Что лучше этацизин или ритмонорм
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Что лучше этацизин или ритмонорм
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
ООО Клиника инновационной хирургии, Клин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Новый подход к оценке эффективности и безопасности этацизина у пациентов без структурной патологии сердца
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(2): 89-96
Царегородцев Д. А., Окишева Е. А., Грачева Е. И., Седов А. В., Сулимов В. А. Новый подход к оценке эффективности и безопасности этацизина у пациентов без структурной патологии сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2014;7(2):89-96.
Tsaregorodtsev D A, Okisheva E A, Gracheva E I, Sedov A V, Sulimov V A. The new approach to efficiency and safe evaluation of etacizin in patients without morfological heart pathology. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2014;7(2):89-96.
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
ООО Клиника инновационной хирургии, Клин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Применение антиаритмических препаратов I класса в клинической практике прошло путь от широкого распространения в 80-х и начале 90-х годов XX века до резкого сужения показаний и исчезновения из аптечной сети ряда лекарственных средств в последующие два десятилетия, прошедшие после опубликования результатов исследований CAST и СAST II [25, 39].
В большинстве работ [4, 8, 9, 16] предприняты попытки расширения показаний к применению этих средств за счет использования у пациентов с «умеренными органическими изменениями сердца». Само это понятие трактуется авторами по-разному, но среди прочих нозологий, как правило, включает стабильные формы ишемической болезни сердца (ИБС). Причем в современных исследованиях во главу угла ставятся вопросы безопасности антиаритмической терапии, поскольку именно частота проаритмических эффектов является основным фактором, лимитирующим в настоящее время применение любого антиаритмика. Данная проблема представляется весьма тесно связанной с проблемой жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС) в целом.
За последние годы к предикторам риска смерти от желудочковых нарушений ритма добавился ряд новых неинвазивных электрофизиологических (электрокардиографических) показателей. Среди них наиболее интересными представляются турбулентность ритма сердца (ТРС) и микровольтная альтернация зубца Т (мАЗТ). Несмотря на достаточно большое количество научных исследований, демонстрирующих целесообразность применения данных предикторов в стратификации риска ВСС, многие аспекты их практического применения остаются малоизученными. К таким аспектам можно отнести и влияние на ТРС и мАЗТ антиаритмических препаратов. Если динамика данных показателей при применении β-блокаторов и амиодарона рассматривалась в ряде исследований [12, 24, 26-28, 30, 31, 33, 37, 42], то воздействие на новые предикторы ВСС антиаритмиков I класса не изучено.
Материал и методы
В исследование были включены 33 пациента (9 мужчин и 24 женщины) в возрасте старше 18 лет (средний возраст 49,2±17,9 года) без структурной патологии сердца.
Критериями исключения из исследования были ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность II-IV функционального класса, гипертрофия левого желудочка ≥14 мм, наличие имплантированного электрокардиостимулятора, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (в связи с невозможностью адекватной оценки мАЗТ при данной патологии), нарушения проводимости, синдром слабости синусного узла, сопутствующее онкологическое заболевание, тиреотоксикоз, выраженная анемия (гемоглобин max ), значение при ЧСС 100 уд/мин (мАЗТ 100 ) и в 05:00 часов (мАЗТ 5:00 ). Суммарно для каждого пациента определяли 12 показателей мАЗТ.
Результаты
Обсуждение
В настоящем исследовании нами впервые предпринята оценка влияния давно применяемого в практической кардиологии препарата этацизин на новые неинвазивные предикторы риска ВСС. По нашему мнению, изучение данного вопроса может представлять интерес с нескольких точек зрения.
1. Уточнение методических аспектов использования новых предикторов ВСС. Применяя на практике любой медицинский показатель, мы должны четко представлять факторы, которые влияют на его формирование. Относительно рассматриваемого вопроса данное положение может быть сформулировано так: «можем ли мы получить истинные значения ТРС, мАЗТ на фоне приема антиаритмиков или для адекватной оценки требуется отмена препаратов?».
Данные о влиянии антиаритмиков на ТРС и мАЗТ в литературе немногочисленны и противоречивы. β-Блокаторы, по результатам одних исследований, не влияют на показатели ТРС [12, 32] и мАЗТ [12, 42], по другим сообщениям, снижают мАЗТ [24, 30], TS, но не влияют на значения TO [33, 37]. Амиодарон, по данным W. Grimm и соавт., у больных с дилатационной кардиомиопатией [26, 27] и по результатам нашего исследования [12] у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, не продемонстрировал достоверного влияния на ТРС. В отношении изменений мАЗТ на фоне приема амиодарона данные противоречивы: отмечено как снижение [28], так и повышение [12, 30] этого показателя.
Сведения о динамике ТРС и мАЗТ при применении антиаритмиков класса IC в литературе практически отсутствуют. Можем отметить лишь экспериментальную работу H. Tachibana и соавт. [38], которые при интракоронарном введении антиаритмических препаратов анестезированным собакам выявили появление альтернации сегмента ST, более выраженной на фоне введения больших доз флекаинида по сравнению с дизопирамидом и лидокаином. Причем вслед за появлением альтернации флекаинид провоцировал спонтанную фибрилляцию желудочков [38]. В нашем исследовании этацизин, применяемый в средних терапевтических дозах у больных с желудочковыми аритмиями в отсутствие структурной патологии сердца, вызывал достоверное снижение мАЗТ, оцениваемой в ранние предутренние часы. Определение данного показателя ранее предложено нами [13], во-первых, с целью стандартизации условий измерения мАЗТ (одно и то же время измерения и физиологическое состояние), во-вторых, исходя из данных о повышении частоты ВСС в утренние часы [34]. С этой точки зрения, кажется весьма символичной выявленная положительная корреляция мАЗТ с числом ЖЭ за сутки. Ранее корреляцию мАЗТ с выраженностью аритмического синдрома (с мАЗТ max ) мы обнаруживали у пациентов с ИБС [11] и гипертрофической кардиомиопатией [18]. Обсуждая вопрос о механизмах действия этацизина на уровень мАЗТ, необходимо отметить, что в настоящее время основной гипотезой происхождения мАЗТ является предположение о взаимосвязи изменения морфологии зубца Т с колебаниями уровня кальция в кардиомиоцитах (прежде всего с его обменом между цитозолем и саркоплазматической сетью), приводящими к изменениям продолжительности потенциала действия (ПД) по типу длинный-короткий-длинный и (согласно так называемому феномену реституции ПД) появлению дисперсии реполяризации [1, 40]. Для запуска желудочковых тахиаритмий по механизму re-entry необходимо также появление так называемой дискордантной альтернации: возникновение длинного и короткого ПД в соседних участках миокарда, что приводит к дроблению фронта волны деполяризации, появлению пространственной дисперсии реполяризации и условий для формирования однонаправленного блока проведения. Таким образом, несмотря на то, что точные механизмы этого явления продолжают обсуждаться, в настоящее время принято считать, что мАЗТ является отражением электрической нестабильности миокарда.
ТРС, как и ВРС, относится к группе предикторов ВСС, характеризующих состояние вегетативной нервной системы. Ранее влияние антиаритмиков I класса на ТРС не изучалось, однако в ряде научных исследований оценивалась динамика показателей ВРС на фоне приема этацизина [5, 6, 10, 14]. Чаще авторами [6, 10] отмечается относительное снижение парасимпатической активности, что совпадает с полученными нами данными о достоверном уменьшении SDNN и pNN50 и объясняется холинолитическими свойствами препарата [15]. Причем по сообщению Е.Г. Павлова [14], аналогичная динамика временны’х показателей ВРС отмечена и при комбинации этацизина с β-блокаторами. Напрашиваются два вывода относительно показаний к применению этацизина: 1) наиболее целесообразно его применение у лиц с исходной ваготонией (максимальная эффективность антиаритмика именно при таком вегетативном балансе отмечена в большинстве работ [5, 16, 19]), которая чаще свойственна лицам без органических заболеваний сердца (например, изолированной ФП) [6]; 2) напротив, для пациентов c симпатикотонией, свойственной ряду органических заболеваний сердца (особенно при наличии хронической сердечной недостаточности) дополнительное снижение «парасимпатической защиты» может иметь неблагоприятные последствия. Учитывая данные Е.Г. Павлова [14], даже комбинация этацизина с β-блокаторами в такой ситуации не позволяет полностью избежать этого нежелательного эффекта.
3. С учетом полученных сведений о достоверном снижении мАЗТ при назначении этацизина можно попытаться проследить связь исходного уровня и/или степени снижения мАЗТ со степенью эффективности антиаритмика и использовать такие данные для прогнозирования эффекта препарата. Безусловно, настоящая работа имеет ограничение в этом плане ввиду небольшого числа пациентов, включенных в исследование. Его продолжение позволит проверить высказанную гипотезу.