что капают для сосудов головного мозга

Капельницы для сосудов головного мозга

Противопоказания и показания для чистки сосудов головного мозга капельницами

Какие капельницы для сосудов головного мозга бывают

Для лечения капельницами сосудов головного мозга применяют лекарственные препараты различных фармакологических групп:

Лучшие капельницы для сосудов головного мозга

Как поставить капельницу на дому

Наша служба «Добрая помощь 57» обладает огромным опытом в деле сопровождения пациентов с нарушениями церебрального кровообращения. Персонал отличается высоким профессионализмом, доброжелательностью и надежностью.

Чтобы эффективно продолжить лечение или провести профилактический цикл терапии, достаточно вызвать медсестру на дом. В соответствии с показаниями и с учетом сопутствующих факторов, медработник проведет цикл капельниц на дому.

На нашем сайте указаны телефоны, по которым можно связаться с нашими менеджерами и заказать данную услугу по очень демократичной цене. Действует социальная скидка, удобная форма оплаты.

Цена капельницы на дому

с 12 января 2018 года

В таблице представлены точные цены на капельницы на дому в Москве. Стоимость рассчитывается на основе объема вводимого лекарства, времени процедуры, и приход медсестры.

Если до квартиры больше 10 минут пешком, то дополнительно оплачивается 100 руб. проезд наземным транспортом.

Стоимость на капельницы на дому действительна с 09:00 до 21:00. При прокапывании пациента с 06:00-09:00 и 21:00-00:00 добавляется дополнительная наценка 25% на услугу.

Источник

Заболевания сосудов головного мозга

К заболеваниям, связанным с нарушением кровоснабжения ЦНС, предрасположено 80% населения. Поражение сосудов ведет к гипоксии, а если ишемия становится хронической, клетки начинают постепенно отмирать. Основные заболевания мозга — это аневризма, опухоли, атеросклероз, инсульт и неизлечимая болезнь Альцгеймера. Опасность цереброваскулярных болезней в том, что часто они протекают скрытно, без яркой симптоматики. Тем не менее в ряде случаев патологию можно заподозрить и вовремя принять меры.

Какие бывают заболевания сосудов головного мозга

Инсульт в списке причин смерти занимает второе место после ИБС, болезнь Альцгеймера тоже вошла в десятку. В целом, среди заболеваний ЦНС, на хронические ишемии приходится до 75% диагнозов, остальные 25% — на аневризмы, артериовенозные мальформации, черепно-мозговые травмы, опухоли. Проблема широко распространена даже в индустриальных странах и в 15% случаев приводит к летальному исходу. Помимо этого, заболевания сосудов головного мозга – одна из распространенных причин инвалидизации.

На головной мозг приходится всего 2% массы всего организма, при этом орган потребляет 25% энергии. Отделы получают питание через две позвоночные и две сонные артерии, которые в свою очередь делятся на передние, средние, задние, соединительные. Болезнь может поразить как крупные, так и более мелкие сосуды.

Основные болезни сосудов мозга:

Обследоваться необходимо даже без появления симптоматики тем категориям людей, которые входят в группу риска. Разрыв аневризмы или инсульт могут возникнуть внезапно, при этом до больницы нужно добраться в течение 1-2 часов, иначе неизбежна инвалидность или летальный исход.

Причины заболевания сосудов головного мозга

По статистике в 85-90% случаев причиной нарушения кровоснабжения мозга становится атеросклероз, гипертония и их сочетание. Гипертония ведет к уплотнению и сужению сосудов. В 10-15% случаев сосудистые заболевания мозга прогрессируют на фоне токсического поражения ЦНС, патологий соединительной ткани, сахарного диабета.

Также к заболеваниям наиболее предрасположены пожилые, люди с лишним весом, пациенты с отягощенной наследственностью. К проблемам с сосудами могут привести и заболевания, казалось бы, никак не связанные с мозгом, например, отек легких.

Симптомы

Некоторые сосудистые болезни не вызывают клинических симптомов, в частности аневризмы обнаруживаются после разрыва и тогда уже вызывают резкую боль, как от удара. Ишемия может развиваться годами, а симптомы пациенты часто списывают на усталость и выгорание. Инсульты опасны тем, что на пути кровотока резко образуется препятствие, чаще всего тромб. Когда стоит проконсультироваться с врачом?

Признаки хронической ишемии (ХИГМ):

Эмоциональные и когнитивные расстройства — это только одно из последствий цереброваскулярных болезней. К примеру, к полноценной жизни после инсульта способны вернуться только 20% заболевших. Нарушение интеллекта и паралич после перенесенного заболевания не редкость. Своевременное распознавание симптомов кровоизлияния и ишемического инсульта может спасти жизнь.

Что чувствует пациент при геморрагическом инсульте:

Ошибка самостоятельной диагностики в том, что эти симптомы легко принять за простудное заболевание вроде гриппа. У больных с гипертонией симптомы проявляются более ярко вплоть до тахикардии, эпилептических припадков, комы.

Неврологический инсульт отличается резким началом, в отличие от ишемического, у которого есть предвестники. Часто проявляется эта болезнь в более раннем возрасте — в 40-50 лет, в то время как ишемическая форма — чаще после 60 лет.

Признаки ишемического инсульта:

Любые повторяющие симптомы требуют пристального внимания. Легкомысленность в отношении собственного здоровья может иметь критические последствия.

Кто лечит сосуды головного мозга: врач-невролог

При появлении тревожных симптомов нужно обращаться к врачу-неврологу. Перед тем как лечить сосуды головного мозга, специалист проведет ряд исследований:

Количество диагностических мер в каждом случае определяется индивидуально в зависимости от жалоб и предполагаемого диагноза. По результатам обследования может быть назначено хирургическое, медикаментозное или немедикаментозное (коррекция образа жизни) лечение. В Чеховском сосудистом центре жители Московской области могут выполнить МСКТ и ангиографию головного мозга и шеи, а также транскраниальное УЗДС сосудов головного мозга – специфические исследования, требующие высококачественное оборудование и профессиональных врачей-диагностов.

Чем лечить сосуды головного мозга: какими препаратами

Самолечение при болезнях ЦНС крайне опасно. БАДы должны быть обязательно одобрены врачом, применяться в комплексе с лекарственными препаратами и необходимой терапией.

Какие препараты лечат сосуды головного мозга:

Часто пациенты интересуются, какие травы лечат сосуды головного мозга. Доказательная медицина относится с сомнением к фитотерапии, тем не менее проводятся многочисленные исследования о пользе ряда трав и корней для сосудов. Из наиболее популярных:

Тем не менее, лечение травами не поможет вылечить болезни сосудов головного мозга без помощи доказательной медицины. Поэтому безопаснее для здоровья обратиться за постановкой диагноза и рекомендациями по лечению к профессиональному врачу, обсудить возможность включить фитопрепараты в терапию.

Если вам необходимо пройти качественную диагностику и современное лечение, обращайтесь в «Чеховский сосудистый центр». Приехать в ЧСЦ со своей проблемой могут как жители Москвы и Московской области, так и пациенты с пропиской в другом регионе России.

Источник

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Основная цель медикаментозной терапии — привести в норму кровоснабжение головного мозга, нормализовать общее качество жизни в будущем, что напрямую связано с лечением основного заболевания: атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, других сосудистых патологий. С учетом разнообразия механизмов, лежащих в основе нарушения мозгового кровообращения, является обоснованным применение препаратов с разным механизмом действия.

Предпочтение получают нейропротекторы. Они защищают, улучшают и адаптируют структуры головного мозга к действию агрессивных факторов, стимулируют кровообращение и обменные процессы в мозговых тканях. Для улучшения мозгового кровотока по показаниям принимают и другие препараты: антиоксиданты, сосудорасширяющие и вазоактивные средства, альфа-адреноблокаторы, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики.

Препараты назначает невролог в случае конкретного пациента, принимая во внимание возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть симптомов, причины недостаточного кровоснабжения. Он же выбирает оптимальную лекарственную форму, курс лечения и дозировку, отслеживает динамику.

Цель медикаментозного лечения

Другие принципы медикаментозного лечения:

Адекватное и своевременно начатое медикаментозное лечение увеличивает шансы на полное или частичное восстановление нарушенных функций, улучшение общего состояния здоровья, предупреждает новые рецидивы, осложнения.

Статью проверил

Дата публикации: 19 Марта 2021 года

Дата проверки: 19 Марта 2021 года

Дата обновления: 09 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения

Так как недостаточное кровообращение в головном мозге возникает вследствие различных заболеваний, чаще связанных с поражением сосудов, то для коррекции кровоснабжения используют препараты с разным фармакологическим действием.

К медикаментам первой линии относят:

Дополнительно специалист может рекомендовать флавоноиды (улучшают тонус сосудов, укрепляют их стенки), блокаторы кальциевых каналов (стимулируют мозговое кровообращение, улучшают память), рацетамы (стимулируют центральную нервную систему), спазмолитики (расслабляют гладкие мышцы стенок сосудов, расширяют просвет артерий головного мозга), комбинированные препараты.

Один и тот же препарат можно вводить разными способами. Самый удобный, дешевый, и как правило, наиболее безопасный — приём внутрь. Однако таблетки не всегда пригодны для оказания скоропомощных мер, особенно людям с психическими расстройствами или при потере сознания. Быстрый эффект обеспечивают инъекционные способы введения лекарства в организм, когда активные компоненты непосредственно попадают в системный кровоток.

Сосудорасширяющие

В тех случаях, когда недостаточное кровоснабжение спровоцировано спазмом сосудов, образованием тромбов наиболее эффективны сосудорасширяющие препараты. Они расширяют артериолы мозга, облегчают поступление крови вместе с кислородом и питательными компонентами к мозгу, усиливают кровоток, препятствуют склеиванию тромбоцитов при образовании тромбов.

Сосудорасширяющие препараты имеют существенный недостаток: действуют неизбирательно, таким образом происходит расширение не только артерий головного мозга, но и остальных сосудов. Это может стать причиной стойкого снижения артериального давления, что особенно неблагоприятно для людей пожилого возраста с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие средства на фоне остеохондроза, возникает угроза ишемических инсультов, появляются признаки гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки, обмороков.

Сосудорасширяющие препараты противопоказаны при:

Необходимо соблюдать осторожность при назначении людям пожилого возраста с тяжёлой формой сердечной недостаточности и нарушениями функций печени, при артериальной гипертензии, в первые четыре недели после сердечного приступа.

Антиоксиданты

Действуют, как нейтрализаторы свободных радикалов, защищают мозговые клетки от разрушающего воздействия, сохраняют функциональные свойства нейронов, нормализуют процессы транспорта нейромедиаторов и обмена веществ в головном мозге. Кроме того уменьшают образование тромбоксана, препятствуют склеиванию тромбоцитов, снижают показатели холестерина, что служит хорошей профилактикой инсульта и инфаркта миокарда.

Показания к применению: ишемические и геморрагические нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, инфаркт миокарда, симптомы ишемии, кислородного голодания, нарушение познавательных функций и умственной трудоспособности вследствие длительного употребления алкоголя, дисциркуляторная энцефалопатия, черепно-мозговые травмы, эпилепсия, судороги.

Противопоказания

Антиоксиданты не назначают при индивидуальной непереносимости препарата, наличии почечной/печеночной недостаточности. С осторожностью принимают в период беременности и грудного вскармливания.

Ноотропы

Относят к группе нейропротекторных препаратов, могут быть использованы в разные периоды жизни человека. Важно отметить их значимость для детей школьного возраста, когда учебная нагрузка постепенно увеличивается, изменяется гормональный фон, что приводит к ухудшению тока крови в мозге. Для взрослых показано применение ноотропных препаратов для лечения и профилактики старческого слабоумия, возникшего вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, травм головы, коматозных состояний, болезни Альцгеймера.

Ноотропы обладают разным механизмом действия:

Препараты необходимо принимать строго по назначению врача, и в тех дозах, которые были прописаны. При бессистемном применении высоких доз возможны побочные реакции в виде тошноты, рвоты, галлюцинаций, аллергии, изжоги, бессонницы, повышения веса, снижения артериального давления.

Противопоказания

Противопоказания к применению ноотропов в любой из лекарственных форм включают: индивидуальную гиперчувствительность, тяжёлые кровотечения, психозы, состояния тревожности, кормление грудью, беременность, недавно выполненные обширные и серьёзные операции.

Вазоактивные средства

Назначают в комплексном лечении медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, сопровождающейся мелкоочаговыми изменениями мозговой ткани. Препараты активизируют энергетические процессы и улучшают трофику, увеличивают содержание глюкозы в клетке.

Вазоактивные препараты выбирают в зависимости от механизмов возникновения нарушения мозгового кровообращения: при гипертонусе артерий показаны медикаменты с преобладанием спазмолитического действия, при явлениях гипотонии артериол предпочтение получают препараты с сосудорасширяющим эффектом.

Вазоактивные препараты необходимы для лечения последствий инфаркта мозга, заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Также используют при необходимости уменьшить проявления склеротических изменений, устранить головную боль, возникшую вследствие недостаточного кровоснабжения мозга.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания состоят из нарушения синусового ритма, выраженной сердечной недостаточности, бронхиальной астмы, урежения частоты сердечных сокращений. Применение вазоактивных средств неблагоприятно и требует контроля врача при сахарном диабете, заболеваниях печени и почек, недостаточной выработке гормонов щитовидной железой, депрессивном состоянии, умеренной сердечной недостаточности.

Антиагреганты

Действуют на этапе свёртывания крови: лишают тромбоциты и эритроциты способностей к прилипанию, склеиванию, что препятствует тромбообразованию, улучшают текучесть крови. В меньшей степени обладают жаропонижающим и противовоспалительным действием.

В неврологии антиагреганты используют для лечения острого и хронического тромбофлебита, последствий инфаркта миокарда, кровотечений после хирургического вмешательства. Показаниями к применению также выступает профилактика нарушений кровообращений мозга, инсульта.

Средства, влияющие на систему свёртывания крови, делят на три группы:

Противопоказания

Противопоказания к применению препаратов, влияющих на свёртывание крови, связаны с определением у пациента заболеваний печени, язвенной и почечнокаменной болезни, склонности к кровотечениям, беременностью.

Бета-адреноблокаторы

Препараты расширяют сосуды, повышают скорость кровотока в артериях мозга, снижают агрегацию тромбоцитов в крови, благоприятно воздействует на обменные процессы, происходящие в мозге. Приём бета-адреноблокаторов у людей с гипертонией помогает стабилизировать артериальное давление на нормальном уровне. При длительном применении улучшается познавательная функция организма.

Альфа-адреноблокаторы назначают при остром и хроническом нарушении кровообращения в головном мозге, которые могут быть вызваны атеросклерозом,

кислородным голоданием мозга вследствие понижения артериального давления, спазмом сосудов, сосудистым слабоумием.

Противопоказания

Альфа-адреноблокаторы противопоказаны людям, которые в недавнем времени перенесли инфаркт миокарда, с выраженной брадикардией, гипотензией, острыми кровотечениями, индивидуальной непереносимостью компонента (ов) состава.

Помимо препараты имеют дополнительные ограничения:

Что делать при побочных эффектах, и если лечение не приносит нужных результатов

Возникновение нежелательных реакций чаще связано с бесконтрольным приёмом препарата в повышенной дозе или назначением при гиперчувствительности к лекарству. Чтобы подобного не допустить, важно принимать медикаменты строго по назначению и под контролем специалиста.

В тех случаях, когда на фоне применения препарата возникли побочные эффекты в виде кожных реакций, необходимо уменьшить дозу лекарства, наблюдать за состоянием. Побочные действия со стороны внутренних систем и органов, которые формируют целостный организм человека — показания для срочной консультации специалиста.

Когда медикаментозное лечение не показывает нужных результатов, болезнь прогрессирует, усиливается тяжесть симптомов, рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве. В индивидуальном порядке по показаниям осуществляют протезирование позвоночной артерии, удаление поражённого участка стенки сонной артерии, декомпрессивную трепанацию черепа с целью уменьшения внутричерепного давления, удаление крови из полости гематомы.

Источники

“Ноотропы и нейропротекторы в современной клинической нейрофармакологии”, ИС Евтушенко, Международный неврологический журнал, 2013.

“Современные ноотропные препараты: классификация, механизм действия, перспективы применения”, ИФ Беленичев, ДА Середа, ЮК Дейниченко, НВ Бухтиярова, СВ Павлов, ЛИ Кучеренко, Запорожский медицинский журнал, 2010, том 12, №5.

“Новые возможности нейропротекции в лечении пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения”, ММ Танашян, МА Домашенко, журнал “Нервные болезни”, 2016.

“Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможности повышения эффективности терапии”, ПР Камчатнов, МА Евзельман, ЮА Морозова, журнал “Неврология, нейропсизиатрия, психосоматика”, 2017.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник