Что колят астматикам при приступе
Астма-школа
Давайте разберемся с целями лечения и современнымарсеналом противоастматических препаратов. Итак, начнем с реальных целей терапии бронхиальной астмы. Кратко они сводятся к формуле: достижение контроля над астмой. И это справедливо для пациента любого возраста, с любой исходнойтяжестью состояния.
Контролируемая астма должна вести себя так, чтобы не напоминать о себеникакими симптомами как можно дольше. И опыт последних лет говорит о том, что этой высокой цели можно достичь у большинства пациентов. Только для этого необходимо всей семье поработать совместно (с лечащим врачом). А вот пассивное ожидание чудес (например, полного и окончательного исцеления или того, что ребенок «перерастет» свою болезнь) – не рекомендуется.
Итак, для сотрудничества нам понадобится общий язык и инструментысамоконтроля: дневник симптомов и пикфлоуметрии, регулярное заполнениеопросников АСТ и/или ACQ. Незнакомые слова? Обратитесь к статьям этого жераздела на нашем сайте или к своему лечащему врачу. А в рамках этоймаленькой статьи расскажу о двух группах противоастматичекихпрепаратов. Это – СРЕДСТВА БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ (1) и ПРЕПАРАТЫ СКОРОЙПОМОЩИ (2)*.
1. СРЕДСТВА БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ *
Врач назначает обычно сразу на длительный срок (месяцы!) с противовоспалительной целью, для ежедневного применения вне зависимостиот наличия/отсутствия проявлений астмы в данный момент, для профилактики, а не снятия бронхиальной обструкции. На эти лекарства и возлагаются главныенадежды по достижению контроля над астмой. Причем длительность ихприменения не ограничена, нет понятия «пройти курс лечения»: лекарственнаяподдержка может использоваться так долго, как будет в ней необходимость. Итак, к БАЗИСНЫМ относятся:
2. ПРЕПАРАТЫ СКОРОЙ ПОМОЩИ *
Как видите, универсального или идеального лекарства пока не обнаружено. Исследуются и внедряются в жизнь и новые группы средств. У каждогопрепарата, пусть даже отнесенного в одну группу, есть свои нюансыприменения, часто – свое устройство для ингаляции (дозированные аэрозольныеили порошковые ингаляторы, небулайзер), особенности действия, преимуществаи недостатки.
Рассказать обо всем сразу – просто нереально, да наверное и не нужно. Ведь мынаконец добрались до самого интересного. На чем же основан выборконкретного лекарства для конкретного пациента?
Клинические рекомендации по лечению астмы (международные – GINA, российские – Национальная программа) рекомендуют определенную ступеньтерапии в зависимости от того, достигнут ли контроль над астмой. Соответственно, на протяжении времени возможны и «шаги вниз» (то естьснижение доз, числа используемых препаратов) и «шаги вверх» по ступеням (тоесть наращивание терапии).
Необходимо учесть предыдущий индивидуальный опыт самого больного(переносимость, нежелательные явления, мнение об эффективности), правильность применения и удобство ингаляционного устройства, возможныевозрастные ограничения и ограничения по безопасности (у детей, у беременныхи кормящих мам), сопутствующие заболевания и их лечение медикаментами в данное время.
Желаю всем астматикам полного контроля!
* При написании названий препаратов даю первым международноенепатентованное наименование, а в скобках – коммерческие наименования.
Рациональная глюкокортикоидная терапия бронхиальной астмы
Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды
Согласно рекомендациям современных руководств по бронхиальной астме (БА), основной группой препаратов, использующихся для превентивного лечения больных БА (за исключением легкой/интермиттирующей формы заболевания), являются ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) [1–3]. Первый из них — беклометазона дипропионат был внедрен в клиническую практику в 1972 г. и до сих пор находит широкое применение благодаря низкой стоимости и безопасности.
В настоящее время в лечении БА используют еще четыре препарата из группы ИГК: флютиказона пропионат, будесонид, триамцинолона ацетонид, флунизолид.
Несмотря на довольно длительную историю клинического применения глюкокортикоидов (ГК), терапия БА по-прежнему вызывает немало вопросов, в том числе:
В настоящем обзоре мы попытаемся провести анализ литературных данных и основных рекомендаций по назначению ГК больным БА.
В начале коротко о том, каковы современные представления о механизмах действия ГК при БА. Доказано, что ГК влияют на иммунные и воспалительные процессы дыхательных путей посредством индукции экспрессии различных генов. ГК также снижают количество и/или активность клеток воспаления (лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, эозинофилов), влияют на сосудистую проницаемость, отек слизистой оболочки, субэпителиальный фиброз, уменьшают продукцию слизи в бронхах, способствуют восстановлению поврежденного эпителия и т. д.
Маловероятно, чтобы при остром приступе БА эффект ГК был связан с супрессией образовавшихся цитокинов и клеток воспаления, инфильтрирующих дыхательные пути, поскольку для проявления таких механизмов действия требуется как минимум 6–72 ч [4, 5]. Скорее всего, высокая терапевтическая эффективность стероидов связана с восстановлением чувствительности β-адренорецепторов дыхательных путей, количество которых снижается в результате приема β2-агонистов и развития самого процесса воспаления [4, 5]. Показано, что однократное введение преднизолона в/в и даже ингалирование беклометазона предотвращает десенситизацию β2-адренорецепторов [5], хотя следует учесть также протективный эффект самих β-агонистов на тучные клетки и плазменную экссудацию сосудов [4, 5].
Комплементарность действия при комбинации ГК и b2-агонистов доказана на экспериментальном («эффект Эйкелберга»: β2-агонисты активируют глюкокортикоидные рецепторы, а стероиды повышают экспрессию гена β2-адренорецептора) [6], а также клиническом уровнях (при приеме комбинированного препарата симбикорта отмечено более быстрое наступление бронходилатации и улучшение шкалы симптомов БА, по сравнению с терапией будесонидом и формотеролом через отдельные ингаляторы) [7].
Показания к назначению ГК при бронхиальной астме
Назначение ГК показано в тех случаях, когда пациент испытывает потребность в ингаляционном β2-агонисте короткого действия один раз в день (Британское руководство по БА) [2] или 3 раза в нед (GINA) [1]. Терапию целесообразнее начинать с высоких доз ИГК, чтобы достичь адекватного контроля над астмой (минимум приступов, снижение тяжести заболевания, достижение нормальных/почти нормальных показателей функции легких с минимумом побочных эффектов лекарственных средств), с последующим снижением их дозы (принцип «step down») [1, 8].
Доказано, что раннее начало лечения ГК более эффективно предотвращает развитие воспалительного процесса и структурных изменений дыхательных путей, особенно у детей [9]. При приеме даже малых доз будесонида (100 мкг 2 раза в сут) у детей заметно улучшались показатели пикфлоуметрии, клиническая симптоматика, снижалась потребность в β-агонистах короткого действия, хотя для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма им требовалась более высокая доза ИГК (400 мкг в сут) [9]. По последним данным, флютиказон способен приостанавливать воспалительный процесс, но при этом не влияет на структурные изменения дыхательных путей, т. е. на ремоделирование [10].
Важную роль при тяжелой форме БА играют не только подбор адекватной дозы необходимых антиастматических средств, но и правильное назначение системных ГК.
Назначение ГК per os показано:
Больным БА преднизолон следует назначать из расчета 1–2 мг/кг веса в сут сроком не более 10 дней, с постепенным снижением суточной дозы на фоне приема ИГК [11, 12].
По мнению американских экспертов (EPR-2), пероральный преднизолон в дозе 50 мг целесообразно назначать взрослым больным БА однократно в течение 15 ч: тем самым количество эозинофилов в бронхолегочной лаважной жидкости супрессируется более эффективно, чем при приеме препарата в другие часы (в 8 или 20 ч) [3].
При купировании тяжелого приступа БА доказана эквивалентность терапевтического действия ГК, назначаемых больным в/в и перорально [12–15]. Установлено, кроме того, что различий в изменении ОФВ1 у больных с острым тяжелым приступом БА, которым вводили метилпреднизолон в/в в дозах 60, 160 и 500 мг в сут, не существует; не удалось выявить также влияния на уровень ОФВ1 низких и высоких доз преднизолона (1 и 6 мг/кг веса), вводимых в/в каждые 6 ч больным БА, поступившим в отделение неотложной медицины [13–15].
По данным Nana и соавт. [16], через 1 нед после лечения тяжелых астматиков ингаляционным будесонидом в дозе 1600 мкг 2 раза в день (I группа) и таблетированным преднизолоном 40 мг (II группа) уровень ОФВ1 повысился в обеих группах в одинаковой степени — в среднем на 17%. Однако в группе пациентов, которым ГК назначали перорально, обострения болезни наблюдались в два раза чаще. В то же время лечение больного БА таблетированным преднизолоном обходится в 70 раз дешевле терапии таким современным ИГК, как флютиказон.
Показана эквивалентность терапевтической эффективности 1600 мкг будесонида и 5 мг таблетированного преднизолона у пациентов с БА [17].
Хотя при БА может быть достигнут доза-ответ на лечение ИГК, наращивание дозы стероида, как правило, не приводит к дальнейшему улучшению функции легких [18]. Более того, парадоксальным кажется полученное доказательство равной эффективности высоких и низких доз флютиказона (1000 и 100 мкг в сут) при 8-недельном лечении больных со впервые диагностированной легкой и средней степенью БА [19]. Тяжелая форма БА, как правило, требует применения высоких доз ИГК с самого начала терапии [20, 21].
Недопустимо использование в лечении больных БА депонированных ГК (дексаметазон, кеналог, полькортолон) из-за вызываемой ими выраженной супрессии надпочечниковой функции и невозможности назначения этих препаратов по альтернирующей схеме.
В англоязычной литературе последних лет появился термин «brittle asthma», при которой более выраженный, по сравнению с применением ГК, терапевтический эффект отмечается после подкожного введения таким больным тербуталина [20].
Продолжительность приема ГК
У больных БА такие проявления, как кашель, свистящее и затрудненное дыхание, уменьшаются через несколько дней после приема ИГК [21, 22]; значительное облегчение течения заболевания наблюдается спустя недели [14, 23], но для максимального улучшения бронхиальной гиперреактивности ИГК требуется принимать регулярно на протяжении нескольких месяцев и лет [24, 25].
У большинства пациентов с БА снижение дозы ИГК через несколько месяцев терапии, как правило, не приводит к ухудшению течения заболевания [24–26]. Однако уже спустя несколько недель после полной отмены ИГК могут появиться симптомы неконтролируемой БА [25, 26]. Поскольку улучшение бронхиальной гиперреактивности может быть достигнуто примерно через 6–8 нед после начала приема беклометазона (в суточной дозе 400–2000 мкг), чтобы избежать возникновения побочных эффектов, дозу ИГК в дальнейшем следует снижать [26, 27].
Стероид-резистентность
Стероид-резистентная астма (СРА) — это астма, при которой после 1–2-недельного приема преднизолона в дозе
40 мг в сут объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) не повышается более чем на 15% в ответ на вдыхание β2-агониста [28].
Как правило, СРА страдают пациенты с тяжелой формой заболевания. Этиопатогенез СРА обусловлен различными факторами: снижение количества глюкокортикоидных рецепторов дыхательных путей и/или повышение концентрации альтернативной им формы типа β, изменение супрессии транскрипционных факторов, преобладание относительно резистентных к ГК нейтрофилов в бронхиальном пространстве, резко выраженные структурные изменения дыхательных путей и т. д. [29, 30]. Возможно, играет также роль инфицирование таких больных Chlamidia pneumoniae или вирусами [31].
Прежде чем БА считать стероид-резистентной, следует:
Альтернатива глюкокостероидной терапии
На фоне приема ряда препаратов возможно снижение дозы системных и ингаляционных форм ГК. Не доказан стероидсберегающий эффект кромонов и кетотифена.
Назначение ингаляционных глюкокортикоидов довольно часто (
78%) позволяет уменьшить дозу системных стероидов и даже полностью отменить их прием. Исследование Meijer et al. показало, что высокая доза флютиказона более эффективна в отношении улучшения бронхиальной гиперчувствительности, чем преднизолон, принимаемый перорально [34]. Стероидсберегающий эффект пульмикорта-турбухалера был подтвержден в ходе проведенного нами исследования [35]: у детей, находящихся в отделение интенсивной терапии, более ранний клинический и бронходилатирующий эффект (в течение первых 4 ч) был выявлен в случае использования будесонида в дозе 1600 мкг и тербуталина, по сравнению с группой больных, получавших лечение таблетированным преднизолоном в дозе 2 мг/кг веса и β2-агонистом.
У больных СРА уменьшение дозы или полное прекращение приема пероральных ГК становится возможным также благодаря назначению суспензии пульмикорта, вдыхаемого через небулайзер. Небулизированный пульмикорт — уникальный стероид, влияющий на функциональные показатели легких значительно быстрее других ГК, вводимых парентерально или перорально [35, 36]. В многоцентровом исследовании T. Higgenbottam и соавт. у 23 больных из 43 после 12 нед терапии небулизированным пульмикортом в дозе 2 мг в сут удалось снизить дозу таблетированного преднизолона на 59% от исходной дозы (p
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102, Москва
Приступ удушья при астме
Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний в нашей стране. По данным статистики, этим недугом в России страдают более 25 % населения, большая часть из которых дети. Количество больных за последние два года увеличилось почти в 2 раза. Чаще всего заболевание возникают в возрасте до 10-ти лет. Самое опасное в этом заболевании — приступ удушья. Астма может быть как приобретенной, так и наследственной. Приступ начинается в любой момент, даже во время сна. Поэтому важно знать, как помочь человеку справиться с этим припадком.
Приступы удушья при астме: причины
Заболевание заставляет человека постоянно жить в страхе перед следующим приступом. Удушье при бронхиальной астме ведет к кислородному голоданию. При этом происходят:
Иногда больной заранее чувствует приближение очередного приступа удушья при астме. Выдыхать воздух человеку становится все тяжелее. При выпускании воздуха он начинает издавать «свистящий» и хрипящий звук. Кожа человека бледнеет, а губы синеют. Это связано с тем, что кровь не получает необходимого количества кислорода. Завершается припадок сильным кашлем. При этом у больного выделяется вязкая мокрота.
Основными причинами приступа удушья при бронхиальной астме являются:
При бронхиальной астме удушье также может быть спровоцировано большими физическими нагрузками. Возникают приступы при резком снижении температуры воздуха или из-за микроорганизмов, которые попали в бронхи.
Методы диагностики
Когда у человека возникает первый приступ удушья, он не всегда понимает, в чем его причина. Специалист для определения причины удушья назначает пациенту:
| Методика диагностики | Время |
|---|---|
| Бронхоскопия | 20 минут |
| Рентген легких | 10 минут |
| Общий анализ крови | 10 минут |
| Анализ крови на IgE | 10 минут |
Какой врач лечит приступы удушья при бронхиальной астме?
Назначить эффективное лечение и купировать приступ удушья при бронхиальной астме сможет:
Приступы удушья при бронхиальной астме: первая помощь
В начале заболевания люди могут даже не догадываться о предстоящем приступе. Дети же, переживая его, испытывают огромный стресс. Поэтому так важно знать, как правильно оказать первую помощь при приступе удушья. Бронхиальная астма приводит к панике, которая только усугубляет ситуацию.
Если на ваших глазах у человека начался приступ, то вам необходимо удостовериться, нет ли у него с собой лекарственных препаратов, которые помогают купировать астму. Медицинские средства подбираются каждому пациенту индивидуально лечащим врачом в зависимости от чувствительности пациента, частоты возникновения удушья, формы заболевания. Препараты могут быть как в форме таблеток, так и в виде ингаляторов карманного типа. Чаще всего используются последние средства, которые впрыскиваются непосредственно в бронхи. Они снимают спазм в течение нескольких минут.
При приступе больному необходимо сидеть, а руки его должны упираться в стол или спинку стула. Ослабьте его галстук или расстегните плотно прилегающий ворот рубашки. По возможности откройте окна, чтобы обеспечить доступ кислорода. Ноги человека рекомендуется погрузить в емкость с горячей водой до голеней.
При повторном приступе, который длится более пятнадцати минут, необходимо вызвать «Скорую помощь» или привезти больного в стационар самостоятельно.
Как снять приступ удушья при астме?
При возникновении удушья врачи рекомендуют не откладывать применение лекарственных препаратов. Однако, как снять приступ удушья при астме, когда у больного нет с собой никаких медицинских средств? До того, как прибудет «Скорая помощь», можно облегчить состояние человека. Постарайтесь успокоить его и нормализовать дыхание. Для этого можно принять любое антигистаминное средство. Эти противоаллергенные препараты особенно действенны в самом начале приступа. Горчичники, поставленные на грудь, также облегчат дыхание при сильном спазме.
Профилактика приступов удушья при бронхиальной астме
Отказ от курения и алкоголя, регулярные физические упражнения укрепят иммунитет, уменьшат количество приступов. Профилактика удушья при бронхиальной астме включает:
Еще одним действенным методом профилактики приступов является баночный массаж. Его проводить можно даже в домашних условиях. Процедура в среднем длится не более 10 минут. Для проведения массажа вам понадобятся:
Спину больного необходимо обильно смазать вазелином. Тампон нужно смочить спиртом и поджечь. Опустить его на несколько секунд в банку. Вынуть тампон. Быстро приложить банку к спине и водить вверх-вниз.
Затянувшийся приступ бр. астмы
Великолепная статья доктора Снаута, посвященная купированию затянувшегося приступа бронхиальной астмы. Написана простым языком без излишеств типа ссылок на литературу и др.- только личные наблюдения и данные опыта работы на 03.
Dr.Snaut, врач-реаниматолог бригады интенсивной терапии.
Тактика врача скорой помощи при затянувшемся (некупирующемся) приступебронхиальной астмы.
Работая врачом «скорой помощи», я нередко сталкиваюсь с не полностью проведённой или вообще неправильно выбранной терапией при приступе бронхиальной астмы. Разбираю типичные ошибки наших коллег по пунктам:
1. Мало уделяется внимания вопросам анамнеза — сколько раз в течение последних 12 часов пациент пользовался ингалятором, принимал таблетированные препараты, в какой дозе; какие лекарства не переносит (некоторые астматики имеют непереносимость ксантинов — того же эуфиллина!), сколько раз за последние сутки возникали приступы (есть ли тенденция к учащению и утяжелению приступов).
2. Неоправданно широкое применение адреналина.
3. Практически никогда не делается гепарин.
4. Не проводится в большинстве случаев инфузионная терапия.
5. Гормоны применяется в абсолютно недостаточных дозах (30-60 мг преднизолона).
6. Часто делается димедрол, супрастин или тавегил.
7. Не даётся кислород.
8. Вопрос о госпитализации не ставится или ставится в поздние сроки, когда больному фактически уже необходимо реанимационное пособие.
А теперь давайте разберём всё на конкретном примере. Про разные экзотические препараты и небулайзеры я упоминать не буду — знаю, что их просто нет в нашей российской глубинке и в ближайшие годы они там не появятся, (дай Бог, хотя бы, чтобы Интернет стал доступен всем нашим рядовым докторам, не говоря про разные монографии!) — буду говорить лишь про тот минимум, который есть у большинства.
Итак, дан больной Х: 50 лет, страдает бронхиальной астмой смешанного (атопического и инфекционно-аллергического) генеза. За последние сутки было четыре приступа, дважды вызывал «скорую», которая делала ему инъекции: в/в 10 мл 2,4 % р-ра эуфиллина, супрастина 1 мл в/м (sic!), адреналина 0,6 мл п/к, приносивших временное облегчение. Госпитализация не предлагалась. Ингалятором пациент пользовался за сутки около 15 раз — последние несколько раз практически без эффекта. Объективно при осмотре: положение вынужденное, ортопное, ЧДД 37-38, АД 170/100 мм рт. ст. (норма — 140/80), Р 120 уд/мин., в лёгких множественные сухие хрипы, с участками разной их интенсивности.
Давайте на пару минут отвлечёмся от нашего пациента и чуточку порассуждаем. Перед нами явное обострение бронхообструктивного синдрома, в финале которого маячит астматический статус. Следовательно, терапия должна проводиться «с опережением» и, желательно, в условиях стационара — повторный вызов к больному с приступом бронхиальный астмы является показанием для госпитализации! Что делали предыдущие бригады СМП? «Снимали синдром бронхообструкции» — скажете вы. Правильно, снимали. Только снимали «по-студенчески» — т.е. слепо следуя справочнику Машковского и учебнику фармакологии для III курса, не осмысливая клинической ситуации… Некоторые употребляют в таких случаях ещё слово «фельдшеризм». Я не люблю этот термин и считаю его неправильным и унизительным для наших коллег-фельдшеров: грамотный фельдшер во сто крат полезнее иного безграмотного доктора. Но это уже лирика… Итак, мы помним, что наш пациент многократно пользовался ингалятором. Отсюда вывод — его адренорецепторы в бронхах уже заблокированы или близки к этому. Следствием применения адреномиметиков (изадрина, астмопента, адреналина) в этих условиях может явиться или полная рефрактерность к нашим действиям или же обратный эффект, описанный в клинической литературе под названием «синдром рикошета», когда повторное введение адреномиметиков при приступе бронхиальной астмы вызывает не снятие брохообструкции, а её усугубление. Следовательно, применение адреналина было неоправданно. А антигистаминные препараты просто противопоказаны: практически не влияя на течение приступа, они повышают вязкость легочного секрета, что, естественно, утяжеляет состояние больного. Подытожим — кроме эуфиллина, ни один из препаратов этому пациенту показан не был. А что же надо было делать? Вернёмся к нашему пациенту и будем по ходу комментировать свои действия.
Первое — улучшить микроциркуляцию. Для этой цели больному необходимо в/в болюсно ввести 5 000-10 000 ЕД гепарина (1-2 мл) и наладить в/в введение плазмозамещающих средств: 0,9% р-р хлорида натрия или 5% р-р глюкозы (если в анамнезе нет сахарного диабета) со скоростью около 120 капель в минуту. Общий объём переливаемых растворов — от 800 до 1500 мл. Конечно, это вопрос надо решать в каждом конкретном случае индивидуально… Хочу добавить, что такая методика иногда даже без применения бронхолитиков и гормонов позволяет часто или купировать приступ, или значительно его ослабить.
Второе — применить глюкокортикостероиды. Стартовая доза преднизолона — не менее 90-120 мг (30 мг/мл), которая может быть увеличена в 2 раза (нужно ориентироваться на клинику, а не на цифры); суточная доза может достигать 1000 мг. Препаратом выбора также является дексазон, который активнее преднизолона в 7 раз и, соответственно, может применяться в меньшей стартовой дозе — 16 мг (4 мл).
Третий вопрос, который уже надо решать в каждом случае индивидуально — вопрос о повторном введении эуфиллина. Наш больной уже получил его суточную дозу в/в (не считая того, что он принимал сам в таблетках).
Если нет склонности к нарушениям ритма и мерцательной аритмии (особенно у больных пожилого возраста), то введение эуфиллина можно продолжить, разведя 10-15 мл 2,4% р-ра на 100-200 мл физиологии и вводя капельно, наблюдая за больным. При появлении нарушений ритма (или их нарастании) инфузию эуфиллина следует прекратить.
Четвёртое — кислородотерапия. Да, не хочется тащить иной раз из машины этот тяжеленный КИ-4 (АН-8 или «Кокчетав» кажутся пушинками по сравнению с этим агрегатом!), но уж, как говориться, «лечить — так лечить». Уменьшение гипоксии ведёт к снижению перевозбуждения дыхательного центра и меньшей нагрузке на дыхательную мускулатуру, сокрашению ЧДД, что способствует снятию бронхоспазма.
Ещё раз хотелось бы вернуться к вопросу об адреналине: его применение у пожилых людей или гипертоников должно проводиться крайне осторожно, под контролем АД, когда уже другие препараты не эффективны или противопоказаны.
Один маленький нюанс применения кортикостероидов в/в: нередко, если вводить чистый, неразведённый, раствор преднизолона, то у больного возникает чувство жара, может быть даже тошнота и однократная рвота. Данный побочный эффект в основном (по моим наблюдениям) возникает у молодых, астеничных лиц с исходной гипотонией, чьё рабочее АД не превышает 100/60 мм рт. ст. Поэтому для подстраховки преднизолон лучше разводить 10-20 мл физиологического раствора.
Три строчки для врачей-реаниматологов: резкое снижение АД, нарастание угнетения сознания и ЧДД 50 и более в 1 минуту (у взрослого) — показания для срочной интубации при спонтанном дыхании и перевода больного на ИВЛ!