чаще наблюдаются при гипертензионном синдроме и отеке мозга
Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.
МКБ-10
Общие сведения
Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.
Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.
Причины и патогенез внутричерепной гипертензии
Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.
Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.
Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.
Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.
У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.
Симптомы внутричерепной гипертензии
Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.
Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.
Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).
Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.
Диагностика внутричерепной гипертензии
Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.
Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.
Лечение внутричерепной гипертензии
Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).
Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.
Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).
Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии
Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.
Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.
Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами
Общая информация
Краткое описание
Союз педиатров России
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Кодирование по МКБ-10
Примеры диагнозов
• Доброкачественная внутричерепная гипертензия (G 93.2). (Перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия).
• Расстройство вегетативной автономной нервной системы. (G90.9) (Перинатальная транзиторная постгипоксически-ишемическая энцефалопатия).
• Гидроцефалия нормального давления (G91.2). Последствия перинатальной церебральной ишемии-гипоксии III ст.
Классификация
Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.) [8]:
Последствия церебральной гипоксии – ишемии 1-2 ст (Р 91.0, Р91.2, Р91.4)
Последствия церебральной ишемии-гипоксии и/или внутричерепного кровоизлияния II-III ст. (P21.9; Р91.1; Р91.2; Р91.5; Р91.8; Р52.1-Р52.9)
Последствия внутричерепной родовой травмы (P10.0, P10.1–P10.9, P11, P11.0-P11.2)
Последствия перинатальных дисметаболических и токсико-метаболических нарушений функций ЦНС
Последствия перинатальных инфекционных заболеваний ЦНС
внутричерепная гипертензия (G93.2)
вегетативной автономной нервной системы (G90.9)
3. Гиперактивное поведение, гипервозбудимость (F90.1)
4. Нарушение (задержка) моторного развития (F82)
5. Сочетанные формы задержки (F84.8)
судороги и ситуационно обусловленные пароксизмальные расстройства (R56.0; R56.8)
1. Различные формы гидроцефалии (G91.0, G91.1, G91.2, G91.8)
2. Органические формы нарушения
психического развития (БДУ F06.9)
3.Формирующиеся и сформированные
параличи – ДЦП G80 (G80.0 – G80.9)
эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста
1. Различные формы гидроцефалии (G91; G91.0; G91.1; G91.3; G91.2; G91.8)
вегетативной автономной нервной системы (G90.9)
3. Гиперактивное поведение, гипервозбудимость (F90.1)
эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста (G40; G40.1; G40.2; G40.4; G40.6; G40.8; G40.9; G41.0-G41.9)
5. Очаговые нарушения при травмах головного мозга (парезы и параличи) (G81.1, G82.1, G83.1, G83.2)
6. Поражение ЧМН при родовых травмах (G51.0, G51.8, J38.0)
7. Последствия родовой травмы спинного мозга (Р11.5). Перинатальная посттравматическая
миелопатия (G81.9; G82.1; G82.3; G82.4; G90.9; G95.1; G95.8)
8. Последствия родовой травмы периферической
нервной системы (Р14, Р14.0-Р14.3, Р14.8, Р14.9).
9. Периферические парезы и параличи (G54.0, G54.1, G83.0, G83.1, G83.2,
1. Последствия преходящих перинатальных дисметаболических нарушений (Р57.8, Р57.9, Р57.0, Р74.1, Р74.2)
эпилепсии раннего детского возраста (G40, G40.1, G40.2, G40.4)
3. Последствия токсико-
метаболических повреждений ЦНС (Р04-Р04.4)
1. Поражение ЦНС вследствие перенесенного энцефалита, менингита, менингоэнцефалита (G09)
2. Поражение ЦНС вследствие перенесенного неонатального сепсиса: менингита, менигоэнцефалита,
вентрикулита (Р36.0- Р36.9)
Этиология и патогенез
7. Сочетание перечисленных факторов.
Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.
Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.
Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.
Хроническая внутриутробная интоксикация может иметь как неспецифическое повреждающее воздействие (гипоксия), так и вызвать четко очерченные метаболические нарушения и, соответственно, специфические клинические синдромы – алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром.
Эпидемиология
Диагностика
• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации
Ранняя диагностика формирующегося детского церебрального паралича может и должна проводится на первом году жизни ребенка: при своевременном выявлении у него задержки моторного и психо-речевого развития, нарушений мышечного тонуса, повышении сухожильных рефлексов, несвоевременной редукции безусловных рефлексов и задержке формирования установочных реакций [6,7,18].
Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].
Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе), перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами часто выявляются отклонения: асимметрия структуры, расширение ликворных пространств, участки гиперэхогенности, др. Метод является скринирующим для выявления структурной патологии головного мозга. Необходимо использование метода по показаниям в динамике на протяжении первого года жизни.
Комментарии: проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с гидроцефальным и гипертензионным синдромами при подозрении на тугоухость [6].
Внутричерепная гипертензия
Поделиться:
Внутричерепная гипертензия, или повышенное внутричерепное давление, — это опасный синдром, который может привести к летальному исходу. Синдромальный диагноз устанавливает невролог с помощью осмотра и дополнительных методов исследования. Повышение внутричерепного давления требует незамедлительного адекватного лечения.
К сожалению, в нашей стране этот диагноз безо всяких оснований нередко выставляют все, кто хоть как-то связан с исследованием головы: окулисты, терапевты, рентгенологи. Внутричерепную гипертензию ставят и взрослым, и детям направо и налево. При этом назначают лечение (в основном сосудистые препараты), которое, закономерно, не приводит к излечению. Нередко на приеме можно услышать, что пациент лечится от внутричерепной гипертензии безуспешно с детства и всю жизнь принимает сосудистые препараты курсами.
Что такое внутричерепная гипертензия на самом деле
Череп представляет собой замкнутое пространство, в котором расположены мозг, сосуды, а также ликвор (спинномозговая жидкость) и другие структуры. Все эти органы создают определенное давление внутри черепа, которое может колебаться в норме. В связи с тем, что кости черепа у взрослого человека в норме неподвижно соединены, любое увеличение объема в полости черепа приводит к увеличению давления внутри него. Например, внутричерепное давление слегка повышается при натуживании, затем возвращается к привычным значениям.
При определенных заболеваниях давление может значительно подняться или снизиться, что вызывает повреждение структур внутри черепной коробки. Например, внутричерепное давление медленно и неуклонно повышается при росте опухоли мозга. Так как кости черепа неподвижны, а опухоль продолжает расти, то происходит увеличение объема содержимого черепной коробки, давление внутри растет, головной мозг и сосуды смещаются или сдавливаются. Все это приводит к необратимым последствиям и даже смерти.
Внутричерепное давление может повышаться очень быстро при кровоизлиянии в мозг или при тяжелом менингите. В этом случае требуются экстренные меры. Внезапное снижение внутричерепного давления также опасно, поскольку может привести к вклиниванию мозга в костные отверстия черепа и вызвать быструю гибель.
Есть еще один вид гипертензии — это доброкачественная внутричерепная гипертензия. Особенностью является то, что причину повышения давления найти не удается, заболевание может пройти само. Однако доброкачественная внутричерепная гипертензия — довольно редкое заболевание. Известно, что чаще им страдают женщины, особенно в период беременности или при избыточном весе.
Какие симптомы могут беспокоить
Если давление меняется плавно, то у пациента могут быть различные жалобы. Среди них самыми распространенными являются головная боль и рвота в утренние часы или после нахождения в горизонтальном положении. Иногда присоединяются нечеткость зрения и двоение. У младенцев может быть выбухание или западение родничка. Остальные симптомы неспецифичны: слабость, раздражительность, у малышей — резкий крик и др.
Если давление внутри изменилось резко, то, скорее всего, человек будет без сознания в тяжелейшем состоянии.
Методы исследования
Прежде всего, хотелось бы сказать, что измерить внутричерепное давление можно только вскрыв череп. На сегодняшний момент других методов точного измерения внутричерепного давления нет. Предположить стабильное изменение давления (в большей степени повышение) можно с помощью следующих методов:
Все эти данные необходимо оценивать в комплексе, потому что каждое из них по отдельности не позволяет установить синдром внутричерепной гипертензии. Для постановки диагноза необходимо также посетить как минимум невролога и окулиста.
К сожалению, нередки случаи, когда на основании осмотра одним специалистом или по результатам какого-то одного исследования устанавливается синдром внутричерепной гипертензии и назначается лечение. В большинстве случаев головные боли и нарушения зрения вызваны совершенно другими причинами (головная боль напряжения, мигрень, цервикокраниалгия и т. д.).
Лечение внутричерепной гипертензии
Лечение внутричерепной гипертензии зависит от причины, вызвавшей это синдром.
И помните, что реальная внутричерепная гипертензия не лечится сосудистыми, ноотропными препаратами, физиотерапией и массажем! Это тяжелое состояние. Здесь нередко требуется госпитализация в отделение реанимации и экстренная помощь нейрохирурга.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; синдром) — симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим повышением внутричерепного давления. Опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травматические поражения (гематомы, ушибы мозга), отек — набухание головного мозга различной этиологии (ишемической, токсической, неврогенной), а также заболевания, приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или баланса между ее продукцией и резорбцией (различные формы гидроцефалии, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек), обусловливают развитие Г. с.
Клинические особенности Г. с. в значительной мере зависят от механизма развития внутричерепной гипертензии. При локализации процессов вдали от ликворных коммуникаций Г. с. развивается постепенно, и интенсивность его в значительной мере определяется темпом нарастания давления в полости черепа. В тех случаях, когда внутричерепная гипертензия обусловлена блокадой путей оттока цереброспинальной жидкости (опухолью, спаечным процессом), Г. с. проявляется в виде тяжелых приступов, которые обозначаются как гипертензионно-гидроцефальный или окклюзионно-гидроцефальный синдром (см. Окклюзионный синдром).
Наиболее характерные клин, симптомы при Г. с. — головная боль, тошнота и рвота. В поздних стадиях могут появиться психические нарушения.
Головная боль («распирающая», «разрывающая»), усиливающаяся при физ. напряжении, возникает на ранних этапах развития Г. с. Вначале она носит приступообразный характер, усиливаясь по утрам. По мере развития заболевания головная боль нарастает и становится постоянной. Нередко она проявляется в виде сильных приступов. Приступы головных болей сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (нарушения терморегуляции, повышенная потливость), расстройствами сердечнососудистой деятельности и дыхания. Усиление или ослабление головной боли может находиться в зависимости от положения головы и тела, в связи с чем больные обычно стремятся сохранять наиболее благоприятное положение на боку или на спине. Патогенез головной боли при Г. с. связан с раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон, заложенных в твердой мозговой оболочке, в стенках венозных синусов и внутричерепных кровеносных сосудах.
Рвота при Г. с. появляется обычно на более поздних этапах его развития. Чаще она возникает по утрам, натощак и нередко после перемены положения тела и сопровождается головокружением. Иногда незадолго до наступления рвоты появляется слабо выраженная тошнота. Частота рвоты зависит от выраженности Г. с., а ее возникновение связано с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной внутричерепной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте возникает рефлекторная рвота за счет импульсов, идущих от его рецепторов к рвотному центру в продолговатом мозгу. Такая рвота сопровождается сильным головокружением.
Психические расстройства при Г. с. наблюдаются обычно на поздних этапах его развития и проявляются снижением интеллекта и изменениями личности. При развитии гипертензии отмечается постепенное нарушение сознания («оглушение»), к-рое в последующем переходит в сопор и затем в кому. Во время гипертензивных приступов может наблюдаться внезапная потеря сознания, к-рая сменяется полным его восстановлением. Одним из главных патогенетических факторов указанных расстройств являются изменения мозгового кровотока под влиянием повышенного внутричерепного давления.
Тахи- или брадикардия также возникает на поздних этапах развития Г. с. Брадикардия, как правило, отмечается в терминальной стадии заболевания. Нарушения дыхания (изменения глубины и частоты) возникают обычно во время окклюзионно-гидроцефальных приступов.
Для выявления Г. с. при клин, обследовании используют ряд специальных инструментальных методов (исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, измерение давления цереброспинальной жидкости, пневмоэнцефалографию и серийную ангиографию). Эти методы позволяют выявить степень и характер поражения, а также перспективы консервативного или хирургического лечения.
Изменения на глазном дне в виде застойных сосков или вторичной атрофии зрительных нервов являются наиболее важными и объективными показателями Г. с. (см. Глазное дно). Застойные соски обычно возникают наряду с головной болью, периодической рвотой или головокружением. В некоторых случаях, особенно у детей, они могут появиться значительно раньше. Темп нарастания и выраженности застойных сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления, его степенью и длительностью существования. При медленном повышении внутричерепного давления застойные явления на глазном дне развиваются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Однако в случаях острого развития гипертензии застойные соски могут достигнуть значительной выраженности в течение нескольких дней, при этом они сопровождаются кровоизлияниями в сетчатку. На поздних стадиях заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов. По-видимому, застойный сосок является следствием затруднения венозного оттока и циркуляции жидкости по периневральным пространствам при повышенном внутричерепном давлении.
На рентгенограммах черепа (см. Череп, рентгенодиагностика) признаки повышения внутричерепного давления выражаются в виде углубления пальцевых вдавлений в костях свода черепа, остеопороза спинки турецкого седла, углубления пахионовых ямок и т. д. В детском возрасте, помимо этих признаков, имеется увеличение размеров головы, истончение и расширение черепных швов, сглаживание рельефа костей черепа.
При пневмоэнцефалографии (см. Энцефалография) нередко отсутствует контрастирование подпаутинных пространств над полушариями мозга и имеется сужение цистерн основания мозга. При резко выраженном Г. с. введенный эндолюмбально воздух не проникает в подпаутинные пространства.
При церебральной серийной ангиографии (см. Церебральная ангиография) обнаруживается удлинение фаз и времени мозгового кровотока. Последние тем больше, чем выраженнее Г. с. При закрытых формах гидроцефалии имеется развертывание передней мозговой артерии, напряженность и выпрямление средней.
На ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) в начале заболевания появляются дизритмия при сохранности сниженного альфа-ритма, острые потенциалы, частые колебания, невысокие неустойчивые дельта-волны; по мере углубления Г. с. нарастает преобладание дельта-волн. При выраженном Г. с. по всем областям обоих полушарий головного мозга устойчиво доминируют медленные волны большого периода (1—2,5 колебания в 1 сек.) при отсутствии альфа- и бета-колебаний.
При внутричерепной гипертензии давление цереброспинальной жидкости, измеренное в строго горизонтальном положении больного, может повышаться до 700—800 мм вод. ст. Однако высота давления цереброспинальной жидкости — величина очень изменчивая и ее однократное измерение не всегда отражает истинную степень внутричерепной гипертензии.
Консервативное лечение больных Г. с. состоит в применении дегидратирующих средств осмотического или диуретического действия.
Хирургическое лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие Г. с. (удаление опухоли, абсцесса мозга, гематомы, восстановление естественного или создание окольного оттока цереброспинальной жидкости).
Библиография: Проблемы нейрохирургии, внутричерепная гипертензия# под ред.> А. И. Арутюнова, т. 2, Киев,. 1955; Cerebral blood flow and intracranial pressure, Proc* 5-th Int. symp. on cerebral blood flou-regulation, metabolism, etL, by C. Fie-schi, pt 1—2, Basel, 1972; Intracranial pressure, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972.