Что лучше сульфокамфокаин или кордиамин
Кордиамин : инструкция по применению
Описание
Прозрачная, бесцветная или слегка желтоватого или зеленоватого цвета жидкость со своеобразным запахом.
Состав
Фармакотерапевтическая группа
Другие средства для лечения заболеваний респираторной системы. Стимуляторы дыхания. Никетамид. Код АТХ: [R07AB02].
Показания к применению
Кордиамин является стимулятором центральной нервной системы, применяется при состояниях, сопровождающихся снижением артериального давления, снижением сосудистого тонуса и ослаблением дыхания.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к никетамиду,
тяжёлая тахикардия и аритмия,
спортсменам в соревновательный период,
гипертермия у детей,
дети в возрасте до 12 лет,
Детям следует принимать препарат только под контролем врача.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Кордиамин противопоказан во время беременности и кормления грудью в связи с отсутствием данных, подтверждающих безопасность.
Способ применения и дозировка
1 мл препарата содержит 20 капель.
Внутрь, независимо от приёма пищи.
Капли должны быть разбавлены небольшим количеством воды.
Лекарственное средство Кордиамин в каплях для приёма внутрь противопоказано для применения у детей в возрасте до 12 лет.
Максимальная суточная доза составляет 1,5 г никетамида (около 120 капель).
Передозировка
В связи с коротким периодом полувыведения передозировка кордиамином вряд ли возможна.
В случае принятия значительных объёмов лекарственного средства может произойти стимуляция психомоторной гиперактивности, учащение пульса, нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления, эпилептиформные судороги.
Побочное действие
Ниже перечислены возможные побочные эффекты кордиамина по системам и органам. Частота возможных побочных реакций является следующей: неизвестна (невозможно оценить из имеющихся данных).
Со стороны сердечно-сосудистой системы
Частота неизвестна: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия.
Со стороны центральной и периферической нервной системы
Частота неизвестна: судороги, редко тонико-клонической природы, психомоторное возбуждение, тревога.
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Частота неизвестна: тошнота, рвота.
Со стороны опорно-двигательного аппарата
Частота неизвестна: тремор мышц, ригидность мышц.
Нарушения со стороны организма в целом
Частота неизвестна: ощущение тепла, повышение температуры тела, повышенная потливость. Аллергические реакции
Частота неизвестна: зуд, кашель, чихание, покраснение кожи.
Если любые из указанных в инструкции побочные эффекты усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом Вашему врачу.
Влияние лекарственного средства на способность управлять автомобилем или механизмами
Применять с осторожностью при управлении транспортными средствами и другими механизмами.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Если Вы принимаете какие-либо другие лекарственные средства, обязательно сообщите об этом врачу!
Аминазин и резерпин могут усилить судорожное действие кордиамина. Прессорный эффект кордиамина повышается под влиянием ингибиторов МАО. Кордиамин способствует развитию непереносимости фтивазида. Усиливает эффекты психостимуляторов, антидепрессантов. Снижает действие наркотических анальгетиков, снотворных, антипсихотических, противосудорожных средств, анксиолитиков. На фоне глубокого наркоза кордиамин не действует.
Условия и срок хранения
В защищённом от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Хранить после первого вскрытия флакона не более 3 месяцев.
Стимуляторы дыхания
Содержание
Стимуляторы дыхания
Для спортивной медицины лекарственные средства, влияющие на органы дыхания, становятся необходимыми при возникновении острых респираторных заболеваний в период эпидемии, при простуде, несоблюдении режима тренировки, изменении климатических условий при поездках на соревнование.
Стимуляторы дыхания необходимы для восстановления, в первую очередь, достаточного уровня легочной вентиляции после интенсивной тренировки или соревновании путем непосредственного или опосредованного влияния на дыхательный центр.
История возникновения стимуляторов дыхания связана с работами Н. В. Вершинина (1867— 1951) в Томском медицинском институте по получению синтетической левовращающей камфоры из пихтового дерева. Под руководством академика С. В. Аничкова (1892—1981), который руководил кафедрами фармакологии в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова и Ленинградском санитарно-гигиеническом институте и возглавлял отдел фармакологии в Институте экспериментальной медицины, был создан и апробирован препарат этимизол.
Классификация
В настоящее время с учетом представленных на рынке препаратов стимуляторы дыхания классифицируют на основании физиологического механизма влияния на дыхательный центр.
Фармакодинамика и фармакокинетика кофеин-бензоата натрия описаны в разделе о психомоторных стимуляторах.
Фармакокинетика. Этимизол хорошо и быстро абсорбируется при пероральном введении и быстро поступает в кровь — при парентеральном. С такой же скоростью препарат проникает через гематоэнцефалический барьер в ткани мозга. Метаболизм этимизола происходит в печени, выводятся препарат и продукты метаболизма почками.
Кордиамин хорошо абсорбируется в кишечнике и быстро поступает в кровь при всех путях парентерального введения, относительно быстро метаболизируется в печени до никотинамида — никотиновой кислоты, никетамид—N-оксида и других. Является индуктором микросомальных ферментов. Выводится почками в виде неактивных метаболитов.
Такие стимуляторы дыхания как камфора и сульфокамфокаин быстро поступают в кровь, равномерно распределяются в органах и системах организма и выделяются из организма преимущественно с мочой.
Фармакодинамика. Механизм действия этимизола связан с блокадой фосфодиэстеразы, накоплением цАМФ.
Препарат непосредственно стимулирует дыхательный центр (ускоряет и углубляет дыхание), не истощая нейронов, оказывает центральное угнетающее воздействие на кору больших полушарий. (Позже было показано ноотропоподобное воздействие этимизола.) Кроме того, этимизол характеризуется незначительным спазмолитическим влиянием на мышцы бронхов.
Этимизол возбуждает корковый слой надпочечников, выработку глюкокортикоидов и поэтому может оказывать незначительное противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, стимулирует синтез сурфактанта в легких, что повышает тонус альвеол. Проявляет незначительное положительное инотропное действие, расширяет коронарные сосуды, повышает тонус скелетных мышц. Препарат обладает антиагрегантным свойством.
Кордиамин возбуждает центр продолговатого мозга непосредственно и рефлекторно (через зону сонной артерии), повышает общее сосудистое периферическое сопротивление и артериальное давление, кровообращение, амплитуду и частоту дыхания. Положительным инотропным эффектом на сердце препарат не обладает, вместе с тем он нормализует обменные процессы в миокарде, расширяет коронарные сосуды. Кордиамин возбуждает центры спинного мозга, что также объясняет его трофическое действие на обменные процессы. Стимулирует систему микросомальных ферментов и оказывает гепатопротекторное влияние. Будучи производным никотиновой кислоты, данный стимулятор дыхания проявляет слабое противопеллагрическое влияние.
Механизм действия кордиамина — рецепторный и метаболический. Он угнетает ГАМКа-рецепторы и, способствуя образованию никотинамида и никотинамидных коферментов, стимулирует процессы клеточного дыхания и энергообразования.
Камфора и сульфокамфокаин, как и кордиамин, стимулируют центры продолговатого мозга непосредственно и рефлекторно (с синокаротидной зоны, а камфора также с кожи).
Камфора — бициклический кетон терпенового ряда. Правовращающую камфору получают из камфорного лавра (Cinnamonum Camphora Sieb) или камфорного базилика (Ocinium Methifolium Nochst), синтетическую левовращающую — из пихтового дерева. Сульфокамфокаин — комплексное соединение кислоты сульфокамфорной и новокаина.
Камфора и сульфокамфокаин оказывают нормализующее влияние на метаболизм, повышают сократительную активность миокарда, не истощая запасы гликогена. Камфору применяют крайне редко в связи с местным раздражающим действием, вместе с тем при ее введении улучшаются также коронарное кровообращение, микроциркуляция, стимулируется синтез интерферона.
Стимуляторы дыхания на основе камфоры характеризуются также местнораздражающими, отвлекающими свойствами, могут оказывать отхаркивающий эффект. У сульфокамфокаина, обладающего свойствами камфоры, проявляется местноанестезирующий эффект, препарат не проявляет раздражающего действия, поэтому его вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Карбоген применяют только ингаляционно; он представляет собой смесь 5—7 % угольной кислоты и 95— 93 % кислорода. Препарат проявляет прямое и рефлекторное влияние на дыхательный центр (превалирует прямой эффект). Максимальное воздействие на глубину и частоту дыхания карбоген оказывает через 5—6 мин. Вдыхание карбогена в терапевтических концентрациях улучшает вентиляцию легких, однако в токсических возможны одышка, судороги и паралич дыхания. Карбоген также возбуждает сосудодвигательный центр, что ведет к сужению сосудов, повышению артериального давления, в то время как сосуды мозга расширяются, мозговое кровообращение улучшается. Установлено прямое сосудорасширяющее влияние углекислоты на сосуды мозга.
Применяют стимуляторы дыхания в спортивной медицине при шоке, коллапсе, которые могут развиться во время или после интенсивной тренировки, соревнований. При этом вводят кофеин-бензоат натрия, кордиамин, сульфокамфокаин, этимизол. Явления асфиксии наблюдаются чрезвычайно редко и требуют введения тех же лекарственных средств, но чаще используют аппарат искусственной вентиляции легких.
Препараты также применяют при легких степенях отравления снотворными, средствами для наркоза, алкоголем.
Побочные эффекты: возбудимость ЦНС, беспокойство, бессонница, гипертензия (при введении кордиамина, кофеин-бензоата натрия), тошнота и рвота.
При острых отравлениях снотворными средствами легкой степени можно взаимозаменяемо ввести этимизол, кордиамин, кофеин-бензоат натрия. При острых и хронических расстройствах кровообращения, гипотензии, колапсе показаны кордиамин или кофеин-бензоат натрия. При острой и хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста можно применить камфору и сульфокамфокаин, при асфиксиях чаще используют карбоген и искусственную вентиляцию легких.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва