тазовых болях.
Для интерпретации результатов исследований распространенности миофасциальных болей важно различать активные миофасциальные триггерные точки и латентные миофасциальные триггерные точки. Латентные миофасциальные триггерные точки характеризуются участками напряжения в мышцах, не сопровождающиеся болевыми проявлениями. Активные миофасциальные триггерные точки сопровождаются болевым синдромом, который четко воспроизводится при нажатии на эти точки. Исследования о частоте миофасциальных болевых синдромов при ревматологических заболеваниях не проводились. Но отдельные авторы считают что они нередко не диагностируются и не лечатся, но присутствуют как болевой компонент при системных ревматологических заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, остеоартрит). В настоящее время, под миофасциальным болевым синдромом (МБС) обозначают любые региональные проявления с отраженной болью, исходящие от мягких тканей (мышцы, связки, сухожилия). Название же миофасциальный означает, что основным источником боли является конкретная скелетная мышца. Для диагностики такого синдрома необходимо физикальное обследование и пальпаторное определение мышечных уплотнений (узлов), называемых триггерными точками в расположении связок скелетных мышц.
Миофасциальная триггерная точка это гиперчувствительный плотный узелок, который при нажатии дает характерную отраженную боль. При глубокой пальпации непосредственно в области триггера полностью воспроизводится болевые проявления у пациента.
Теоретически, у человека с пальпируемой триггерной точкой, как правило, бывают неопределенные боли и в покое. Но определение с помощью пальпации позволяет определить точно, в какой мышце есть дисфункция. Считается, что триггерные точки чаще встречаются в постуральных мышцах.
Независимо от интерпретации MБС, триггерные точки отличаются от болезненных участков при фибромиалгии тем, что пациент испытывает только локальную болезненность, без отраженной боли.
МБС это часто диагноз исключения, означающий, что исключены другие заболевания.
Факторы риска
Этиология
Точного объяснение феномена триггерной точки пока не получено. Есть определенные результаты электромиографии триггерных точек которые выявили низковольтную активность этих точек, напоминающую потенциалы действия. Предполагается, что миофасциальная триггерная точка – это кластер многочисленных микроскопических очагов с интенсивной активностью по всему узелку. Считается, что эти очаги возникают из фокального нарушения обмена веществ вследствие травмы или частых воздействий. Факторы, обычно считающиеся в качестве предрасполагающих к формированию триггерной точки, включают ухудшение общего состояния организма, нарушение осанки, повторяющееся механическое воздействие нарушение сна дефицит витаминов.
Прогноз
Симптомы МБС
Миофасциальный болевой синдром боли может возникать из-за только одной триггерной точки, но обычно существует несколько триггерных точек, ответственных за любую боль в данной области. Это весьма распространенное явление, которое начинается с единственной триггерной точки с последующим развитием спутниковых триггерных точек, которые развиваются в течение длительного времени из-за механического дисбаланса, возникающего из-за сниженного диапазона движения и мышечной псевдослабости. Постоянное наличие триггерной зоны может привести к нейропластическим изменениям на уровне дорсального рога, которые заканчиваются усилением ощущения боли (происходит центральная сенсибилизация), с тенденцией распространения за пределы начально вовлеченной зоны. В некоторых случаях, сегментальная центральная сенсибилизация приводит к феноменам зеркальной боли (то есть, боль на противоположной стороне тела, в том же самом сегментальном расположении), а в других случаях, прогрессивное распространение сегментальной центральной сенсибилизации дает начало широко распространенной боли, которая характерна для фибромиалгии.
Боль в области поясницы
Боль в шее и плечах
Боль в бедре
Боль, являющуюся результатом нарушений функции тазобедренного сустава, обычно локализуется в нижней части передней поверхности бедра и в паху. Это локализация не характерна для миофасционального синдрома болей из мышцы iliopsoas. В большинстве случаев, пациенты жалуется на боль в наружной части бедра. У некоторых пациентах это происходит из-за trochanteric бурсита, но в большинстве случаев он связан с миофасциальными триггерными точками в смежных мышцах. Безусловно, обычные триггерные точки, дающие начало боли в наружной части бедра исходят из мышц gluteus medius и minimus в большой trochanter.
Тазовая боль
Гладкая мускулатура таза – нередкая зона расположения миофасциальных триггерных точек. В настоящее время, гинекологи и урологи стали чаще подозревать миофасциальные триггерные точки в генезе болевых синдромов, которые обычно связывали с простатитом, кокцигодинией, вульводинией. Наиболее показательным в этом плане является мышца levator ani. Триггерные точки в этой мышце могут сопровождаться болями в нижней части ягодиц.
Головные боли
Боль в челюсти
Существует сложная взаимосвязь между нарушениями в темпоромандибулярном суставе и миофасциальными триггерными точками. Наиболее часто триггерные точки, ответственные за боль в челюсти располагаются в области massetters, крыловидной кости, верхним трапециевидным и верхнем sterno-cleido mastoid.
Боль в верхних конечностях
Мышцы, прикрепленные к лопатке, являются часто местом расположения для триггерных точек, которые могут вызвать боль в верхних конечностях. Эти мышцы включают subscapularis, infraspinatus, teres и serratus. Это весьма распространенная локализация триггерных точек в этих мышцах может быть причиной отраженной боли в руке и кисти.Нередко избыточное сгибание мышц шеи приводит к образованию тригггерных точек и появлению болей в локтевой части руки и в мизинце. Миофасциальные болевые синдромы верхних конечностей нередко диагностируют как плечелопаточный периартериит, шейную радикулопатию или синдром передней грудной клетки.
Боль в нижних конечностях
Триггерные точки в мышцах голени и бедра могут быть ответственными за боковую боль в бедрах и боковую коленную боль соответственно. Передняя коленная боль может следовать из триггерных точек в различных участках квадрицепса. Задняя коленная боль может следовать из триггерных точек в мышцах подколенного сухожилия и popliteus. Триггерные точки в передней tibialis и peroneus longus мышцы могут причинять боль в передней части ноги и боковой лодыжке соответственно. Миофасциальный болевой синдром, исходящий из этих мышц, как правило, обусловлен травмами лодыжки или чрезмерной ротацией ноги. Боль при ишиалгии может быть похожей на боль, спровоцированную триггерными токами из задней части мышцы gluteus minimus.
Боль в груди и боль в животе
Диагноз
Характерные особенности миофасциальной триггерной точки:
5 секунд) давление на триггерную точку.
Лечение
Улучшение осанки и эргономики
Изменение эргономики рабочего места и осанки позволяет убрать один из возможных факторов появления триггерных точек. И возможность мышечной ткани избежать повышенной и неадекватной нагрузки позволяет в некоторых случаях избежать собственно лечения.
Блокада триггерных точек
Блокада триггерных точек является наиболее эффективным прямым воздействием и инактивацией этих точек. Тщательная техника выполнения блокады является основным залогом успеха и эффекта от блокады. Точная локализация триггерной зоны подтверждается, если удалось получить местную конвульсивную реакцию; однако это, возможно, не очевидно, если происходит прокалывание иглой глубже-лежащих мышц. Успешное устранение триггерной точки обычно заканчивается расслаблением плотного участка. Возможно и сухое прокалывание иглой, но более эффективно введение местного анестетика (лидокаина или новокаина). Введение местного анестетика позволяет получить моментальный эффект у пациента. Введение же кортикостериодов не оправдало себя и не позволило получить более стойкий эффект, чем анестетик. Возможность использования ботулотоксина пока изучается.
Медикаментозное лечение
В настоящее время, нет каких либо свидетельств того,что какие-либо медикаменты достаточно эффективны при миофасциальном синдроме. НПВС и другие анальгетики могут лишь снизить умеренный болевой синдром. Антидепрессанты показаны пациентам с нарушением сна из-за центрального механизма их воздействия. Кроме того, определенный эффект есть при применении миорелаксантов, несколько снижающих спазм мышц.
Психологические методы
В тяжелых случаях миофасциального болевого синдрома, которые не поддаются лечению, пациенты часто становятся беспокойными и подавленными. Эти нарушения настроения должны соответственно лечиться. Постоянная ригидность мышц усиливает боль миофасциальных триггерных точек, и может нередко эффективно быть излечена с помощью биологической обратной связью, поведенческой терапией и методами расслабления- медитации.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва