Что лучше мадопар или леводопа бенсеразид тева
Дофаминергические препараты (мадопар) в коррекции мышечного тонуса при неврологических заболеваниях
В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациент
В клинической практике невролога в контексте лечения различных неврологических заболеваний нередко возникает необходимость коррекции патологически измененного мышечного тонуса. Особенно много проблем в связи с этим приходится решать при лечении пациентов с дистоническими гиперкинезами. Дистония представляет собой клинический синдром, характеризующийся неритмичными медленными насильственными движениями в различных частях тела, своеобразным изменением мышечного тонуса и формированием патологических поз [1]. Данный синдром в значительной степени гетерогенен, как клинически, так и в плане патогенеза его возникновения. По распространенности выделяют генерализованные, мультифокальные, фокальные формы; по форме гиперкинеза — тонический и клонический [1]. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что в формировании данной патологии принимают участие холинергические, дофаминергические, и ГАМКергические (g-аминомасляная кислота) системы мозга [2, 3]. Соответственно, имеет смысл воздействовать на указанные нейротрансмиттерные системы. Более того, известно, что клинические симптомы некоторых видов дистонических гиперкинезов регрессируют при терапии препаратами леводопы. В первую очередь это касается ригидной формы торсионной дистонии, также известной как болезнь Сегавы [4], или ДОФА-зависимая дистония. Эта патология достаточно хорошо изучена, в ее основе лежат генетические дефекты (в настоящее время известны как минимум три основных дефекта, один из которых наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью, а два — аутосомно-рецессивным), в результате которых нарушается синтез ферментов дофаминового обмена и, соответственно, синтез самого дофамина. Единственным патогенетически оправданным медицинским вмешательством в данном случае является назначение препаратов леводопы, причем они практически полностью устраняют симптоматику заболевания [1, 4]. Однако в реальной клинической практике, как показывает наш опыт, достаточно редко ставится правильный диагноз, что связано с малой информированностью неврологов о данной проблеме. Немалая доля случаев ДОФА-зависимой дистонии приходится на детский возраст, и ее зачастую относят к проявлениям детского церебрального паралича (ДЦП). Соответственно больному назначают всевозможные методы лечения и реабилитации, оказывающие минимальный преходящий эффект. Фактически пациент с неверным диагнозом ДЦП, гиперкинетическая форма, обрекается на инвалидность, за исключением тех случаев, когда в лечении данной патологии используются препараты леводопы.
В Центре неврологии и нейрореабилитации (г. Красноярск) функционирует служба экстрапирамидной патологии, специализирующаяся на оказании помощи больным данного профиля. Здесь накоплен значительный опыт ведения больных с дистониями. Анализ этого опыта позволил выработать наиболее эффективные и рациональные алгоритмы лечения пациентов в условиях практического здравоохранения. Наиболее важным этапом ведения пациентов является установление правильного диагноза.
При типичной картине ригидной торсионной дистонии диагностика больших сложностей не вызывает. Терапия, исходя из патогенеза, предполагает применение препаратов леводопы с заместительной целью. Нами применяется хорошо зарекомендовавший себя препарат мадопар, содержащий леводопу и ингибитор ДОФА-декарбоксилазы бенсеразид, в дозе 125 мг 2–3 раза в день.
Однако гораздо чаще возникают определенные диагностические трудности, связанные с размытостью клинической симптоматики и поздним дебютом заболевания. Идеальным выходом было бы назначение генетического исследования всем больным, у которых существует вероятность диагноза ригидной ДОФА-зависимой дистонии. К сожалению, проведение данного исследования у большинства больных по организационно-техническим причинам невозможно. Нам представляется разумным использование более простого диагностического приема: речь идет о пробном назначении препарата леводопы. Непосредственно во время приема, в том числе амбулаторного, больной принимает растворенную в 50–100 мл воды таблетку быстрорастворимого мадопара 125 мг. Через 30–60 мин оцениваются изменения в состоянии мышечного тонуса и других проявлениях заболевания. Данный прием нашел широкое применение в нашей работе с больными, у которых подозревается развитие паркинсонизма. При ДОФА-зависимых дистониях мы также наблюдали значительный эффект с выраженным регрессом симптоматики.
При фокальных и мультифокальных, а также ДОФА-резистентных формах дистоний наиболее эффективным, по современным представлениям, является применение инъекций препарата ботулинического токсина, нарушающего нейромышечную передачу импульса и соответственно расслабляющего вовлеченные в патологический процесс мышцы. Данный эффект вариабелен по продолжительности действия, в среднем его длительность сохраняется до 4–5 мес [5]. Мы полностью согласны с данным подходом, однако существует ряд нюансов, на которых следует остановиться подробнее.
Назначение ботулинического токсина (в нашей клинике применяется препарат диспорт) оказалось весьма и весьма эффективным. Но с экономической точки зрения данный вид лечения имеет свои недостатки, как дорогостоящий и не всегда доступный лицам, не относящимся к льготной категории больных. Кроме того, длительность эффекта колеблется у разных пациентов, и значимым аспектом проблемы является пролонгирование этого эффекта. Исходя из этих целей нами были предприняты попытки комбинации инъекций диспорта и таблетированных препаратов других фармакологических групп. Наилучший эффект, с нашей точки зрения, наблюдается при применении бензодиазепинов (клоназепам) в дозе 2–3 мг в сутки либо холинолитиков (циклодол) в дозе 4–6 мг в сутки. В отдельных случаях клинический эффект инъекции можно было проследить в течение 8–18 мес.
Другой немаловажной причиной, обусловливающей правомерность назначения комбинированной терапии диспортом и миорелаксантами, являются мультифокальность дистонического гиперкинеза. Назначать больному дозы ботулотоксина, способные снять все проявления дистонического синдрома, невозможно и попросту опасно: этот препарат применяется лишь в случаях, когда имеют место наиболее инвалидизирующие проявления заболевания, а в отношении остальных симптомов ставка делается на другие препараты. В связи с этим целесообразным представляется следующее наше наблюдение: во многих случаях дистонического гиперкинеза с преобладанием тонического компонента (в первую очередь при цервикальной дистонии) нами проводилась описанная выше проба с быстрорастворимым мадопаром. При этом иногда отмечался эффект ослабления дистонии, что позволяло применять мадопар в тех же целях в дальнейшем ежедневно в дозе 125 мг 2–3 раза в день. При этом наблюдался положительный эффект. К сожалению, через несколько месяцев (в среднем 6–11) данный эффект значительно ослаблялся, что не позволяет относить данные виды дистонии к описанным выше классическим ДОФА-зависимым. Однако определенная патогенетическая общность и вовлечение дофаминергических структур в данном случае имеют место.
Таким образом, по нашему мнению, при дистоническом синдроме с преимущественным тоническим (ригидным) компонентом во всех случаях следует применять пробу с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительных результатов показано назначение леводопатерапии, с тщательным динамическим наблюдением за больным, а при недостаточной эффективности терапии через 1–2 мес — дополнительное подключение препаратов ботулинического токсина.
В отношении коррекции ДОФА-резистентных (первично, вторично) дистоний, а также большинства фокальных, преимущественно клонических вариантов заболевания, препаратом выбора является ботулотоксин, для усиления и продления эффекта которого целесообразно дополнительное назначение бензодиазепинов и холинолитиков.
Другой проблемой, требующей адекватного решения, является повышенный мышечный тонус у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Мышечный гипертонус значительно нарушает процесс восстановления нарушенных двигательных функций, а кинезиотерапия, проводимая в рамках комплексной нейрореабилитации, иногда оказывается просто неэффективной. Наш опыт позволил сформулировать удачные, с нашей точки зрения, подходы к данной проблеме.
Повышение мышечного тонуса при центральных парезах обусловлено растормаживанием спинальных нейронов, в условиях отсутствия тормозного влияния коры, что приводит к формированию спастического (пирамидного) гипертонуса. Однако, поскольку в регуляции мышечного тонуса значимую роль играет и экстрапирамидная система, ее поражение, равно как и поражение пирамидных путей, приводит к мышечной гипертонии по экстрапирамидному (пластическому) типу [6, 7]. Разумеется, на практике в процесс тем или иным образом оказываются вовлечены оба компонента, хотя, как правило, можно проследить ведущий из них. Таким образом, повышение мышечного тонуса при центральных парезах целесообразно разделить на преимущественно пирамидное, преимущественно экстрапирамидное и смешанное — когда невозможно четко определить ведущий компонент.
При ведущем пирамидном компоненте в арсенале врача имеются достаточно хорошо разработанные схемы терапии, включающей применение миорелаксантов, назначение физиотерапевтических процедур, при необходимости — проведение массажа, иглорефлексотерапии [6, 7].
Лечение мышечной гипертонии посредством инъекций ботулинического токсина нам представляется перспективным, однако до настоящего времени мы не накопили достаточного собственного опыта в отношении данного метода, что связано с экономическими и техническими трудностями.
В ходе лечения мы активно используем препараты с различными механизмами действия. Наиболее часто применяется тизанидин (сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, стимулирующий пресинаптические α2-адренорецепторы, подавляющий высвобождение возбуждающих аминокислот, которые активизируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Тизанидин, по нашему мнению, один из наиболее эффективных препаратов данной группы. Средние терапевтические дозы составляют от 4 до 12 мг в сутки. Наиболее распространенным побочным действием, возникающим при приеме препарата и в ряде случаев препятствующим его применению, является гипотензивный эффект.
Толперизона гидрохлорид (мидокалм) — другой миорелаксант центрального действия, активно использующийся в нашей клинике. Механизм действия препарата связан с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации, центральными н-холинолитическими свойствами. Средняя эффективная доза составляет 225–450 мг в сутки. Препарат, по нашему мнению, обладает несколько меньшей эффективностью, но хорошо переносится пациентами.
Также в отдельных случаях мы прибегаем к назначению баклофена — миорелаксанта центрального действия, производного γ-аминомасляной кислоты, агониста GABA β-рецепторов. Достаточно редкое использование данного препарата для снижения мышечного тонуса при центральном парезе обусловлено значительными проблемами, возникающими при титровании его дозы (начиная от 5 мг 3 раза в день и заканчивая 25 мг 3 раза в день), поскольку он способен наряду с положительным влиянием в виде снижения спастичности приводить к выраженной мышечной слабости, препятствующей проведению кинезио- и эрготерапии. Кроме того, резкое наращивание дозы (равно как и резкая отмена) способны спровоцировать развитие судорожных и психотических реакций, что также ограничивает использование данного препарата. Однако он находит себе применение при малой эффективности прочих лекарственных средств, в первую очередь у спинальных больных при грубом повышении мышечного тонуса.
Препараты группы бензодиазепинов (в первую очередь клоназепам) приводят к выраженному седативному эффекту, нередко провоцируют либо усугубляют когнитивные и вестибулярные нарушения, и потому в нашей практике для снижения мышечного тонуса у постинсультных больных не применяются.
Обращает на себя внимание тот факт, что у больных с повышением мышечного тонуса по смешанному или преимущественно экстрапирамидному типу эффективность традиционных миорелаксантов незначительна. Среди пациентов нашего Центра, перенесших инсульт, число таких случаев колеблется от 12 до 18%. Исходя из наличия пластического тонуса, а также минимальных элементов экстрапирамидной недостаточности (легкая гипомимия, брадифрения), для таких больных была предпринята попытка применения малых доз ДОФА-содержащих препаратов. На первом этапе работы с больным (после установления наличия избыточного тонуса, повышенного по смешанному либо пластическому типу) проводилась проба с быстрорастворимым мадопаром. При наличии положительного эффекта препарат мадопар назначался в дозе 62,5±125 мг ежедневно, причем на данном фоне мышечный тонус снижался и облегчалось проведение реабилитационных занятий. Так же, как и прочие миорелаксанты, мадопар назначается длительными курсами. Терапия продолжается не только в течение стационарного нейрореабилитационного курса, но и на этапе амбулаторного долечивания в течение 2–3 мес, а при необходимости и дольше. Особо хотим подчеркнуть, что в данном случае речь идет не о сосудистом паркинсонизме (который в классическом варианте имеет совершенно иную клинику — с преимущественным вовлечением нижней части тела и не поддается лечению ДОФА-содержащими препаратами), а о синдроме центрального гемипареза с комбинированным нарушением мышечного тонуса на различных этапах перенесенного инсульта.
Таким образом, мы считаем рациональным проведение пробы с быстрорастворимым мадопаром у больных после перенесенного инсульта, имеющих в неврологическом статусе, кроме ведущего синдрома центрального гемипареза, признаки экстрапирамидной недостаточности с нарушением мышечного тонуса по пластическому либо смешанному типу, а также у пациентов, резистентных к традиционным миорелаксантам. В случае положительного эффекта нам представляется целесообразным назначение мадопара с целью снижения мышечного тонуса у данной категории пациентов.
Литература
Д. В. Похабов, кандидат медицинских наук, доцент
С. В. Прокопенко, доктор медицинских наук, профессор
В. Г. Абрамов
Э. М. Аракчаа
КрасГМА, Центр неврологии и нейрореабилитации, Красноярск
Побочные эффекты, появляющиеся при длительном приеме препаратов леводопы
Вот уже около 50 лет наиболее эффективным средством лечения болезни Паркинсона остается леводопа (L-ДОФА – левовращающий изомер аминокислоты дезоксифенилаланина). По эффективности она опережает любой другой противопаркинсонический препарат и даже нейрохирургическое вмешательство. Она обеспечивает наиболее гарантированный противопаркинсонический эффект, вызывая улучшение практически у 100% пациентов с болезнью Паркинсона. Ее приема не может избежать ни один пациент с болезнью Паркинсона, стремящийся максимально продлить период своей активной жизнедеятельности. Леводопа считается «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона. Она увеличивает продолжительность жизни пациентов. На сегодняшний день убедительных данных о нейротоксическом влиянии леводопы не существует. Более того, нельзя исключить способность небольших доз леводопы оказывать нейропротективное действие.
После приема внутрь леводопа проникает в мозг и превращается там функционирующими нервными клетками в дофамин, возмещая его дефицит. Современные препараты (такие как Наком или Мадопар) содержат комбинацию леводопы с ингибитором фермента ДОФА-декарбоксилазы, который блокирует метаболизм леводопы в периферических тканях, в результате чего большая часть леводопы попадает в головной мозг и снижается вероятность побочных действий, связанных с периферическим действием препарата. На ранней стадии болезни Паркинсона даже небольшие дозы леводопы зачастую дают серьезный эффект, почти полностью устраняя симптомы паркинсонизма. К сожалению, через несколько лет после начала лечения леводопой у значительной части больных реакция на препарат меняется: снижается продолжительность действия разовой дозы, появляются насильственные движения (дискинезии).
Больной принимает назначенную разовую дозу леводопы, она начинает действовать минут через 40 – у больного наступает период «включения», характеризующийся уменьшением симптомов паркинсонизма, а уже через 3–4 ч, а в последующем еще быстрее – уже через 2–2,5 ч – эффект препарата ослабевает – наступает период «выключения» со снижением двигательной активности. Иногда «включение» и «выключение» сопровождаются непроизвольными (насильственными) движениями различного характера. В течение дня бывают также застывания при ходьбе, когда на несколько секунд или минут больной не может сдвинуться с места. Для больных с указанным расстройством особенную трудность могут представлять повороты или прохождение через относительно узкий дверной проем. Колебания двигательной активности, возможные в широком диапазоне – от избыточной двигательной активности на пике дозы до резкого ослабления двигательных возможностей в периоде «выключения», – в медицинской литературе называются моторными флуктуациями.
Различают несколько видов моторных флуктуаций. Феномен «истощения» конца действия дозы характеризуется постепенным предсказуемым частичным возвращением симптомов парксинсонизма к концу действия очередной дозы леводопы. Многие пациенты по мере истощения эффекта действия разовой дозы леводопы отмечают, кроме того, угнетение настроения, тревожность, потливость, сердцебиение, нарастание болевых ощущений и т.д. («немоторные флуктуации»).
Со временем переход пациента из состояния «включения» в состояние «выключения» становится все более кратким и резким, что обозначается как феномен «включения–выключения».
Иногда период «выключения» наступает внезапно, независимо от времени приема препарата. Помимо вышеупомянутых флуктуаций возможно замедленное развитие «включения» или полное отсутствие «включения», когда прием очередной дозы не сопровождается улучшением клинической симптоматики или наступает недостаточно быстро.
На фоне «включения» (на пике дозы леводопы) могут возникать быстрые «танцующие» (хореиформные) движения, преимущественно вовлекающие верхнюю половину тела («дискинезия пика дозы»). Это своего рода ограничитель, требующий ослабления дофаминергической терапии, поскольку повышение дозы приведет к усилению дискинезий. В основе данного феномена лежит гиперчувствительность дофаминовых рецепторов.
Дистония периода «выключения» представляет собой насильственное, длительное, часто болезненное сведение мышц нижних конечностей, нередко с подошвенным сгибанием или подворачиванием стопы. Она, как правило, появляется ночью или утром до приема очередной дозы препарата и уменьшается при более продолжительной дофаминергической стимуляции, достигаемой назначением препарата леводопы с замедленным высвобождением (Мадопар ГСС), длительно действующего агониста дофаминовых рецепторов либо комбинацией леводопы с ингибитором ДОФА-декарбоксилазы и ингибитором катехол-Ометилтрансферазы энтакапоном (Сталево).
у бПоскольку риск развития флуктуаций и дискинезий зависит от суммарной дозы препаратов леводопы, их принято назначать только при реальном снижении функциональных возможностей больного, которое препятствует его профессиональной или повседневной бытовой активности.
У более молодых больных (до 60 лет) колебания эффекта леводопы развиваются быстрее, поэтому момент назначения леводопы в этой возрастной категории пытаются оттянуть, начиная лечение с других противопаркинсонических препаратов: агонистов дофаминовых рецепторов (ропинирол, прамипексол, пирибедил, ротиготин), ингибиторов моноаминоксидазы – разагилин (Азилект) или селегилин (Юмекс). Дополнительно для усиления эффекта могут быть назначены амантадин и холинолитик (особенно при треморе покоя) или комбинация всех перечисленных препаратов. И только тогда, когда они уже не дают необходимого эффекта и не обеспечивают достаточной подвижности больного, к ним добавляют небольшие дозы леводопы. Вместе с тем, ряд специалистов полагают, что излишнее откладывание назначения леводопы не является оптимальной тактикой в ведении больных, так как нередко сопровождается недостаточным контролем симптомов. Между тем, адекватная коррекция двигательных функций является главным залогом лучших долгосрочных результатов лечения.
У пожилых с более низким риском развития флуктуаций и дискинезий принято сразу же назначать препараты леводопы. При этом следует придерживаться минимальной эффективной дозы, чего позволяет достичь добавление агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов моноаминоксидазы типа В или амантадина.
Периоды «выключения» и дискинезии бывают мучительными для пациентов, и у них может возникнуть соблазн облегчить свое состояние приемом внеочередной дозы леводопы или другого противопаркинсонического средства. Зачастую по механизму порочного круга это приводит к усугублению нестабильности состояния пациента. В силу этого любые изменения схемы лечения, особенно при флуктуациях, должны быть согласованы с лечащим врачом. Коррекция флуктуаций и дискинезий – сложная задача даже для опытного специалиста, и ее удается решить только при тесном взаимодействии врача и пациента.
Цель коррекции схемы лечения заключается в максимальном увеличении длительности периода «включения» в отсутствие или при минимальной представленности дискинезий. Заполнение пациентом дневника с указанием повседневной активности с интервалом 1 ч может помочь специалисту проанализировать соотношение периода «выключения» с дискинезиями, а также их появление относительно времени приема лекарственных препаратов.
При уменьшении длительности действия леводопы (феномен «истощения» конца дозы) большинство специалистов вначале прибегают к дроблению дозы леводопы (уменьшению разовой дозы при сокращении интервала между приемами препарата) и переходу с препарата немедленного высвобождения на препарат с длительным высвобождением (Мадопар ГСС). Кроме того, действие леводопы можно усилить, улучшая ее всасывание. Для этого препарат принимают как минимум за 60 мин до еды и не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Кроме того, уменьшают потребление белка в течение дня (аминокислоты, образующиеся при распаде пищевых белков, конкурируют в кишечнике с леводопой за всасывание). Если этот прием не срабатывает, приходится последовательно добавлять один из агонистов дофаминовых рецепторов (предпочтительно с контролируемым высвобождением), ингибитор катехол-О-метилтрансферазы энтакапон (с переходом на Сталево) или ингибитор моноаминоксидазы типа В.
Последовательность назначения препаратов определяется индивидуально, в том числе с учетом риска побочных эффектов у каждого конкретного пациента.
Застывания, развивающиеся в период «выключения», реагируют на приемы, уменьшающие фазу «выключения». Полезно обучение пациента приемам преодоления застываний путем ходьбы на месте, необычных танцевальных движений, перешагивания через воображаемую черту, проведенную на пути больного, или использования специальной трости с откидывающейся внизу тонкой металлической планкой, перешагивая через которую, пациент может тронуться с места.
Другие рекомендации при застываниях:
• прекратите попытки продолжить движение;
• попытайтесь переминаться с одной ноги на другую;
• слегка согните ноги в коленях, оторвите стопу от пола и шагните вперед;
• посчитайте «раз, два, три» или скомандуйте себе «левой-правой, левой-правой»;
• напевайте ритмичную мелодию;
• представьте звук шагов по мостовой и поднимите ногу для того, чтобы сделать шаг;
• попытайтесь подражать ходьбе идущего впереди человека;
• если у вас есть проблема с преодолением узкого пространства, попытайтесь взглянуть за его пределы: вообразите себе то место, где вы окажетесь, минуя это пространство.
В тех случаях, когда переход от «включения» к «выключению» становится непредсказуемым, возможен возврат к менее частому приему относительно больших доз леводопы («наслаивание доз»). Это приведет, с одной стороны, к увеличению периода «включения» в дневной период, когда пациенту надо активно действовать; с другой стороны, период «выключения» также увеличится, но передвинется на вечернее время и станет более предсказуемым. Лечение флуктуаций типа «включения–выключения» усложняется, когда период «включения» сопровождается дискинезиями. В этих случаях однозначно удовлетворительного решения может не быть, и сам пациент должен решить, смириться ли ему с гиперкинезами во время «включения» или страдать от длительного периода «выключения». Обычно пациенты выбирают первое.
В тех случаях, когда с помощью лекарственных средств не удается добиться достаточного эффекта, прибегают к стереотаксическим операциям (постоянной стимуляции определенных зон в базальных ганглиях) (см. ниже). Альтернативой могут быть подкожное введение апоморфина, введение геля с леводопой/карбидопой (дуодопой) в двенадцатиперстную кишку.
Но иногда полностью избавиться от моторных флуктуаций не удается. Тогда остается приспособиться к ним: все необходимые вам дела вы делаете в часы, когда чувствуете себя лучше, остальные часы проводите за занятием, не требующим движений: чтением, просмотром телепередач, прослушиванием радио.
В отечественной клинической практике у пациентов с болезнью Паркинсона часто применяют лекарственные средства, эффективность которых при этом звболевании убедительно не доказана. Часто это так называемые «сосудистые препараты», нередко вводимые внутривенно капельно. Их назначение часто обосновывается наивными и архаичными представлениями о связи болезни Паркинсона с «плохими сосудами головного мозга», которые у большинства пациентов, даже преклонного возраста, существенно не страдают. Положительный опыт их применения, если он и существует, объясняется не чем иным, как эффектом плацебо.
Эффект плацебо достигается верой пациента во врача, неправильно донесенной или неточно воспринятой информацией, силой традиций, а иногда и отчаянием пациента в методах классической медицины. Специалисты, занимающиеся лечением болезни Паркинсона, прекрасно знают, что значительная часть больных хорошо реагирует на плацебо, но этот эффект никогда не бывает стойким. Важнее всего, чтобы неэффективные препараты и другие методы лечения не препятствовали проведению адекватной терапии заболевания, промедление с которым может иметь неблагоприятные долговременные последствия.
То же можно сказать и о ряде препаратов, широко применяющихся в неврологической и терапевтической практике, но способных блокировать дофаминовые рецепторы и усиливать симптомы паркинсонизма: циннаризине (включая комбинированные препараты циннаризина и пирацетама, например, Омарон или Фезам), метоклопрамиде (Церукал), пипольфене. Препараты железа, назначаемые при железодефицитной анемии, могут снижать эффективность леводопы и нередко требуют увеличения ее дозы.
Будьте осторожны с препаратами, которые вызывают седативный эффект, включая снотворные, особенно если они обладают длительным действием (например, феназепам). При их применении сообщайте лечащему врачу о выраженности седативного эффекта, возможном усилении симптомов в дневное время. С другой стороны, такие «ноотропные» препараты, как пирацетам или фенотропил, способны у некоторых пациентов вызвать возбуждение.
Наконец, следует иметь в виду, что при оперативных вмешательствах, проводимых по поводу сопутствующих заболеваний, для наркоза нередко используют ингаляционные анестетики – препараты с сильнейшим седативным эффектом, способные вызывать искусственную кому, необходимую для проведения хирургического вмешательства. У пожилых людей они могут спровоцировать спутанность сознания. Некоторые хирургические операции могут быть проведены под действием менее опасных препаратов, при некоторых состояниях можно обойтись без хирургического вмешательства. Спросите лечащего врача об альтернативных способах лечения, прежде чем выбрать хирургическое вмешательство.
Список препаратов, способных вызвать ухудшение у пациентов с болезнью Паркинсона, весьма обширен, поэтому имеет смысл перед началом регулярного приема нового препарата, даже если он выписан по поводу иного заболевания, посоветоваться с неврологом.
Быстрый прогресс в изучении патогенеза болезни Паркинсона, а также развитие новейших медицинских технологий (в частности, методика подсаживания стволовых клеток, способных занять место гибнущих клеток, или генетическая терапия) позволяют надеяться, что в ближайшее десятилетие будет найден способ существенно замедлить прогрессирование этого заболевания.
Для извлечения максимальной пользы от визита к врачу попробуйте придерживаться следующих несложных рекомендаций:
• Большинство врачей приветствует, если вы познакомитесь с информацией, касающейся вашего заболевания. Это поможет вам участвовать в принятии решений по поводу терапии, вы сможете более точно сформулировать свои жалобы.
• Заранее составьте список вопросов к врачу, которые у вас возникли.
• Не откладывайте надолго визит к врачу, который вас наблюдает, особенно если чувствуете ухудшение или осложнения лечения.
• На каждый визит берите с собой все лекарственные препараты, которые вы сейчас принимаете.
• Не принимайте перед визитом к врачу какоголибо дополнительного средства – врачу важно видеть, как работает та схема терапии, на которой вы находитесь в данное время.
• Во время визита будьте откровенны с врачом.
• Не бойтесь задавать вопросы и обсуждать с врачом те симптомы, которые, на ваш взгляд, не связаны с болезнью Паркинсона.
• Записывайте ответы на ваши вопросы, рекомендации врача, чтобы не забыть.
• Важно понимать, что вы не остались один на один с вашим заболеванием: существует много специалистов, способных вам помочь.