Что лучше найз гель или нимулид гель

Найз — это ненаркотический препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).

Найз уменьшает температуру тела, воспалительный процесс, болевой синдром различной интенсивности, покраснение и отеки мягких тканей. Причем препарат оказывает приведенные выше эффекты вне зависимости от локализации и причины боли/воспаления. Также препарат обладает антиоксидантным действием и замедляет образование токсинов.

Состав препарата Найз

Выпускается препарат в виде таблеток, суспензии и геля для местного применения.

Основное действующее вещество всех лекарственных форм Найз – нимесулид. Таблетки для приема внутрь содержат 100 мг нимесулида; Таблетки диспергируемые – 50 мг; Суспензия – 50 мг нимесулида на 5 мл раствора; Гель – 1% (10 мг нимесулида в 1 г).

Найз в таблетках при температуре

Показания к применению

Найз можно применять, если вы обнаружили:

Таблетки хорошо помогают при ушибах и травмах

Противопоказания

Препарат Найз противопоказан:

Противопоказано принимать Найз с алкоголем

Побочные действия

При применении препарата Найз могут развиваться следующие побочные эффекты:

Передозировка

При передозировке усиливается выраженность побочных реакций. Обычно это нарушение работы почек, печеночная недостаточность, раздражение ЖКТ, тошнота и рвота, желудочно-кишечные кровотечения, угнетение дыхания, судороги, повышение АД. Если возник любой из симптомов, необходимо сразу прекратить прием средства, промыть желудок, выпить активированный уголь.

Инструкция по применению

Длительность терапии препаратом Найз определяется индивидуально при консультации врача и может составлять от нескольких дней до нескольких недель.

Обычно Найз начинает действовать через 10-15 минут. Терапевтический эффект длится около 3-х часов. Но стоит отметить, что данные временные промежутки являются приблизительными.

Таблетки Найз

Таблетки следует принимать сразу после еды. Таблетку проглатывают целиком, не разжевывая и не измельчая, запивая водой. Перед едой таблетки Найз применять не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать раздражение желудка. При болях Найз следует принимать в форме таблеток или суспензии максимум каждые 6 часов, то есть, 4 раза в сутки. Взрослым и детям старше 12 лет рекомендуется принимать по 100 мг за раз (1 таблетка), детям 5 – 12 лет – по 50 мг, а 2 – 5 лет – по 25 мг. Максимально допустимая суточная дозировка Найз составляет 400 мг, превышение которой может спровоцировать передозировку.

Принимать сразу после еды

Диспергируемые таблетки Найз

Их следует принимать в конце или после приема пищи. Перед приемом 1 таблетку растворяют в 5 мл (1 чайная ложка) воды.

Суспензия Найз

Суспензию рекомендуется принимать перед едой по 100 мг по 2 раза в день, что соответствует 10 мл суспензии, 1 обычной таблетке или 2 диспергируемым таблеткам. Если ЖКТ нежелательно реагирует на суспензию, принимаемую перед трапезой, то можно выпивать ее во время или после еды.

Суспензию можно применять не только детям, но и взрослым. С осторожностью стоит принимать Найз в виде суспензии пациентам с сахарным диабетом, так как в суспензии присутствует сахароза.

Гель Найз

Перед нанесением препарата на кожу болезненную область очищают и тщательно высушивают. Из тюбика выдавливают полоску геля примерно 3 см и, не втирая, равномерно распределяют его по пораженной поверхности. Дают составу в течение 1-2 минут впитаться в кожу, после чего пораженный участок накрывают марлевой салфеткой (воздухонепроницаемыми повязками пользоваться нельзя!) или оставляют его незакрытым. Процедура повторяется до 4 раз за сутки.

Без консультации лечащего врача нельзя использовать Найз дольше 10 дней подряд.

Применение Найз при беременности и грудном вскармливании

Таблетки противопоказаны при беременности

Найз противопоказан будущим и кормящим мамам. Он может оказывать негативное влияние на течение беременности и внутриутробное развитие ребенка.
При ГВ Найз также противопоказан. Клинически доказано, что его компоненты попадают в грудное молоко матери. Если применение препарата необходимо, то ГВ стоит прекратить и перевести малыша на искусственное вскармливание.

Найз для детей

Найз разрешен к применению для детей только по назначению лечащего врача. Лекарственную форму препарата и его дозировку подбирают в зависимости от возраста и веса ребенка.

Дозировки препарата для детей также определяются возрастом:

Совместимость с алкоголем

Принимать Найз совместно со спиртными напитками крайне нежелательно, так как и лекарственное средство, и алкоголь влияют на печень. На фоне одновременного приема Найз и горячительных напитков увеличивается риск поражения печени и развития токсического гепатита.

Аналоги

На фармрынке Найз имеет достаточно обширный список препаратов-заменителей. Дешевые аналоги таблеток Найз — Нимесулид и Апонил. Аналоги геля Найз: гели Нимулид, Сулайдин, Вольтарен, Диклофенак.

Отметим, что по выраженности противовоспалительного эффекта Найз превосходит Индометацин, Диклофенак, Ибупрофен и Пироксикам. Обезболивает Найз так же, как Ибупрофен, но, например, Индометацин сильнее и лучше купирует боль. А вот жаропонижающее действие у него и Аспирина, Ибупрофена и Парацетамола слабее по сравнению с Найзом.

Источники

Источник

Эффективность геля Найз (нимесулид) в качестве аддитивной терапии у больных ревматоидным артритом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В Национальном руководстве «Ревматология», в разделе, касающемся НПВП, указывается, что «локальное использование НПВП имеет вспомогательное значение – как дополнение к системному назначению НПВП при комплексной терапии поражения суставов и мягких тканей ревматической природы» [1].

Основным показателем для назначения НПВП является боль, которая при ревматоидном артрите (РА) обусловлена сложными процессами, характерными для иммуноопосредованного воспаления. Воспаление и боль инициируется различными альгогенами, возбуждающими периферические ноцицепторные рецепторы, которыми обильно снабжены все ткани сустава. В передаче боли принимают участие 2 типа нервных волокон: в проведении острой локализованной боли заинтересованы быстрые миелинизированные А–дельта волокна, а не миелинизированные С–волокна осуществляют проведение плохо локализованной боли. Достигнув через спинной мозг ретикулярной формации и таламуса, болевые импульсы распространяются в отделы головного мозга, что может сформировать «патологический» очаг боли [2].
Основными направлениями фармакологического купирования боли являются: во–первых, уменьшение или устранение активации периферических ноцицепторов, во–вторых – воздействие на синаптическую передачу болевых стимулов и, в–третьих – усиление влияния антиноцицептивной системы на передачу болевого сигнала.
Системный прием НПВП способствует блокированию периферических ноцицепторов и передачи импульса в центральную нервную систему. Противовоспа­ли­тель­ный и анальгетический эффект этой группы препаратов, обусловлен угнетающим действием на фермент циклооксигеназу (ЦОГ), преимущественно ее противовоспалительную изоформу ЦОГ–2.
Особенно высока экспрессия ЦОГ–2 в синовии больных РА [3]. Имея сходный анальгетический эффект, НПВП различаются по токсичности. Обладающие большим ингибирующим действием в отношении ЦОГ–1 чаще вызывают развитие побочных эффектов. Более безопасны ингибирующие ЦОГ–2, имеющие короткий период полувыведения.
При выборе препарата необходимо учитывать быстроту эффекта и безопасность препарата. По­след­нее особенно важно у лиц пожилого возраста, принимая во внимание особенности метаболизма препаратов, а также совместимость НПВП с гипотензивными, сахаропонижающими и другими средствами для лечения коморбидных заболеваний.
Селективные ингибиторы ЦОГ–2 более безопасны. Но многие врачи полагают, что их эффективность меньше, чем у «классических» НПВП, к каковым относится диклофенак, признанный «золотым» стандартом по анальгетическому эффекту [4]. В сравнительном исследовании диклофенак в терапевтических дозах оказывал более выраженную ингибицию активности ЦОГ–2, чем це­лекоксиб, рефекоксиб, мелоксикам, ибупрофен, на­прок­сен. На ЦОГ–1 диклофенак действует меньше. Имен­но сбалансированность эффекта обеспечивает его высокую эффективность [5].
Нимесулид – первый НПВП с селективным ингибированием ЦОГ–2, имеющий наименьший период полувыведения (1,8–4,7 ч). Препарат широко используется в лечении различных воспалительных заболеваний, имея преимущество для больных с «аспириновой» астмой.
Сравнение эффективности и безопасности нимесулида и диклофенака в двойном слепом исследовании с участием 122 больных с плече–лопаточным периартритом показало, что через 14 дней оценку эффекта «хорошо/очень хорошо» исследователи дали 79% больных, получавших нимесулид и 78% – диклофенак. Выбыли из исследования 5 и 13 пациентов соответственно [6].
Препараты, «сберегающие» ЦОГ–1, к каковым относят мелоксикам, нимесулиды, более безопасны в этом отношении, но также не лишены побочного влияния на ЖКТ и другие органы. Для исключения побочного действия НПВП в качестве аддитивной терапии рекомендуется использовать НПВП для локального применения – мази, гели, кремы, создающие высокую концентрацию действующего вещества в периартикулярных тканях и практически не поступающие при таком применении в кровоток [7]. Использование локальных форм НПВП особенно актуально у лиц пожилого возраста, имеющих несколько факторов риска для развития побочных эффектов. В литературе до настоящего времени дискутируется вопрос о выраженности анальгетического эффекта «классических» НПВП и селективных по отношению к ЦОГ–2, что послужило основанием для проведения открытого сравнительного исследования геля диклофенака и геля нимесулида (Найз) (Dr. Reddy’s Lab) при РА.
Целью исследования явилось сравнение клинического эффекта двух локальных форм НПВП – диклофенака и нимесулида, а также скорость наступления аналь­гетического эффекта, его продолжительность.
Схема лечения: в течение 14 дней пациент трижды в день налагает полоску геля 4–5 см на кожу наиболее пораженного коленного сустава и круговыми движениями втирает в кожу по всей поверхности сустава.
Критериями включения служили:
• достоверный диагноз РА согласно критериям ACR
• наличие артрита коленного сустава и боль 40 мм ВАШ
• возраст старше 18 и младше 75 лет
• амбулаторный режим лечения
• наличие письменного согласия пациента на участие в исследовании
• одобрение локального этического комитета на про­ведение исследования
• последняя внутрисуставная инъекция кортикостероидов должна быть не ранее 3 мес. до включения в исследование
• исключена терапия другими препаратами или средствами, обладающими анальгетическим эффектом
• доза «базисных» и кортикостероидных препаратов должна оставаться стабильной, доза НПВП может быть снижена в период исследования с отметкой в индивидуальной карте.
Не включались больные с активной коморбидной инфекцией, тяжелой органной недостаточностью и с по­вреждением или инфекцией кожи над коленным (исследуемым) суставом.
Материалы и методы исследования
В исследование включено 60 больных РА, из которых 30 получали локальную терапию гелем Найз, другие 30 – гель диклофенака. Общая характеристика больных представлена в таблице 1.
Для определения эффективности локальной терапии мы использовали ВАШ боли, с помощью которой оценивали боль в наиболее пораженном суставе в покое, при движении, в положении стоя/сидя, спуске/подъеме по лестнице.
Функциональные возможности оценивали по сумме баллов от 0 до 4 по способности умыться, одеться, спуститься/подняться по лестнице.
Артросонография коленных суставов проведена на аппарате Sono – Diagnost 360 фирмы Philips, линейным датчиком мощностью 7,5 МГц, в режиме реального времени по следующим параметрам: наличие жидкости в коленном суставе и кист Бейкера, толщине синовиальной оболочки.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программы Statistica, version 5, с применением методов описательной статистики, критерия Wilcoxon, l – квадрат (к.м.н. О.В. Сте­па­нец).
Результаты исследования
Полный двухнедельный курс лечения закончили все пациенты.
По обезболивающему эффекту гелевые сравниваемые формы НПВП были сопоставимы. Выраженность боли в исследуемом коленом суставе достоверно уменьшалась как при ходьбе по ровной местности, так и при подъеме/спуске по лестнице в обеих группах, что представлено в таблице 2.
Следует отметить, что пациенты находились на амбулаторном режиме, то есть без ограничения двигательного режима.
Скорость наступления эффекта была различной, в среднем составляла 30 мин., длительность аналгезии сохранялась от 4 до 6 часов, что свидетельствует о не­об­ходимости трехразового нанесения геля на пораженный сустав в течение суток.
Несмотря на то, что при локальной накожной терапии в полость сустава попадает крайне мало действующего вещества, по данным сонографии сустава отмечено уменьшение выпота, размеров кист Бейкера и толщины синовиальной оболочки, что свидетельствует в пользу противовоспалительного эффекта исследуемых локальных форм, хотя и слабовыраженного. В 1–й группе число пациентов с позитивными результатами были несколько больше, чем во 2 (табл. 3).
Функциональную способность пациентов мы оценивали по 17 параметрам, в которых 0 баллов означал, что выполнение манипуляций осуществляется без тру­да, а максимально затрудненные – оценивались в 4 балла.
Уменьшение выраженности боли позитивно сказалось на способности выполнить обычные ежедневные манипуляции (движение, одевание, туалет, выполнение легкой, тяжелой работы) у 60% больных 1 гр. и 66% – 2 гр. В таблице 4 отражены в процентном отношении индивидуальная динамика функциональной активности больных, показавшая, что более чем у половины больных отмечено улучшение на 20–30%, что по критериям ACR считается значимым.
Общая оценка состояния здоровья, которая оценивалась пациентом по ВАШ, показала достоверность раз­личий до и после лечения. В 1 группе показатели улучшились с 64,1±19,7 до 51,8±19,1(p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник

Существуют ли различия между нестероидными противовоспалительными препаратами? В центре внимания нимесулид

В данной работе представлены различия нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения заболеваний, сопровождающихся острой болью.

This paper describes different non-steroid anti-inflammatory preparations used for treatment of diseases accompanied with acute pain.

Распространенность заболеваний, сопровождающихся острой болью и требующих применения обезболивающих препаратов, в современном мире постоянно растет. К ним относятся, в частности, ревматические болезни, воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, головная боль. Примерно 40% визитов к врачу общей практики обусловлены слабой и умеренной острой болью, а более 70% посещений отделений неотложной помощи происходит из-за наличия у пациента интенсивной острой боли [1]. В структуре общей заболеваемости населения Российской Федерации болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (БКМС) занимают 3-е место после болезней системы кровообращения и органов дыхания [2]. Агентство National Health Interview Survey демонстрирует следующие данные: в 2011 г. 28,4% взрослых американцев сообщали о боли в нижней части спины (БНС) в течение предыдущих опросу 3 месяцев [3].

Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при острой боли не подвергается сомнению. НПВП обладают противовоспалительной, обезболивающей и жаропонижающей активностью. Входящие в состав НПВП вещества относятся к различным химическим классам, поэтому обладают разными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами.

Обзор клинической эффективности НПВП показывает, что различные препараты данной группы обладают примерно схожей терапевтической активностью. В данной работе будут представлены различия НПВП и особое внимание будет уделено представителю НПВП нимесулиду.

Фармакологические свойства НПВП

Ингибирование синтеза простагландинов

В начале 70-х годов Vane высказал предположение, что в основе противовоспалительного действия Аспирина и аналогичных ему препаратов лежит способность ингибировать биосинтез простагладинов, путем ингибирования ответственного за их синтез фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Лишь 20 лет спустя эта гипотеза получила свое подтверждение, и стало известно, что за синтез простагландинов отвечают две изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), а НПВП можно разделять с учетом селективности в отношении разных изоформ ЦОГ.

ЦОГ-1 отвечает в основном за синтез простагландинов, участвующих в процессах гомеостаза в жизненно важных органах. Именно с ингибированием ЦОГ-1 связывают хорошо известные желудочно-кишечные побочные эффекты традиционных неселективных НПВП.

Ингибирование ЦОГ-2 обеспечивает противовоспалительный эффект НПВП, так как она участвует в синтезе воспалительных простагландинов.

Неселективные НПВП ингибируют обратимо или необратимо как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Большинство токсических эффектов этих препаратов связано с их способностью блокировать синтез физиологических простагландинов, необходимых для обеспечения гомеостаза в почках, желудке и тромбоцитах за счет ингибирования ЦОГ-1.

Появление на рынке в конце 90-х годов селективных ингибиторов ЦОГ-2 (коксибов) давало клиницистам надежду на то, что эта группа НПВП обеспечит высокую фармакологическую эффективность при более низком уровне желудочно-кишечных осложнений. Однако ожидания были оправданы не в полной мере, в частности, получены доказательства того, что применение коксибов сопровождается увеличением частоты тромбоэмболических осложнений, что привело к выводу с рынка во всем мире таких препаратов, как рпсиофекоксиб и валдекоксиб. Кроме того, применение валдекоксиба связывают с частым развитием нежелательных кожных реакций. Кардиотоксичность коксибов объясняют блокированием синтеза простациклинов, опосредованного ЦОГ-2, что нивелирует их защитные эффекты в отношении тромбогенеза, гипертензии и атерогенеза in vivo.

НПВП классифицируют по степени селективности в отношении изоформ ЦОГ (рис. 1). Селективность в отношении ЦОГ определяется химической структурой НПВП. Аминокислотная структура ЦОГ-1 и ЦОГ-2 является достаточно стабильной, однако рентгеновские кристаллографические исследования ЦОГ показали, что активная область связывания с НПВП у ЦОГ-2 позволяет связываться с большим количеством субстратов, чем центр связывания у ЦОГ-1. Этот активный канал является гидрофобным, у ЦОГ-2 возможно открытие бокового гидрофильного кармана, который у ЦОГ-1 закрыт изолейцином.

Так, флурбипрофен, который относят к неселективным НПВП, взаимодействует с ЦОГ-1 посредством связывания фенильной группы с гидрофобным каналом и карбоксильной группы с аргинином в 120-м положении. Взаимодействие флурбипрофена с ЦОГ-2 сходно с вышеописанным, однако, связываясь с аргинином в 120-м положении, карбоксильная группа блокирует активный центр ЦОГ-2, не позволяя ему взаимодействовать с субстратом. Напротив, селективные ингибиторы ЦОГ-2 не могут войти в активный канал ЦОГ-1 и не имеют карбоксильной группы для связывания с аргинином в 120-м положении.

Нимесулид — единственный представитель класса сульфонанилидов, преимущественно ингибирующим ЦОГ-2. Активность нимесулида в отношении ЦОГ-2 в 5–50 раз превосходит активность в отношении ЦОГ-1. В исследованиях in vivo использование нимесулида в терапевтической дозе (100 мг 2 раза в сутки) продемонстрировало значительное снижение концентрации простагландина E2 в плазме крови. Нимесулид не оказывает влияния на агрегацию тромбоцитов, что было доказано при оценке индуцированной активности ЦОГ-1, и не влияет на образование в желудке простагландина E2 и простагландина I2, а также ЦОГ-1 зависимых эффектов.

Фармакокинетический профиль

На основании периода полувыведения НПВП могут быть разделены на две большие группы: с коротким периодом полувыведения (менее 6 часов) и с длительным периодом полувыведения (более 10 часов). Группа НПВП с коротким периодом полувыведения включает Аспирин, диклофенак, ибупрофен, флурбипрофен, индометацин, лумиракоксиб* и нимесулид. Группа препаратов с длительным периодом полувыведения включает целекоксиб, напроксен, сулиндак, рофекоксиб, оксапрозин*, пироксикам. Достижение равновесной концентрации препарата в плазме крови происходит после его применения в течение периода, превосходящего период полувыведения в 3–5 раз, поэтому достижение пиковой концентрации в плазме крови и максимального клинического эффекта НПВП с коротким периодом полувыведения происходит быстрее, чем препаратов с длительным периодом полувыведения.

Нимесулид: фармакологический профиль

Нимесулид оказывает быстрое обезболивающее действие, что подтверждают следующие исследования. Применение нимесулида у пациентов с острым артритом характеризуется быстрым началом действия и ранним ингибированием образования простагландина E2 (маркера активности ЦОГ-2). В клинических исследованиях у пациентов с остеоартритом коленных суставов были получены доказательства быстрого начала действия нимесулида. У данной категории больных нимесулид вызывал достоверно более значимое облегчение боли, связанной с ходьбой, и эффект наступал быстрее, чем при применении целекоксиба и рофекоксиба. Начало обезболивающего действия нимесулида фиксировалось уже через 15 минут после приема. Согласно недавним исследованиям, эффективные концентрации нимесулида в плазме крови и синовиальной жидкости обнаруживаются уже через 30 минут после его приема.

НПВП могут обладать противовоспалительными свойствами, которые не зависят от ЦОГ. Было показано, что нимесулид, помимо периферического ингибирующего воздействия на ЦОГ, может ингибировать высвобождение фактора некроза опухолей (ФНО), гистамина, образования активных форм кислорода (АФК), высвобождения матриксных металлопротеаз (ММП) и гибели хондроцитов (рис. 2).

Влияние нимесулида на медиаторы воспаления

ФНО-α играет ведущую роль в воспалительном процессе, что делает его идеальной целью при терапии ревматоидного артрита. В исследованиях на крысах, которым вводили липополисахариды для увеличения уровня ФНО-α, нимесулид эффективно ингибировал его высвобождение.

Выработка фагоцитами супероксида и высвобождение лактоферрина из нейтрофилов были исследованы у восьми добровольцев до и после приема нимесулида внутрь. В качестве активирующих стимулов были использованы фактор хемотаксиса N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин и частицы опсонизированного зимозана. Нимесулид значимо ингибировал образование АФК N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином и активированными за счет воздействия опсонизированных частиц зимозана фагоцитами (ингибирование до 67,6% и 36,8% соответственно) (рис. 3). Он не оказывал влияния на высвобождение лактоферрина нейтрофилами, что позволило авторам предположить, что нимесулид не оказывает влияния на механизмы, происходящие при экзоцитозе специфичных гранул.

В ходе воспалительной реакции для предупреждения повреждения тканей требуется поддержание баланса между протеиназами (преимущественно эластазами, выделяемыми мигрировавшими в очаг нейтрофилами) и антипротеазами (в основном эластаз-специфическим альфа-1-ингибитором протеиназ; A1PI). Нейтрофильные клетки способны инактивировать A1PI с помощью серии окислительных реакций с участием хлорноватистой кислоты, что позволяет эластазе свободно разрушать соединительную ткань. Возможным способом регулирования активности нейтрофильной эластазы является фармакологическая защита A1PI от окислительной инактивации под действием хлорноватистой кислоты нейтрофилов. В доклинических исследованиях было показано, что нимесулид предотвращал инактивацию A1PI под действием выделяемой нейтрофилами хлорноватистой кислоты, что позволяет осуществлять опосредованный A1PI контроль гистотоксической функции эластазы. Полученные данные позволяют предполагать, что защитное влияние нимесулида на A1PI может иметь значение в реализации его противовоспалительного действия.

В другом исследовании морским свинкам предварительно вводили нимесулид или индометацин, после чего ацетальдегидом провоцировали выброс гистамина и бронхоспазм (рис. 4). В контрольной группе, получавшей только ацетальдегид, концентрация гистамина в крови была равна 195 ± 12 мг/л, в группе, получавшей нимесулид, при использовании дозы 0,1 мг/кг она была равна 154 ± 10 мг/л (p

О. В. Котова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник