что делать если человек после инсульта сходит с ума
Последствия инсульта
После инсульта могут быть различные расстройства. Это: постинсультная депрессия, тревожные расстройства, делирий, патологический смех и плач, когнитивные нарушения.
Постинсультная депрессия
Риск развития постинсультной депрессией составляет от 20% до 79%.
Она возникает чаще всего при левостороннем повреждении кортикальных и базальных ганглиев. Факторами развития постинсультной депрессии являются:
● возраст младше 60 лет;
● алкоголизм;
● проживание в доме престарелых;
● двигательные нарушения.
Постинсультная депрессия включает в себя расстройства настроения, тревогу, “сосудистую депрессию”, заключающуюся в заторможенности, выраженными когнитивными нарушениями. Для нее также характерно озлобленность, подавленность, отстраненность, общее ухудшение физического состояния. На фоне постинсультной депрессии может возникнуть повторный инсульт, инфаркт миокарда.
При ней рекомендуется прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). А одновременный прием психостимулятора и антидепрессанта из группы СИОЗС дает ранний положительный результат.
Делирий
Делирий − психическое расстройство, характеризующееся помрачением сознания, нарушением восприятия, мышления, эмоций. В 30−40% случаев развивается после инсульта в течение года при повреждении, преимущественно левой части фронтальной области головного мозга.
При инсульте делирий имеет свои особенности: менее выражено двигательное возбуждение и беспокойство, наблюдается нарушение внимания. Прогноз при делирии неблагоприятный − у 25% наблюдается развитие деменции, возрастает продолжительность госпитализации.
Агрессия после инсульта
Возникает при поражении височной доли, парагиппокампальной и передней поясной извилины. При этом может развиться психоз, наблюдается эмоциональная неуравновешенность. Лечение проводят успокоительными средствами.
Патологический смех или плач
Часто наблюдается при ишемическом инсульте, а также при боковом амиотрофическом склерозе, деменции, черепно-мозговой травме, инфекционных поражениях головного мозга. Смех или плач возникают спонтанно, обрываются медленно, не подконтролен человеку. Продолжительность более 30 секунд.
Когнитивные нарушения при инсульте
Вызывает инсульт в правом полушарии головного мозга. Они заключаются в нарушении внимания, мышления, снижение критичности к своему состоянию, дефектах пространственного восприятия.
Поражение обеих полушарию головного мозга приводит к деменции. Она поражает ⅓ выживших после инсульта пациентов. Окончательный диагноз постинсультной деменции в идеале должен ставится через полгода после инсульта. При лечении постинсультной деменции используют препараты, снижающие давление, нейропротективные средства. А физическая активность нужна для профилактики инсульта, увеличение показателей исполнительного функционирования.
Что делать если человек после инсульта сходит с ума
Инсульт нередко оставляет последствия в виде нарушений психики больного, о чём близкие люди, ухаживающие за ним, также должны иметь представление. О таких постинсультных состояниях, как сосудистый психоз и сосудистая деменция рассказывает Нина Минувалиевна Хасанова, кандидат медицинских наук, врач невролог-паркинсонолог высшей категории ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница».
Наиболее запоминающейся для меня стала история одного пациента. До инсульта он был интересен, как личность, отличный работник, очень уважаемый на своём предприятии человек, прекрасный семьянин. Этот мужчина перенёс нетяжёлый инсульт, вновь вернулся на любимую работу, и ничего тогда не предвещало, что последствия болезни приведут его к лечению в психиатрическом отделении.
Затем через какое-то время понемногу перестал справляться со своими обычными обязанностями на работе. В связи с тем, ему было уже 70 лет, сотрудники, не ущемляя его самолюбия, проводили мужчину с полагающимися по его бывшим заслугам почестями на пенсию.
Время шло, и всё больше и больше менялось его поведение, ухудшался характер. Но именно из-за того, что это происходило очень медленно и постепенно, родственники всё это долго терпели, объясняя себе, что он устал, немного недомогает, ему просто требуется отдых, что он, столько лет отдавший работе, переживает уход на пенсию и т.д. Пока ситуация не превратилась в одну «прекрасную» неделю просто в психиатрическую. Появился психоз.
В этой ситуации я как невропатолог помочь больному не могу, поэтому потребовалась помощь психиатра и лечение с подбором препаратов, которые купируют психиатрическое проявление болезни.
Эту историю я рассказываю для того, чтобы родственники пациентов знали о возможности в будущем таких проблем у своих близких, перенёсших инсульт. Сразу после перенесённого инсульта о вероятности психоза или деменции мы сказать не можем. Именно поэтому нужно очень тщательно следить за изменениями характера у вашего близкого. И если они начали появляться, необходимо вовремя обращаться к врачу. Пусть даже сначала к врачу общей практики, к терапевту, к неврологу, то есть к тому специалисту, который уже адекватно на основании медицинских знаний может оценить тяжесть состояния больного и объём требуемой медицинской помощи.
Многие почему-то боятся обращаться прямо к психиатру. Но лекарства, которые помогают справиться с проблемой агрессии, с проблемой возбуждения, относятся к группе препаратов, которые назначает именно врач-психиатр. Они помогают избежать крайних проявлений болезни и попадания человека в психиатрическую клинику. На ранней стадии сосудистого психоза это можно контролировать.
Надо понимать, что когда уже случились сосудистый психоз или сосудистая деменция, вернуть что-то назад, сделать человека здоровым, невозможно. И такой пациент становится совершенной обузой даже не для себя, а для своих родственников. Кроме этого, его близкие, соседи подвергаются реальной опасности (пользование больным газом и пр.) и, безусловно, потере душевного равновесия, которое максимально важно для нормальной жизни.
Это самые-самые тяжёлые больные, им, кроме лекарств, необходим уход, нормальные условия, доброжелательное отношение, человеческое тепло близких.
Возвращаясь к истории моего пациента, хочу добавить, что жена, которая за ним ухаживает, сказала: «Я всё время ношу в сумочке его фотографию, потому что я помню те почти 50 лет, когда мы с ним были счастливы. Да, мне тяжело, но вот просто взять и отдать его куда-то, или ничего не делать в такой ситуации я не могу. И, несмотря на то, что теперь он тяжёлый больной, и я многое не могу поменять в его состоянии, но вся жизнь моя теперь состоит в том, чтобы мы были рядом и мы были вместе счастливы».
Не её вина, что она видела все эти изменения в его характере, его личности, которые постепенно происходили после инсульта, но не знала, как их надо трактовать, как необходимо действовать. Теперь об этом вы знаете, так будьте внимательны к своим близким.
Для деменции характерна та или иная степень нарушения запоминания текущих событий и новой информации. Для маскировки этого явления больные начинают пользоваться записными книжками, завязывают «узелки на память» и предпринимают др. подобные действия. Неутраченное осознание болезни и способность критически оценивать свое состояние помогает им приспособиться к жизни и до определённого времени скрывать симптомы деменции.
У больных слабоумием длительно сохраняются навыки и стиль поведения, личностные установки, характер отношений и реакций.
Более чем у половины больных сосудистым слабоумием наблюдается «эмоциональное недержание» (слабодушие, насильственный плач, насильственный смех).
Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики.
Помощь родственников пациенту с сосудистой деменцией
Современная медицина не располагает возможностями эффективного лечения деменции и предотвращения её прогрессирования. Назначаемые лекарственные средства позволяют лишь снять или ослабить отдельные неприятные проявления заболевания, частично замедлить его развитие. Потому ведущее значение в комплексной системе мероприятий по оказанию помощи больным деменцией, принадлежит повседневному полноценному уходу за ними.
Никогда не забывайте, что вы общаетесь с больным человеком, у которого нарушена психика, утрачены многие привлекавшие вас раньше черты характера, изменилось (увы, не в лучшую сторону) поведение. Помните, что на фоне редких временных улучшений, болезнь, как правило, будет прогрессировать, состояние больного ухудшаться. Потому всегда терпеливо относитесь к его «капризам», будьте внимательны, доброжелательны и чутки в общении с ним – ведь он ваш родной и близкий!
Консультант: Нина Минувалиевна Хасанова, кандидат медицинских наук, врач невролог-паркинсонолог высшей категории ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница».
Что делать если человек после инсульта сходит с ума
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Синдром мании после инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(12-2): 21-24
Кутлубаев М. А. Синдром мании после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(12-2):21-24.
Kutlubaev M A. Poststroke mania. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(12-2):21-24.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611612221-24
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Аффективные расстройства широко распространены среди перенесших инсульт пациентов, и в основном представлены нарушениями депрессивного спектра. Мания встречается менее чем у 1% пациентов после инсульта. Она может развиваться после инсульта в любой сосудистой системе, но чаще — при поражении правого полушария. Предполагается, что ее развитие связано с нарушением активности корково-стриато-таламокорковых петель. Диагностика и лечение постинсультной мании проводится по общим принципам.
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Мания представляет собой синдром, который наряду с депрессией является основным проявлением биполярного аффективного расстройства. Мания характеризуется триадой симптомов: повышенным настроением (гипертимией), идеаторным и психическим возбуждением в виде ускорения мышления и речи, двигательным возбуждением. Для нее также характерны усиление инстинктивной деятельности, повышенная отвлекаемость, переоценка собственной личности [1].
Аффективные расстройства широко распространены при различных органических поражениях головного мозга [1, 2]. Например, частота депрессии после инсульта составляет около 30% [2]. Частота мании после инсульта точно не известна, но, по мнению некоторых авторов, составляет около 1% [3]. Случаи развития мании описаны и при других неврологических заболеваниях: рассеянном склерозе, посттравматической энцефалопатии, эпилепсии, болезни Паркинсона и др. [4]. C. Krauthammer и G. Klerman [5] предложили в 1978 г. концепцию вторичной мании, связанной с органическим поражением головного мозга, и ее диагностические критерии.
Диагностические критерии вторичной мании по C. Krauthammer и G. Klerman: а) длительность симптомов минимум 1 нед; b) приподнятое и раздражительное настроение; c) присутствуют 2 из перечисленных симптомов: d) гиперактивность, повышенная говорливость, ускорение течения мысли, идеи величия, снижение потребности во сне, отвлекаемость, безрассудное поведение; отсутствие в анамнезе маниакальных, депрессивных и других аффективных расстройств, а также симптомов спутанности сознания (например, делирия), сопутствующих мании.
D. Steffens и K. Krishnan [6] предложили определение постинсультной или сосудистой мании. Это мания, которая развивается в присутствии клинических (инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе и/или симптомы очагового поражения головного мозга), нейровизуализационных (измененный сигнал от белого вещества головного мозга, корковые или подкорковые инфаркты) или нейропсихологических (когнитивный дефицит в форме снижения регуляторных функций, памяти и скорости мыслительных операций) симптомов. Дополнительными критериями считаются начало в возрасте 50 лет и старше, отсутствие аффективных нарушений в семейном анамнезе и наличие выраженной инвалидизации [6]. Позже C. Wijeratne и G. Malhi [7] пересмотрели это определение. Сосудистая мания — это форма мании, которая начинается у пациентов 50 лет или старше, после острого нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) или с не менее чем двумя сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), а также с дополнительными критериями, включающими изменения по данным нейровизуализации и нейропсихологического исследования, выходящими за пределы возрастной нормы [7].
Мания является крайне редким проявлением церебрального инсульта. По данным метаанализа C. Santos и соавт. [8], включавшего 49 исследований, за последние 50 лет в мировой литературе было описано лишь 74 случая. R. Robinson и соавт. [9] целенаправленно обследовали 700 пациентов после инсульта и выявили лишь 3 случая мании, такое же число пациентов отметили J. Dunne и соавт. [10], обследовав 661 пациента, и L. Caeiro и соавт. [11] — 188 пациентов. Другими словами, в приведенных исследованиях частота мании после инсульта колебалась от 0,4 до 1,6%. В некоторых случаях имела место мания в рамках постинсультного биполярного аффективного расстройства [12]. По времени мания развивалась в различные периоды инсульта: от острейшего до 2 лет после него [8].
Мания чаще развивается вследствие правополушарных инсультов. Многие авторы объясняют эту связь поражением лобно-подкорковых петель, в частности правой орбитофронтальной и лимбической корково-стриато-таламокорковой петель, которые отвечают за контроль аффективной сферы и поведения в обществе, а также мотивацию, спонтанность [8]. Эта находка согласуется с данными о высокой частоте постинсультной депрессии, состояния, противоположного мании, при левополушарных поражениях [8]. Однако в литературе имеются сообщения о случаях развития мании после инсультов различных локализаций [8]. Вероятно, иногда значительная роль в развитии мании принадлежит феномену диашиза — нарушению функций отделов головного мозга, непосредственно не поврежденных, но связанных с участком поражения системой проводящих путей [13].
Некоторые авторы сообщали о связи между развитием мании и подкорковой атрофией по данным нейровизуализации [14—17], генетическими факторами [15—17] и наличием психических заболеваний в анамнезе [16, 17]. Однако, метаанализ С. Santos и соавт. [8] не подтвердил этих данных.
Методы функциональной нейровизуализации позволили получить дополнительные данные по механизмам развития мании после инсульта. В литературе имеются два описания случаев мании после правополушарных инсультов с данными обследования методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии [18, 19]. В обоих случаях были продемонстрированы гипоперфузия в правом полушарии и гиперперфузия в левом полушарии, что указывает на важную роль межполушарного дисбаланса в ее развитии. В частности, A. Koreki и соавт. [19] было показано, что у пациента с кровоизлиянием в правую скорлупу явления мании отмечались на фоне гипоперфузии в правой височной и лобной областях и гиперперфузии в нижне-латеральной, префронтальной областях, височной доле, а также в медиальной и латеральной областях теменной доли левого полушария. Исследование, проведенное после разрешения симптомов мании, выявило уменьшение гипоперфузии в правой лобно-височной области и разрешение гиперперфузии в структурах левого полушария. Авторы предположили, что в основе развития постинсультной мании у описанного пациента лежал феномен контралатерального растормаживания [19]. В данном случае он проявлялся повышением активности структур левого полушария вследствие повреждения правого, в результате нарушения межполушарного торможения. В свою очередь повышение активности коры левой лобной доли относительно правой лобной доли было связано с развитием позитивного аффекта и повышением побудительной и двигательной активности и, как следствие, симптомов мании. Поражение коры левого островка может приводить к развитию повышенного настроения, тем самым внося свой вклад в развитие мании. В другом исследовании у 3 пациентов с манией после инсультов в правой подкорковой области с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии было выявлено снижение уровня метаболизма в базальных отделах височных долей, вероятно, за счет явления диашиза. Эти данные подчеркивают роль нарушений лимбической системы в развитии мании [20].
Мания может развиваться после инсультов в вертебрально-базилярной системе, имеются сообщения о развитии мании после мозжечковых инсультов [21—25]. Повреждение мозжечка наряду с типичными моторными нарушениями может приводить к развитию когнитивно-аффективного синдрома, проявляющегося расстройствами регуляторных функций, зрительно-пространственных навыков, речи, настроения, поведения [25]. Мания может быть редким проявлением мозжечкового когнитивно-аффективного синдрома. В основе развития мании после мозжечковых инсультов, вероятно, лежит разобщение связей между задней долей мозжечка и ассоциативной корой и между задней частью червя и структурами лимбической системы [26]. Эти данные подтверждаются результатами исследований, которые выявили атрофию мозжечка у пациентов с манией в рамках биполярного аффективного расстройства [27].
В литературе имеются сообщения [28, 29] о развитии симптомов мании после субарахноидального кровоизлияния (САК). В частности, L. Caiero и соавт. [29] провели нейропсихологическое обследование 108 пациентов в остром периоде САК и у 2 из них выявили признаки мании. Авторы не обнаружили связи между развитием симптомов мании и нейроанатомическими характеристиками САК.
Мания может развиваться в рамках поведенческих нарушений при редком наследственном цереброваскулярном заболевании — церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Симптомы мании могут быть даже первым симптомом этого заболевания [30].
С клинической точки зрения симптомы первичной мании в рамках биполярного расстройства и вторичной мании после инсульта принципиально не отличаются [8, 17]. По данным метаанализа [8], самыми частыми симптомами постинсультной мании были повышенное настроение (91%), патологическая говорливость (71%), сниженная потребность во сне (69%), ажитация (63%). Описан случай изменения стиля рисования у художника с симптомами мании после инсульта в системе средней мозговой артерии [31]. Метаанализ позволил выявить наиболее характерные особенности пациентов с постинсультной манией. Типичным пациентом оказался мужчина без психических нарушений в прошлом и в семейном анамнезе, по крайней мере с одним сосудистым фактором риска, без явлений подкорковой атрофии и с правополушарным инсультом (в этот анализ включались пациенты с манией, которая развивалась до 2 лет после инсульта). Отдельный анализ пациентов с манией, которая развилась непосредственно после инсульта, дал сходный результат [8].
Манию после инсульта необходимо дифференцировать с синдромом растормаживания вследствие поражения орбитофронтальной коры и ее связей, для которого кроме повышенного настроения характерны дисфория, а также выраженные нарушения регуляторных когнитивных функций. Поведенческие нарушения в рамках постинсультной эпилепсии могут иметь черты мании. Для исключения эпилепсии как причины симптомов мании важен детальный сбор анамнеза, а также проведение электроэнцефалографического исследования. Симптомы, напоминающие манию, могут наблюдаться в рамках положительной психологической реакции на восстановление неврологического дефицита. Однако в таких случаях выраженность их значительно меньше, а продолжительность — короче.
Симптомы гиперактивного делирия могут напоминать манию, однако в отличие от последней они развиваются более остро, имеют флюктуирующий характер и сопровождаются глобальными когнитивными и поведенческими нарушениями. Симптомы мании и делирия могут сочетаться. В таких случаях речь идет о делириозной мании или мании Бэлла [32]. Некоторые авторы рассматривают делириозную манию как форму кататонического синдрома [33]. В литературе [34, 35] имеются описания делириозной мании после ишемического инсульта в области правого таламуса, области ствола и мозжечка.
Пациенты с манией после инсульта не могут проходить полноценную реабилитацию в связи с низкой приверженностью восстановительному лечению. Поэтому очень важно своевременное лечение мании после инсульта. В плане терапии, во-первых, необходимо исключить ятрогенные причины мании: отменить психостимулирующие препараты (например, стимулирующие антидепрессанты, назначенные в связи с депрессией), нормализовать цикл сон—бодрствование. В-вторых, подобрать психофармакотерапию. При постинсультной мании более предпочтительным является применение противоэпилептических препаратов, в то время как препараты лития назначать нежелательно в связи с потенциальными побочными эффектами и узким терапевтическим индексом [36]. Данные по лечению мании после инсульта были доложены в 47 из 74 (64%) случаев, включенных в систематический обзор С. Santos и соавт. [8]. В 62% случаев использовались препараты нормотимического действия (препараты лития, карбамазепин, вальпроаты), в 32% типичные нейролептики (галоперидол), в 19% атипичные нейролептики (оланзапин, рисперидон), в 13% бензодиазепиновые транквилизаторы (лоразепам, диазепам) [8].
Таким образом, мания представляет собой редкое нейропсихическое проявление инсульта. Его своевременная диагностика и коррекция важны для успешной реабилитации и требуют мультидисциплинарного подхода с привлечением психиатра/психотерапевта. Дальнейшее изучение случаев постинсультной мании может помочь выяснить нейроанатомический субстрат развития данного синдрома при биполярном расстройстве и других психических заболеваниях.
Сосудистая деменция: разнообразие причин, форм, симптомов
Деменцией в просторечии называют приобретенное слабоумие, полученное в процессе жизни, а не при рождении. Оно чаще настигает людей зрелого возраста и связано с поражением мозговой структуры.
Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.
Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.
Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.
Причины и суть заболевания
Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.
Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.
Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.
Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов. 
При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.
Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:
Общие группы симптомов
Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.
На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.
На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.
Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.
Амнезия протекает в таких формах:
Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.
Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.
Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.
На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется. 
Неврологические расстройства
В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.
Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.
Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.
Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:
Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.
Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.
В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.
Случаи сосудистого слабоумия
Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.
С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.
В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.
По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция». 
Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.
Формы сосудистой деменции
Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.
Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.
Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.
Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.
Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.
Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.
Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.
Болезнь Бинсвангера
Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.
Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.
Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.
Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.
Диагностика
Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании. 
Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.
Среди таких методов назначают:
Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.
Лечение сосудистого слабоумия
Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:
Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:
Обязательно назначается соответствующая диета, без соленого, жирного, копченого, поскольку эти факторы провоцируют дегенеративные изменения в сосудах.
Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные – для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.
Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.
При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай – особый, и зависит от степени поражения.
Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.