Что лучше гептрал или гептор в таблетках мнение врачей

Гептрал ® (Heptral ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Гептрал ®

Фармакологическое действие

Адеметионин относится к группе гепатопротекторов. Оказывает желчегонное действие, обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротекторным свойствами.

У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) адеметионин снижает выраженность кожного зуда и способствует улучшению биохимических показателей крови, в т.ч. концентрации прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и других. Желчегонный и гепатопротекторный эффект сохраняется до 3 месяцев после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных различными гепатотоксичными препаратами. В ряде исследований была подтверждена эффективность адеметионина при лечении повышенной утомляемости у пациентов с хроническими заболеваниями печени.

Фармакокинетика

Таблетки покрыты пленочной оболочкой, растворяющейся только в кишечнике, благодаря этому адеметионин высвобождается в двенадцатиперстной кишке.

C max адеметионина в плазме являются дозозависимыми и составляют 0.5-1 мл/л через 3-5 ч после однократного приема внутрь в дозах от 400 до 1000 мг. C max адеметионина в плазме снижаются до исходного уровня в течение 24 ч. Биодоступность адеметионина при приеме внутрь составляет 5%, увеличивается при приеме натощак.

Связывание с белками плазмы крови незначительное, составляет ≤5%. Проникает через ГЭБ. Отмечается значительное увеличение концентрации адеметионина в спинномозговой жидкости.

Метаболизируется в печени. Процесс образования, расходования и повторного образования адеметионина называется циклом адеметионина. На первом этапе этого цикла адеметионинзависимые метилазы используют адеметионин в качестве субстрата для продукции S-аденозилгомоцистеина, который затем гидролизуется до гомоцистеина и аденозина с помощью S-аденозилгомоцистеингидралазы. Гомоцистеин, в свою очередь, подвергается обратной трансформации до метионина путем переноса метальной группы от 5-метилтетрагидрофолата. В итоге метионин может быть преобразован в адеметионин, завершая цикл.

Источник

Что лучше гептрал или гептор в таблетках мнение врачей

Злоупотребление алкоголем является важнейшей социальной и медицинской проблемой. В развитых странах 60 % мужчин, злоупотребляющих алкоголем, умирают в возрасте до 50 лет. В России регистрируется один из самых высоких уровней потребления алкоголя в мире (более 10 млн
больных хроническим алкоголизмом). Алкоголизм находится на третьем месте среди причин смертности у мужчин в России. Примерно у 30 % больных хроническим алкоголизмом в результате повреждающего токсического действия этанола развивается алкогольная болезнь печени (АБП), при этом уровень смертности от цирроза печени (ЦП) прямо коррелирует с таковым употребления алкоголя.АБП – хроническое, прогрессирующее воспалительно-дегенеративноепоражение печени, развивающеесяв результате токсического воздействия этанола при длительном егоупотреблении в значительных дозах.Безопасной дозой этанола, по данным ВОЗ, принято считать ежедневное употребление 30–60 г для мужчини 20–40 г для женщин, критическимуровнем – 60–120 г и 40–80 г соответственно.

Клинически АБП проявляется тремя основными формами (стадиями): стеатозом, стеатогепатитом и ЦП. Факторами, определяющими высокий риск развития АБП, являются опасные дозы алкоголя; характер и длительность злоупотребления им; генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих этанол; пол (у женщин склонность к развитию и прогрессированию АБП выше); применение лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфекция гепатотропными вирусами, иммунные нарушения; дефицит пищевых веществ вследствие неполноценного питания. Отмечается нуклонный ростзаболеваемости АБП. Так, по данным ЦНИИГ, рост заболеваемости данной патологией с 2005 по 2008 г. составил 10 %.

Повреждающее действие главного метаболита алкоголя ацетальдегида обусловлено непосредственным цитотоксическим влиянием последнего, что сопровождается истощением запасов глутатиона, продукцией супероксида и усилением процессов перекисного окисления липидов, ведущими к повреждению клеточных мембран и избыточному синтезу коллагена. Доказано, что окислительный стресс представляет собой одно из основных звеньев патогенеза АБП. Хроническое употребление этанола сопровождается повышением активности цитохрома CYP2E1. Индукции цитохрома способствуют также накапливающиеся в гепатоцитах жирные кислоты и кетоновые тела. Высокая активность цитохрома приводит к нарастанию образования из этанола токсичного ацетальдегида и свободных радикалов. Индукция CYP2E1 при АБП наблюдается не только в гепатоцитах, но и в клетках Купфера, что способствует их активации и высвобождению провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли α(ФНО-α). Повреждение тканей цитокинами активирует процессы репарации – образование коллагена и стимуляцию фиброгенеза при активном участии трансформирующего факторароста. Высокие концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-α иинтерлейкин-6) прямо коррелируют с такими клиническими проявлениями заболевания, как резкая потеря веса, фиброз и гипергаммаглобулинемия, внутрипеченочный холестаз (ВПХ) вследствие угнетения гепатоцеллюлярного образования желчи. В клинической картине АБП преобладают неспецифические проявления, такие как астенический синдром (слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна), диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, нарушения стула, тяжесть в правом подреберье), болевой синдром (тупые боли в правом подреберье). Гепатомегалия различной степени определяется у 75 % пациентов. Изменения биохимических показателей характеризуются прежде всего наличием цитолитического синдрома: повышение активности аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансаминаз. Более чем у половины больных в различной степени повышается уровень γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП), у части пациентов повышен уровень щелочной фосфатазы (ЩФ). По данным ЦНИИГ, у 80,6 % больных АБП выявлено повышение уровня сывороточных желчных кислот (47,5 ± 12,2мкмоль/л) с преобладанием являющейся наиболее токсичной литохолевой кислоты. Синдром ВПХ утяжеляет течение и ухудшает прогноз АБП, о чем свидетельствуют прямые корреляции (ЦНИИГ, 2008) между уровнем холемии, степенью выраженности клинических симптомов (слабость, тяжесть в правом подреберье), показателями функционального состоянияпечени (билирубинемия) при АБП.По данным ЦНИИГ, синдром ВПХ развивается у 21,6 % больных с АБП. По мере формирования ЦП развиваются и симптомы портальной гипертензии: варикозное расширение вен пищевода, отечно-асцитический синдром, энцефалопатия.

Целью лечения больных АБП является предотвращение формирования фиброза печени и ЦП, улучшение качества жизни. Непосредственные задачи лечения – нормализация биохимических показателей крови, устранение болевого, диспепсического и астенодепрессивного синдромов. Лечение АБП включает прежде всего полный отказ от употребления алкоголя. Необходимо полноценное питание с энергетической ценностью рациона не менее 1 г белка на 1 кг веса (не менее 2000 ккал/сут). Медикаментозная терапия включает применение гепатопротекторов (пре-
паратов, избирательно улучшающих работу печеночных клеток), кортикостероидов (у больных с тяжелой формой острого алкогольного гепатита). В обязательном порядке проводится лечение ассоциированных состояний – хронического холецистита, панкреатита. В случае развития осложнений в виде портальной гипертензии, отечно-асцитического синдрома, энцефалопатии проводится соответствующая коррекция нарушений.

Исходя из патогенеза АБП, очевидно, что для успешного лечения даннойкатегории больных большое значениеимеет отсутствие дефицита биологически активных соединений, играющихважную роль во всех метаболическихпроцессах организма. К таким веществам относится прежде всего адеметионин. Это химически чрезвычайно активное вещество содержится во всехтканях и средах организма, синтезируется преимущественно в печени (до8 г/сут) из аденозина и метионина с участием S-аденозилметионинсинтетазы. Биологическое действие адеметионина обусловлено участием его в трехважнейших биохимических реакцияхорганизма.

Одна из этих реакций – трансметилирование, с помощью которой осуществляется синтез белков, гормонов,нуклеиновых кислот, фосфолипидов,нейромедиаторов. Результатом данной реакции являются восстановление текучести и поляризации клеточной мембраны, обеспечение молекулярного транспорта, нормализация деления и дифференцировки клеток, восстановление активности ферментных систем, регуляция синтезажелчи.

Вторая реакция – аминопропилирование, необходима для синтеза полиаминов, таких как путресцин, спермидин, спермин. Эти активные вещества нужны для формирования структурырибосом, пролиферации гепатоцитов,регенерации печени и нервной ткани, восстановления синаптической передачи.

Третья реакция, в которой участвует адеметионин, – транссульфурирование. В результате этой реакции осуществляется синтез цистеина – предшественника глутатиона, таурина,сульфатов, коэнзима-А. В свою очередь глутатион незаменим для осуществления печенью антиоксидантной и детоксикационной функций. Таурин увеличивает растворимостьжелчных кислот и снижает их токсичность. Уменьшению токсичностигидрофобных токсичных желчныхкислот способствует также сульфатирование. Участвуя в цикле Кребса,коэнзим А необходим для восстановления энергетического потенциалаклетки. С помощью реакции транссульфурирования осуществляетсятакже синтез стероидов, мукополисахаридов, ацетилхолина и желчныхкислот.

Таким образом, адеметионин имеет детоксицирующий, антиоксидантный,холеретический, цитопротективный(гепатопротективный), антифибротический и нейропротективный (антидепрессивный) лечебные эффекты.При повышенном потребленииадеметионина (например, при воздействии алкоголя, лекарств, наркотиков) и/или нарушении синтеза(снижение активности) ферментовS-аденозилметионинсинтетазы иметионинаденозилтрансферазы возникает его дефицит, что приводитк нарушению детоксикационной и антиоксидантной функций печени, а также к нарушению регенерации гепатоцитов. В таких ситуациях вводимыйизвне адеметионин восполняет егодефицит и стимулирует его выработкув организме, прежде всего в печени и мозге.

Клинические исследования свидетельствуют о том, что использованиеадеметионина в лечении АБП повышает уровень глутатиона в ткани печени, а также положительно влияет на выживаемость пациентов (особенно при тяжелых формах болезни).У больных алкогольным ЦП классов Аи В (по классификации Чайлд–Пью)применение адеметионина приводитк снижению летальности с 29 до 12 %(Mato J.M. и сооавт. 1999). Сочетаниегепатотропного и антидепрессивногодействий адеметионина делает наиболее оптимальным его применение убольных с алкогольным поражениемпечени, в т. ч. при наличии депрессии и абстинентного синдрома.

Целью нашего исследования являлась оценка эффективности и безопасности препарата Гептор (таблетки адеметионина) производства ОАО“Верофарм”, Россия, в сочетании с парентеральной формой адеметионина (препарат Гептрал производствафирмы “Кнолль”, Германия) у больных АБП в сравнении с монотерапиейпрепаратом Гептрал (лиофилизат + таблетки).

Материал и методы

В исследовании приняли участие 60 пациентов с АБП на стадии стеатогепатита и ЦП печени с индексом Мэддрея, вычисляемым как (4,6 × [разность между протромбиновымвременем у больного и в контроле] +сывороточный билирубин в мкмоль/л) менее 32, рандомизированных в двегруппы.

АБП верифицировали с помощью специальных опросников CAGE и ВОЗ. В течение 10 дней группа А получала 800 мг адеметионина внутривенно (Гептрал-лиофилизат) ежедневно, затем в течение 18 дней 1600 мг адеметионина (Гептор-таблетки) внутрь в2 приема между приемами пищи.
Группа В в течение 10 дней получала 800 мг адеметионина внутривенно (Гептрал-лиофилизат) ежедневно,затем в течение 18 дней 1600 мг адеметионина (Гептрал-таблетки) внутрь в 2 приема между приемами пищи.Длительность курса лечения составила28 дней. В период терапии больные не употребляли алкогольные напитки. В качестве критериев эффективности лечения оценивали динамикувыраженности клинических проявлений в баллах по шкале от “0” (отсутствие симптома) до “3” (симптомсильно выражен). Проводился мониторинг биохимической активностизаболевания по динамике основныхбиохимических параметров: уровней АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, билирубина. В процессе исследованияфиксировались все нежелательныеявления.

Результаты

Пациенты, включенные в исследование, не различались в группах пополу, возрасту, длительности алкогольного анамнеза и существования АБП (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика пациентов, включенных в исследование (n = 60).

В группах больных также не отмечено существенных различий в клинической симптоматике и клинико-
биохимической активности заболевания (табл. 2, 3)

Таблица 2. Клиническая симптоматика больных, включенных в исследование (n = 60).

Таблица 3. Биохимические показатели больных, включенных в исследование (n = 60).

На фоне лечения адеметионином в обеих группах наблюдалась положительная динамика в отношении клинических проявлений заболевания, а именно: снизилась выраженностьтяжести в правом подреберье, тошноты, тремора конечностей, улучшилсяаппетит. Уже через семь дней леченияна фоне парентерального введенияадеметионина (Гептрал) в обеих группах отмечена положительная динамика в виде уменьшения выраженности соматических и вегетативных нарушений: наиболее зримый эффект (p 0,05).

Динамика биохимических показателей крови у пациентов групп А и Впредставлена на рис. 3 и 4. К седьмомудню лечения на фоне парентерального введения адеметионина в обеих группах достоверных изменений лабораторных показателей не выявлено (p > 0,05). На 14-й день терапии существенно снизились уровни АЛТ, АСТ, ГГТП и общего билирубина(p 0,05). Во времявсего периода лечения существеннойдинамики показателей синтетической
функции печени (уровней альбумина, протромбина) не отмечено. Не претерпел значимых изменений и уровень холестерина сыворотки крови вобеих группах.

Во время проводимой терапии вобеих группах наблюдались нежелательные явления, возможно связанныес проводимым лечением (табл. 4).Наблюдаемые нежелательные явления в обеих группах были незначительно выражены, купировалисьсамостоятельно, не требовали корректировки дозы препарата или прекращения лечения. Частота выявлениянежелательных явлений и их характер
в обеих исследуемых группах были сходными.

Таблица 4. Нежелательные явления на фоне лечения адеметионином (n = 60).

Заключение

Применение адеметионина патогенетически обоснованно и эффективно при АБП, сопровождается достоверным снижением клинико-биохимической активности, уменьшением выраженности синдрома ВПХ, повышением качества жизни больных. Восемнадцатидневные курсы лечения таблетками Гептор и Гептрал продемонстрировали сходные результаты по времени развития положительного эффекта и степени воздействия на биохимическую активность заболевания. Профиль безопасностиГептора (таблетки) сходен с таковымГептрала (таблетки). Таким образом, Гептор (таблетки адеметионина) может быть рекомендован для лечения больных с алкогольными поражениями печени на стадии хроническогогепатита и ЦП.

Литература

1. Буеверов, А.О., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Алкогольная болезнь печени // РМЖ 2001. Т. 3.
№ 2. С. 61–65.
2. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей (4-е изд., перераб. и доп.) М.,2005. C. 768.
3. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук. М., 1999. C. 864.
4. Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine corrects the alcohol–induced hepatic oxidativestress by restoring s–adenosylmethionine. Alcohol Alcohol 2003;38(3):208–12.
5. Lieber CS. Alcoholic fatty liver: its pathogenesis and mechanism of progression to inflammation andfibrosis. Alcohol. 2004;34(1):9–19.
6. Lieber CS. Liver diseases by alcohol and hepatitis C: early detection and new insights in pathogenesislead to improved treatment. Am J Addict. 2001;10:29–50.
7. Purohit V, Russo D, Coates PM. Role of fatty liver, dietary fatty acid supplements, and obesity in theprogression of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol 2004;34(1):3–8.

Источник

Некоторые гепатопротекторы в лечении заболеваний печени

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней).

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней). Особенно это заметно, если понаблюдать за пациентами, страдающими заболеваниями печени. Это связано с тем, что печень является органом, обеспечивающим энергетические и пластические потребности организма, а также в значительной степени выполняющим дезинтоксикационную функцию, то есть защиту организма от «экологической агрессии среды», в том числе и эндогенной, связанной с лечением многих заболеваний, так как метаболизм большинства лекарственных препаратов происходит в печени. Многие болезни печени, заканчивающиеся выздоровлением, оставляют «след» метаболического нарушения, который сохраняется на многие годы, и нередко переходит в болезнь, требующую лекарственной коррекции (примером может служить функциональная непрямая гипербилирубинемия, являющаяся следствием перенесенного острого вирусного гепатита).

На основании клинико-лабораторно-морфологических признаков можно выделить следующие виды повреждений печени:

Из вышеизложенного можно сделать следующий основной вывод: даже если острое повреждение печени не переходит в хронический процесс, а заканчивается выздоровлением, все равно «издержки» повреждения продолжают давать о себе знать той или иной степенью дистрофии, более высокой чувствительностью печени к повреждающим агентам, ферментной несостоятельностью, ведущей к функциональной неполноценности. Особенностью этой патологии является склонность к частым рецидивам, длительному течению, нарушающему трудоспособность, что переводит проблему из разряда медико-биологических в категорию медико-социальных. Этим обусловлено наличие в арсенале врача препаратов (средств) с протективным эффектом, восстанавливающих те или иные элементы нарушенной структуры, а также функции гепатоцита и гепатобилиарной системы в целом.

Гепатопротекторы (ГП) на сегодняшний день составляют 9,2% от общего количества лекарственных средств. В 1999 году группа ГП в России была представлена 31 торговым наименованием по 167 позициям. Все ГП можно разделить на три самостоятельные группы:

Группа гепатопротекторов растительного происхождения (в том числе гомеопатических) самая многочисленная и составляет 52% [9]. Это в значительной степени связано с большим спектром действия этой группы препаратов, доступностью их в ценовом отношении, минимальным количеством побочных эффектов. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование комплексных гомеопатических препаратов, содержащих малые дозы веществ растительного, минерального и животного происхождения. Таким образом, токсическое и аллергическое воздействие на организм человека при длительных терапевтических курсах практически исключено.

Наибольшую группу заболеваний составляют те, которые вызываются алкогольной болезнью печени (АБП). В последние годы решены принципиальные вопросы, касающиеся гепатотоксичности алкоголя. Известно, что около 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента алкогольдегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил — СоА.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.

10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС), входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов.

Значительную часть токсических эффектов этанола обусловливает ацетальдегид:

Наиболее тяжелый гепатотоксический эффект ацетальдегида — нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, что ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, нарушению функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Морфологическим субстратом АБП является жировая дистрофия (стеатоз печени), сначала во 2-й и 3-й зонах дольки, а затем и диффузно. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в стадии балонной и жировой дистрофии. В той или иной степени выражены фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. При нарастании явлений фиброза формируется микронодулярный цирроз, нередко без признаков активного воспаления.

Лечение АБП комплексное. На всех этапах необходимо отказаться от дальнейшего употребления алкоголя. На ранних этапах в сочетании с полноценной диетой этого достаточно для полного обратного развития процесса и восстановления печени. В центре медикаментозной терапии на всех этапах и при всех формах АБП применяются препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанции ЕРL), являющихся высокоочищенным экстрактом бобов сои. ЕРL как основной компонент клеточных мембран восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Второй важный компонент ЕРL — торможение трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие. Третий компонент действия EPL — уменьшение активности цитохрома Р450 2Е1, что приводит к обратному развитию жировой дистрофии; таким образом эссенциальные фосфолипиды воздействуют на большинство процессов, возникших вследствие повреждающего действия этанола при АБП. За многие годы существования эссенциальных фосфолипидов накоплен громадный опыт лечения ими. Довольно сложную задачу в клинической практике всегда представляет оценка эффективности лечения. «Метаболическими тестами» являются ферментные показатели, а степень жировой дистрофии — это критерий морфологический, который, по существу, применяется редко. Мы предложили использовать феномен «затухания» ультразвукового сигнала, который в данной ситуации, оцениваемый в динамике, дает представление об уменьшении степени жировой инфильтрации печени.

В проводимом нами исследовании принимали участие 50 больных жировой дистрофией печени, преимущественно алкогольной этиологии. Использованы препараты эссенциале форте Н у 30 больных и эссенциале Н у 20 больных (у 10 в течение 3 месяцев и у 10 в течение 6 месяцев, препарат получали в дозе 2 капсулы 3 раза в день). Показаны хорошая переносимость и высокая эффективность препарата. Больным жировой дистрофией достаточно 8-недельного курса лечения; при сформированном гепатите требуется более продолжительное лечение, при этом тенденция к нормализации показателей трансаминаз проявляется на протяжении 3-4 месяцев, а положительное воздействие на степень жировой дистрофии, по данным УЗИ, наблюдается при продолжительности лечения не менее 6 месяцев (даже при отсутствии динамики со стороны трансаминаз).

Конкурирующим препаратом в лечении АБП является гептрал, однако исследований, посвященных длительному (6 месяцев и более) лечению этим средством, практически нет, да и с экономической точки зрения такая терапия представляется менее выгодной.

Этиология и механизмы развития холестаза многофакторны. Так, гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, застойной сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз,

a1-недостаточность и др.). В основе формирования клинических проявлений холестаза лежат три фактора: избыточное поступление элементов желчи в кровь; уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике; воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы. Лабораторная диагностика основывается на определении содержания в крови щелочной фосфатазы, ГГТП, общего билирубина и его фракций, холестерина и аминотрасфераз (уровень которых зависит не столько от холестаза, сколько от активности патологического процесса в печени, лежащего в основе холестаза). Из препаратов, воздействующих на определенные звенья патогенеза холестаза, в настоящее время наиболее широко используются гептрал (адеметионин) и урсодеоксихолевая кислота. Кроме того, начали появляться сообщения об использовании препарата силимар (фирма «Вилар»). Гептрал участвует в двух важных биохимических процессах клеток: трансметилировании и транссульфидировании. В результате нормализуется проницаемость клеточной мембраны и повышается активность Na+ — K+ — AТФ-азы (то есть увеличивается энергетический потенциал клетки).

Прием урсодеоксихолевой кислоты приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.). Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах. Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях мы назначали гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.

Силимар — препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силибин, силиданин и др.) и другие флавоноиды. Используют 1-2 таблетки по 100 мг на прием 3 раза в день курсом 30 дней; при недостаточном эффекте лечение может быть продолжено до двух-трех месяцев. Механизм действия — торможение индикаторных ферментов усиливает активность цитохромов, восстанавливает проницаемость клеточных мембран.

Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол — экстракт свежих листьев артишока полевого. Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови. Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие. Наиболее эффективен хофитол в лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.

Из отечественных препаратов в первую очередь следует выделить гепатосан — препарат, получаемый из печени животных в результате сублимационной сушки. Попадая в организм человека, клетка оживает и начинает работать как гепатоцит на уровне кишки. Этот эффект зарегистрирован в ходе изучения короткоцепочечных жирных кислот. Ростовые факторы, распавшиеся в кишечнике, всасываются и начинается действие препарата на уровне печеночной клетки. Гепатосан оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и повышающее энергетический объем воздействия. Максимально эффективно препарат действует у больных с патологией печени в стадии цирроза. У этой группы больных он должен использоваться продолжительно (наш опыт лечения охватывает период 12 месяцев), при этом уменьшается всасывание метаболитов толстокишечной микрофлоры и постепенно уменьшаются явления энцефалопатии.

В данной работе рассмотрены основные, максимально эффективные печеночные протекторы, которые влияют на основные виды расстройств функционирования печеночной клетки. Выбор препарата должен осуществляться в зависимости от ведущего клинического симптомокомплекса. Так, при АБП и нарушении целостности клеточной мембраны препаратом выбора должны быть эссенциальные фосфолипиды; при синдроме холестаза — гептрал, урсодеоксихолевая кислота и силимар; при токсическом, в том числе и лекарственном, повреждении — хофитол; при тех же расстройствах у больных в стадии цирроза печени — гепатосан. Естественно, всякий раз терапия носит комплексный, а лечение вышеназванными препаратами — базовый характер. Эти препараты создают основу терапии, а при наступлении ремиссии обеспечивают поддерживающее ее воздействие.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник