Что лучше калимин или нейромидин
Что лучше: Нейромидин или Калимин 60 Н
Нейромидин
Калимин 60 Н
Исходя из данных исследований, Калимин 60 Н лучше, чем Нейромидин. Поэтому мы советуем выбрать его.
Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.
Сравнение эффективности Нейромидина и Калимина 60 Н
Эффективность у Нейромидина достотаточно схожа с Калимином 60 Н – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.
Например, если терапевтический эффект у Нейромидина более выраженный, то при применении Калимина 60 Н даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Нейромидина и Калимина 60 Н примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Нейромидина и Калимина 60 Н
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Нейромидина она достаточно схожа с Калимином 60 Н. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Нейромидина, также как и у Калимина 60 Н мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Нейромидина нет никаих рисков при применении, также как и у Калимина 60 Н.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Нейромидина и Калимина 60 Н.
Сравнение противопоказаний Нейромидина и Калимина 60 Н
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Нейромидина большое, но оно больше чем у Калимином 60 Н. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Нейромидина или Калимина 60 Н может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Нейромидина и Калимина 60 Н
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Нейромидина достаточно схоже со аналогичными значения у Калимина 60 Н. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Нейромидина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Калимина 60 Н.
Сравнение побочек Нейромидина и Калимина 60 Н
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Нейромидина больше нежелательных явлений, чем у Калимина 60 Н. Это подразумевает, что частота их проявления у Нейромидина низкая, а у Калимина 60 Н низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Нейромидина возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Калимина 60 Н.
Сравнение удобства применения Нейромидина и Калимина 60 Н
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Нейромидина примерно одинаковое с Калимином 60 Н. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:02:10
Что лучше калимин или нейромидин
Поиск
Применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы при лечении заболеваний периферической нервной системы
Заболевания периферической нервной системы относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии. Поражение периферических нервов по данным ВОЗ составляет от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% заболеваний нервной системы. Частота заболеваний периферической нервной системы обусловлена тем, что входящие в ее состав структуры имеют большую протяженность, обычно лишены костных прикрытий и нередко подвергаются травматическим поражениям. Незащищенность структур периферической нервной системы ГЭБ приводит к их уязвимости при действии токсических и инфекционных агентов. Заболеваниям периферической нервной системы подвержены в основном люди трудоспособного возраста. Поэтому скорейшее восстановление нарушенных функций у этой группы пациентов является не только медицинской, но и социальной проблемой (8,12).
К заболеваниям периферической нервной системы относится довольно большая группа заболеваний: фокальные невропатии, множественные невропатии, полиневропатии, радикулоневропатии, полирадикулоневропатии, невралгии. Этиологические факторы, вызывающие повреждение структур периферической нервной системы, можно разделить на воспалительные, токсико-аллергические, дисметаболические и травматические. Травматическое повреждение может возникать в результате воздействия внешних факторов или обусловлено эндогенными причинами. Например, сдавлением нерва мышцами, связками, остеофитами (компрессионно-ишемические невропатии). К этой же группе можно отнести и повреждение нервных корешков межпозвоночными дисками или костными разрастаниями (радикулоишемии).
Патогенетические факторы могут приводить к валлеровскому перерождению — дегенерации нерва ниже поперечного пересечения нерва; преимущественному повреждению аксона (аксонопатиям); миелиновой оболочки (миелинопатиям), совместному повреждению аксона и миелиновой оболочки (аксономиелинопатиям).
Аксонопатии обычно возникают при токсических и дисметаболических процессах (диабет, алкоголизм, заболевания печени и почек, дефицит витамина В, интоксикации мышьяком, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, угарным газом и т.д.), а также при наличии наследственного дефекта (болезнь Шарко-Мари 2 типа). Развитие аксонопатии сопровождается определенной клинической картиной. Для которой характерно:
— первоначальное вовлечение дистальных отделов конечностей, прежде всего ног с развитием слабости иннервируемых мышц и угасанием дистальных рефлексов при длительной сохранности проксимальных рефлексов
Первыми поражаются наиболее длинные аксоны, иннервирующие мышцы стопы, прежде всего короткий разгибатель пальцев стопы. Подобные изменения возникают в результате нарушения аксоплазматического тока и нарушения доставки трофических факторов к наиболее удаленным участкам нерва.
— быстрое появление амиотрофий
— расстройство болевой и температурной чувствительности по типу «носков» и «перчаток»
— вегетативные нарушения (12).
Миелинопатии развиваются вследствии аутоиммунных процессов (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия), токсических факторов (дифтерия), наследственных заболеваний (болезнь Шарко-Мари 1 типа). Для развития миелинопатии характерно:
— чаще острое или подострое развитие
— вовлечение как дистальных, так и проксимальных отделов
— раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов
— выраженные нарушения глубокой чувствительности при сохранности болевой и температурной
— более выраженные и распространенные парезы конечностей, но менее грубая атрофия мышц, развивающаяся в более отдаленные сроки (т.к. доставка трофических факторов нарушается лишь на поздних стадиях) (12).
Восстановление функции периферического нерва или корешка может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Длительность восстановительного периода во многом определяется адекватностью проводимых лечебных мероприятий, которые должны начинаться как можно в более ранние сроки вне зависимости от причины заболевания и решать следующие основные задачи:
— проведение этиопатогенетической терапии
— стимулирование процессов ремиелинизации и регенерации
— купирование болевого синдрома
— предотвращение отека нерва и периневральных тканей
— предупреждение трофических расстройств, контрактур (8).
Одним из важнейших направлений лечения является активация процессов регенерации и реиннервации. Особенно в случае внешнего травматического повреждения нерва или при компрессионно-ишемических процессах. Даже в случае реконструкции анатомической непрерывности или декомпрессии нервного ствола регенераторный спрутинг протекает очень медленно и требует длительной консервативной терапии. Традиционно для активации процессов реиннервации используются антихолинэстеразные препараты. Кроме того, при поражении периферических нервов может нарушаться нервно-мышечная передача вследствие разрушения «старых», неэффективных синапсов и необходима ее стимуляция во вновь образующихся в результате спрутинга синапсах (15).
Механизм действия антихолиностеразных препаратов связан с блокадой ферментов, разрушающих ацетилхолин внутри синаптической щели и, таким образом, повышающих рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны. К числу таких ферментов относится ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза. Холинергические синапсы локализуются в головном мозге, периферической нервной системе, вегетативных ганглиях. Ингибирование распада ацетилхолина в головном мозге приводит к повышению уровня ацетилхолина и улучшению мнестических процессов, что используется для лечения как альцгеймеровской деменции, так и сосудистых когнитивных нарушений (3,4,6). Применение ингибиторов ацетилхолниэстеразы при заболеваниях периферической нервной системы приводит к стимуляции нервно-мышечной передачи, улучшению проведения импульса по периферическим нервам и вегетативным волокнам. В результате этого повышается сила сокращения скелетных мышц и сократимость гладкомышечной мускулатуры.
В настоящее время имеется довольно большой выбор препаратов с антихолинэстеразным действием. Они различаются активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, длительностью действия, наличием раздражающих свойств, токсичностью. Так, галантамин, ривастигмин, донепезил хорошо проникают через ГЭБ и используются для лечения когнитивной дисфункции. Прозерин, оксазил, калимин действуют на периферии. Среди препаратов этой группы только ипидакрин обладает как центральным, так и периферическим механизмом действия, что обусловлено оригинальным механизмом действия препарата.
Ипидакрин — это отечественная разработка фармакологов ВНЦ БАВ (Всероссийский научный Центр по безопасности биологически активных веществ) и АО «ГИАП» (Научно-исследовательский и проектный институт азотной промышленности и продуктов органического синтеза) конца 80-годов. По своей химической структуре ипидакрин представляет собой 9-амино-2,3,5,6,7,8-гесагидро-1Н-циклопентан холин гидрохлорид моногидрат (11). В Советском Союзе ипидакрин выпускался под торговым названием «Амиридин». В настоящее время в России восстановлен выпуск ипидакрина фармацевтической компанией «ПИК-ФАРМА» под торговой маркой «Аксамон» в виде таблетированной формы в дозе 20 мг.
Механизм действия ипидакрина связан с блокадой активности ацетилхолинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран, что опосредованно увеличивает скорость вхождения ионов кальция в терминаль аксона (11). Именно влияние ипидакрина на транспорт ионов калия, по-видимому, является основным механизмом действия препарата. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель. Следует также отметить, что антихолинэстеразный эффект ипидакрина отличается кратковременностью (20 — 30 мин) и обратимостью, в то время как блокада калиевой проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 часов после введения препарата. В меньшей степени ипидакрин блокирует активность Na-каналов. С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.
В ряде исследований было показано, что ипидакрин обладает свойствами частичного агониста М2-холинергических рецепторов, располагающихся в нервной и кардиальной тканях (6). Этот эффект носит дозозависимый характер и именно с этими свойствами ипидакрина связано его влияние на механизмы нейропластичности. В настоящее время имеется опыт применения ипидакрина в восстановительном периоде инсульта, травматической болезни головного мозга, при нейродегенеративных процессах (9,10). Предполагается влияние ипидакрина не только ацетилхолинергическую систему, но и на ГАМК-ергическую систему и обмен катехоламинов.
Максимальная концентрация препарата в крови возникает через час после перорального приема, период полувыведения составляет 0,7 часа. Ипидакрин до 40-55% связывается с белками крови, адсорбируется преимущественно из 12-перстной кишки, в меньшей степени из желудка и кишечника. Элиминируется через почки и внепочечные механизмы (биотрансформация, секреция с желчью).
Результаты многочисленных исследований показали эффективность включения ипидакрина в комплекс лечения различных заболеваний периферической нервной системы (1,2,5,7,13,14). Прежде всего, ипидакрин эффективен при компрессионно-ишемических и травматических поражениях периферических нервов и невропатии лицевого нерва. Назначение ипидакрина больным с нейропатиями конечностей в дополнении к сосудистой терапии и назначению препаратов группы В в дозе 40-80 мг/сут позволило сократить длительность восстановительного периода в среднем на 6,7+2,1 дней (13). Увеличивался процент пациентов с наиболее полным восстановлением нарушенных функции. При своевременно начатом лечении эффект отмечался к 14-19 дню (13, 14). Положительная клиническая динамика подтверждалась результатами электрофизиологических исследований — ЭНМГ, ЭМГ. Большинство авторов отмечают, что на фоне лечения ипидакрином увеличивалась амплитуда М-ответа в мышцах кистей и стоп, амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц, уменьшалась резидуальная латентность, что указывает на активизацию процессов реиннервации (5,13, 14). Показатель резидуальной латентности отражает состояние терминалей двигательных аксонов. Снижение этого показателя демонстрирует улучшение аксональной трофики и рассматривается как хороший прогностический признак. Рядом авторов при длительном применении ипидакрина отмечено повышение скорости распространения возбуждения по периферическим нервам. Скорость распространения отражает активность ремиелинизирующих процессов и является более инертным показателем. В исследовании, проведенном на кафедре неврологии ММА им. Сеченова, отмечена эффективность назначения ипидакрина в дозе 60 мг/сут в течение 6 недель больным с диабетической полиневропатией (15).
Отдельно следует остановиться на возможностях применения ипидакрина у больных с невропатией лицевого нерва, обусловленной компрессионно-ишемическим процессом в области фаллопиева канала. Назначение антихолинэстеразных препаратов, в частности прозерина, этой категории больных часто сопряжено с опасностью развития вторичных контрактур. В опубликованных исследованиях, посвященному этому вопросу, ни у одного больного, получавшего ипидакрин в комплексной терапии в дозе 40-60 мг/сут, не отмечалось развитие мышечных контрактур (1,5,13,14). В связи с этим можно назначать ипидакрин, начиная с первых с дней заболевания. На фоне приема ипидакрина увеличивался процент больных с полным восстановлением функций, уменьшались сроки регресса пареза мимических мышц.
Накоплен большой опыт применения ипидакрина у больных с дорсопатиями поясничного отдела позвоночника. На фоне назначения ипидакрина отмечалось достоверное снижение степени выраженности болевого синдрома, нарушений поверхностной чувствительности (2,7). Регресс болевого и других сенсорных симптомов по-видимому связан с блокадой К/Na-каналов. Именно с блокадой натриевых каналов связывают один из механизмов противоболевого эффекта габапентина. Вероятно, ипидакрин за счет удлинения периода реполяризации пресинаптической мембраны, способен блокировать эктопические очаги возбуждения и эфаптическую передачу возбуждения, которые являются причиной формирования боли, парестезий, крампи. Уменьшение крампи, это особенность действия ипидакрина, которая была отмечена в нескольких исследованиях — при диабетической полиневропатии, у больных с миастенией (5,15).
Изучалась эффективность ипидакрина у больных с миастенией и синдромом Ламберта-Итона. Курсовое назначение ипидакрина в ряде случаев сопровождалось улучшением состояния, длительной ремиссией заболевания. Сравнение эффекта от однократного введения ипидакрина и прозерина показало, что ипидакрин начинал действовать в среднем на 5-10 мин позже, его действие было слабее, чем у прозерина, но продолжалось дольше — в среднем 3-5 час. Прозерин заканчивал свое действие через 2-2,5 часа после введения. В целом эффективность ипидакрина при лечении миастении в монотерапии уступает классическим антихолинэстеразным препаратам, что отражает вторичность ингибирования ацетилхолинэстеразы в механизмах действия ипидакрина (5,14).
Ипидакрин отличается хорошей переносимостью. Побочные эффекты сходны с таковыми группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы и связаны с активацией М-холинорецепторов, но проявляются реже. Чаще всего встречается тошнота, головокружение, учащение частоты стула, усиление перистальтики. Пообочные эффекты чаще всего возникают в начале терапии препаратом и купируются самостоятельно, либо при снижении дозы.
По данным клинических исследований, терапия ипидакрином не сопровождается отрицательной динамикой лабораторных показателей, изменением АД, ЧСС, изменениями ЭКГ, развитием гепатотоксичности (1,2,5,6,7,9,13,14,15). Вместе с тем, следует с осторожностью назначать ипидакрин больным со склонностью к брадикардии, стенокардией. Ипидакрин противопоказан при эпилепсии, при различных видах экстрапирамидных гиперкинезов, бронхиальной астме, в период беременности и лактации.
Таким образом, ипидакрин (аксамон) представляется весьма эффективным препаратом для лечения моно и полиневропатий различного генеза, невропатии лицевого нерва, дорсопатий. Включение ипидакрина в комплекс лечебных мероприятий позволяет повысить результативность лечения, сократить сроки восстановительного периода и не сопровождается риском развития мышечных контрактур. Помимо положительного влияния на восстановление проведения импульса по периферическим нервам и процесс реиннервации, ипидакрин обладает противоболевым эффектом. Хорошая переносимость препарата позволяет его рекомендовать широкому кругу пациентов, в том числе и пожилого возраста с сопутствующей патологией.
Е.А. Катунина, О.В. Аванесова, О.Р. Пестовская, Е.К. Абдрахманова, Ю.Н. Бездольный
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ
1. Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Бойко А.Н. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантой терапии. Психиатрия и психофармакопея, Т.6,№4, с.199-202
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т. и соавт. Применение препарата аксамон в комплексной реабилитации больных с двигательными нарушениями при патологии поясничного отдела позвоночника. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова,2008, Т.108, 9, с.45-47.
3. Букатина Е.Е., Смирнов О.Р., Григорьева И.В. Эффективность нейромидина при мультиинфарктной деменции. Журн. Социальная и клиническая психиатрия, 1992, т.2, с.126-133.
4. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа. Журн. Неврологии и психиатр. Им. С.С. Корсакова,1991,№9, с.53-58.
5. Гехт Б.М. Нейромидин в лечении заболеваний периферического нейромоторного аппарата. Доктор Ру. Журн. совр. мед., 2003,с. 3-5.
6. Дамулин И.В. Использование ипидакрина (аксамона) в неврологической практике. Трудный пациент №11, Т.5, 2007, с. 15-20.
7. Дзяк Л.А., Зорин Н.А. и соавт. Результаты комплексного лечения больных с радикулопатией и радикулоишемией, обусловленными патологией межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника, с включением препарата нейромидин. Украинский нейрохирургический журнал №4,2004, с.98-101.
9. Катунина Е.А. Холинергическая терапия в восстановительном периоде ишемического инсульта. Атмосфера. Нервные болезни, 2008,3, с. 2-8.
10. Козелкин А.А., Сикорская М.В., Козелкина С.А. Опыт применения препарата нейромидин у больных с ишемическими инсультами в остром и раннем восстановительном пеиоде. Укр. вест. психоневр., 2004,12,2, с.12-14.
11. Лаврецкая Э.Ф. Амиридин. Проспект ВНИИИСЭНТИ НПО Медбиоэкономика, 1995.
12. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. Медицинское информационное агентство. 2006.
13. Парпалей И.А. и соавт. Применение нейромидина в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы
14. Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И. Применение нейромидина в лечении заболеваний периферической нервной системы. Атмосфера. Нервные болезни, 2003, 3,с.17-18.
15. Строков И.А., Зиновьева О.Е., Баринов А.Н., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н. Нейромидин в лечении диабетической невропатии Фарматека №15 — 2009
ТОП препаратов для улучшения памяти и работы мозга
Головной мозг отвечает за регуляцию функций жизнедеятельности человека. К ним относят: сердцебиение, дыхание, глотание, работу мышц, слуховые и зрительные рефлексы, координацию движений и др. Одной из значимых ролей головного мозга считают память.
Ученые доказали, что воспоминания разбросаны по всем нейронным связям организма. Главную роль в функционировании памяти играет лимбическая система. Находится она с внутренней стороны височных отделов, где и гипоталамус. Последний группирует мыслительный процесс.
Самые лучшие препараты для улучшения памяти представлены в рейтинге ниже. Мы собрали список лекарственных средств, которые действительно работают, воздействуя на причину проблемы.
Классификация препаратов для улучшения памяти
Почему ухудшается память
Фундаментальная основа неврологической памяти состоит в наличии у мозга ресурса для «записи» данных. При благоприятных условиях запас будет воспроизведен. Поломка в этой цепи приводит к нарушению процессов запоминания. Сделаем оговорку: серьезные патологии редко становятся причиной такого явления, значит вопрос решаем.
Какие лекарства ухудшают память
Существует ряд лекарственных препаратов, ухудшающих память. Данное свойство относится к нежелательным побочным эффектам. Снижение памяти – индивидуальная реакция, которая развивается далеко не у всех.
Антигистаминные препараты
Назначают с целью устранения аллергических проявлений. Первое поколение этих медикаментов подавляет центральную нервную систему, вызывает чувство сонливости, затуманивание зрения. Супрастин, димедрол и тавегил – лекарства из этого списка. Они частично блокируют функцию мозга, которая отвечает за обучение и запоминание.
Продолжительное применение таких таблеток провоцирует в отдаленной перспективе деменцию. Чтобы свести риск к минимуму, разработаны антигистаминные нового поколения – цетиризин, лоратадин и др.
Препараты для лечения гипертонии и стенокардии
Группа бета-блокаторов вмешивается в работу мозга, воздействуя на адреналин и норадреналин. Такие лекарства, как анаприлин, атенолол, бисопролол, карведилол и т. д., назначают, когда сочетаются повышенное давление и пульс. Замедляя сердцебиение, компоненты лекарств затормаживают работу ЦНС. Следствием становятся утомляемость, слабость и нарушения памяти.
Созданы препараты нового поколения, которые действуют только на сердце, а отрицательный эффект минимален. При наличии показаний, стоит предпочесть селективные бета-адреноблокаторы: небиволол, бетаксолол и др.
Противосудорожные препараты
Успокоительные и снотворные
Снотворные снижают мозговую деятельность в основных отделах. Лекарства облегчают засыпание и снимают напряжение. Некоторые из них, например, Корвалол, отпускают без рецепта. Это вводит в заблуждение пациента, сулит безопасность. В составе медикамента серьезный компонент фенобарбитал, который вкупе со спиртом несет угрозу для здоровья.
Бензодиазепины прописывают при тревожных состояниях, судорогах. Компоненты этих средств отрицательно влияют на запоминание информации. Эту группу лекарств применяют краткосрочно, во избежание негативных последствий.
Антибиотики
Гормоны и вещества, жизненно важные для мозга, находятся в желудочно-кишечном тракте. Антибиотики уничтожают полезные субстанции, наравне с вредоносными и параллельно негативно воздействуют на работу мозга. Стандартный короткий курс таких препаратов не угрожает памяти. Нарушения настигают тех, кто вынужден длительно применять медикамент или злоупотребляет самолечением.
Рейтинг препаратов для улучшения памяти и работы мозга
Основным признаком неудовлетворительного мозгового кровоснабжения считают нарушение памяти. Такое проявление одним из первых замечают трудоспособные люди. Служащие умственных сфер деятельности сталкиваются со снижением работоспособности. Проблемы с памятью – основной симптом течения органических патологий головного мозга. Вышесказанное дает основание сделать вывод, что игнорировать данный симптом нельзя.
Ознакомьтесь с рейтингом лучших препаратов для памяти. Лекарства подобраны в зависимости от эффективности, доступности по цене и безопасности при использовании. Важно: самолечение – опасно. Назначение медикаментов производится строго после постановки диагноза. Правильно выбрать подходящий препарат может только врач, опираясь на результаты проведенных исследований.
№1 – «Билобил Форте» (KRKA, Словения)
Антигипоксант, разработанный на основе сухого стандартизированного экстракта листьев гинкго двулопастного. Назначается при устойчивом нарушении кровообращения в области головного мозга. Самый лучший препарат для памяти показан при головокружениях, проблемах с запоминанием и звоне в ушах.
Производитель: KRKA [КРКА], Словения
№2 – «Гинкоум» (Эвалар, Россия)
Лекарственное средство, стимулирующее мозговое кровообращение, которое в качестве действующего компонента содержит экстракт листьев двулопастного гинкго. Головокружение – один из симптомов метаболических нарушений в мозге, справиться с которым поможет Гинкоум.
Длительное применение препарата позволяет уменьшить шум в ушах. Опытным путем доказано, что ощутимые улучшения станут заметны уже через 3 месяца. При значительных расстройствах внимания и ухудшении памяти курс приема продолжают от 3-х до 6-ти месяцев.
Производитель: Эвалар, Россия
№3 – «Фезам» (Балканфарма, Болгария)
Пирацетам восстанавливает когнитивные процессы, корректирует микроциркуляцию в зоне ишемии. Регулирует межполушарное взаимодействие.
Психостимуляторы помогают при истощении и неврозах, которыми могут сопровождаться расстройства мозгового кровообращения. Лекарственное средство повышает работоспособность и физическую активность.
«Фезам» давно используется в лечении неврологических больных. Препарат зарекомендовал себя как лучшее лекарство для памяти.
Производитель: Балканфарма, Болгария
№4 – «Вазобрал» (Chiesi Farmaceutici, Франция)
Комбинированный корректор кровоснабжения мозга, который содержит α-дигидроэргокриптин и кофеин. Препарат блокирует рецепторы адреналина. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов соединяться друг с другом, повышает процент рабочих капилляров. Усиливает устойчивость тканей к недостатку кислорода.
Кофеин – стимулятор сосудодвигательного и дыхательного процессов. Наращивает возбуждение в головном и спинном мозге, инициирует работоспособность, устраняет сонливость. Обладает мочегонным действием.
По отзывам пациентов «Вазобрал» – один из лучших препаратов для памяти и внимания. Одновременно лечит несколько симптомов. Для достижения оптимального результата может потребоваться длительный курс лечения.
Производитель: Chiesi Farmaceutici [Кьези Фармацевтичи], Франция
№5 – «Танакан» (Бофур Ипсен Индастри, Франция)
Антигипоксант, адаптоген и антиагрегант, разработанный на основе такого активного вещества, как экстракт Ginkgo biloba. Ведущие неврологические клиники России занимались научно-исследовательскими работами относительно «Танакана». Давали оценку эффективности у пациентов среднего и пожилого возраста. Курс лечения длился 3 месяца. Результаты тестов показали, что препарат справился с поставленной задачей. Неврологические проявления болезни и когнитивные нарушения снизились.
Лекарство наглядно продемонстрировало улучшение памяти. Количество эпизодов приступов головной боли и головокружений доподлинно уменьшилось. Возросла работоспособность. Улучшилось качество сна. Фармацевтический рынок представил множество средств на основе гинкго билоба. Это свидетельствует в пользу того, что такая группа препаратов для мозга и памяти востребована у взрослого населения.
Производитель: Бофур Ипсен Индастри, Франция
№6 – «Сермион» (Pfizer, Италия)
Антигипоксант и адреноблокатор содержит ницерголин. Препарат «Сермион» устраняет последствия дисфункции мозгового кровообращения. Благодаря исследованиям установлено, что результаты применения ницерголина ассоциируются с восстановлением нейронов. Отмечена способность влиять на микроциркуляцию и метаболизм в сосудах мозга.
Адреноблокирующее свойство улучшает кровоток, совершенствует когнитивную деятельность. После продолжительной терапии «Сермионом» отмечено стойкое восстановление мыслительных функций. Уменьшаются проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.
Производитель: Pfizer [Пфайзер], Италия
№7 – «Церебролизин» (Ever Neuro Pharma, Австрия)
Ноотропное средство, которое содержит концентрат церебролизина. В составе вещества peptide мозга свиней. По информации производителя, пептиды проникают сквозь физиологический барьер. Такие коллагены ограждают ЦНС от токсинов в кровяном русле, но пропускают полезные элементы и кислород.
Лекарство способствует синтезу белка в головном мозге. Оберегает нейроны от повреждений и гибели, наращивает выживаемость этих клеток в неблагоприятных условиях гипоксии или ишемии.
Производитель: Ever Neuro Pharma [Эвер Нейро фарма], Австрия
№8 – «Циннаризин» (Pharma, AD, Болгария)
Блокатор кальциевых каналов. Влияет преимущественно на сосуды головного мозга. Действующее вещество: циннаризин.
Лекарство устраняет излишний тонус сосудов. Приближает к норме мозговое кровообращение. Увеличивает эластичность мембран красных кровяных телец, снижает показатели густоты крови. «Циннаризин» оказывает сосудорасширяющее воздействие и не оказывает существенного влияния на артериальное давление.
Результативно лечение «Циннаризином» пациентов как с атеросклерозом в начальной стадии, так и хронических больных с постинсультными патологиями. Способствует кровоснабжению миокарда. Сокращает последствия вестибулярных нарушений. Ликвидируя вышеперечисленные проявления болезненного состояния, лекарственное средство улучшает процесс запоминания.
Производитель: Pharma, AD [Фарма], Болгария
№9 – «Кавинтон» (Gedeon Richter, Австрия)
Лекарственное средство, улучшающее обмен веществ в головном мозге. Антиагрегант, разработан на основе винпоцетина. Функция препарата — нормализовать кровоснабжение в особо нуждающихся отделах мозга. Под воздействием «Кавинтона» кровоток становится интенсивней, расширяются артерии, совершенствуется обмен веществ в сосудистом русле. При этом вещество де-факто не воздействует на артериальное давление и частоту пульса. Лекарство предотвращает или борется с кальцификацией стенок сосудов.
Посредством работы действующего вещества, в организме повышается захват и расходование глюкозы и кислорода мозгом, снижается вязкость крови. Организм становится устойчивым к гипоксии. «Кавинтон» обеспечивает безопасность мозговым нейронам, ответственным за память.
Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Австрия
№10 – «Мемоплант» (Dr. Willmar Schwabe, Германия)
Ангиопротекторное средство. Действующее вещество: экстракт из листьев гинкго. Применяют при патологическом кровоснабжении мозга. Эффективен при сбоях в когнитивных процессах, звоне в ушах, головных болях.
Производитель: Dr. Willmar Schwabe [Др. Вильмар Швабе], Германия
№11 – «Винпоцетин» (Gedeon Richter, Венгрия)
Психостимулятор и ноотропное средство. Действующее вещество: винпоцетин. Препарат расширяет сосуды, в результате чего нормализуется мозговое кровообращение. Незаменим при ухудшении памяти, головокружениях, головных болях, при лечении гипертонии и широко используется для устранения последствий инсульта. Защищает нейроны от разрушения, от патологического воздействия свободных радикалов, за счет антиоксидантных свойств.
Пациенты отмечают, что препарат улучшает работу мозга, что проявляется в ясности мыслей, повышении концентрации внимания и памяти. Отступают приступы головной боли и головокружения. Гипотоникам стоит проявить осторожность относительно «Винпоцетина». Медицинское средство достаточно сильно понижает артериальное давление. Препарат противопоказан также при аритмиях.
Производитель: Gedeon Richter [Гедеон Рихтер], Венгрия
№12 – «Мексиприм» (Обнинская химико-фармацевтическая компания, Россия)
Нейтрализует токсичность алкоголя. Корректирует, приближая к норме внутричерепное давление. Борется с астеническими проявлениями. Гипотоники в процессе лекарственной терапии могут ощутить спутанность сознания, головокружение, т.к. препарат снижает АД.
Производитель: Обнинская химико-фармацевтическая компания, Россия
№13 – «Пантокальцин» (Valenta, Россия)
Ноотроп. Действующее вещество: кальция гопантенат. Повышает адаптационные возможности мозга к кислородной недостаточности и воздействию токсинов. Работает как нейропротектор. Обладает нейрометаболическими свойствами.
Приумножает умственную работоспособность и выносливость. Комбинирует мягкое седативное действие с легкой стимуляцией. Обладает противосудорожным эффектом и анальгезирующими свойствами.
Стабилизирует состояние при алкогольной интоксикации в момент отмены. Помогает в случае задержки речевого развития. Стимулирует восстановление когнитивных способностей: памяти, восприятия и воспроизведения информации.
Производитель: Valenta [Валента Фарм], Россия
№14 – «Нобен» (Биннофарм, Россия)
Ноотроп, антиоксидант и регулятор метаболизма. Действующее вещество: идебенон. Активизирует синтез глюкозы, питая мозг. Способствует нормализации кровоснабжения, повышает физиологическую мозговую реактивность.
Производитель: Биннофарм, Россия
№15 – «Милдронат» (Grindex, Латвия)
Метаболический препарат. Действующее вещество: мельдония дигидрат. В условиях увеличившейся на организм нагрузки, мельдоний нормализует доставку и потребление кислорода. Препарат устраняет продукты распада токсинов в клетках, ограждая от повреждения. «Милдронат» придает прочность сосудам, приводит в норму кровоснабжение, обогащает кислородом сердце и мозг.
Лекарственное средство используют для дополнительной терапии при вегетативных нарушениях, ассоциированных с гипоксией. Назначают пациентам с астено-невротическим синдромом. Внимание и память страдают при перегрузках нервно-психического характера. «Милдрован», действуя как общеукрепляющее средство, купирует эти проявления. В результате применения вещества организм получает устойчивость к нагрузкам. Ускорится способность восстанавливаться.
Производитель: Grindex [Гриндекс], Латвия
Для улучшения памяти нужно регулярно тренировать мозг. Для снижения негативного влияния перегрузок на помощь приходит целая линейка медикаментов. Трудно сказать какой препарат самый лучший для работы мозга и восстановления памяти. Самостоятельно сложно найти подходящий препарат для улучшения работы мозга. Целесообразнее обратиться за помощью к профессионалу.