Что лучше трентал или актовегин для сосудов
Лечение атеросклероза лекарствами
Используйте навигацию по текущей странице
Центр спасения от ампутации
Причины и развитие атеросклероза
Причины и развитие атеросклерозаПри обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.
Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.
Этиотропное и патогенетическое лечение.
Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.
Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.
Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.
Симптоматическая терапия.
Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.
Профилактика осложнений.
Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)
Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.
Чем опасен высокий уровень холестерина?
Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!
Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.
Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.
Препараты для снижения уровня холестерина
Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.
Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.
Фармакотерапия ВСД в Юсуповской больнице
ВСД – заболевание, которое развивается при наличии генетических и приобретенных факторов, ведущих к нарушению нейрогуморальной и эндокринной регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Клиническая картина вегетососудистой дистонии отличается разнообразием симптомов, зависит от возраста, пола и выраженности вегетативной дисфункции.
В Юсуповской больнице для лечения пациентов, страдающих ВСД, используют лекарственные средства, которые обладают выраженным терапевтическим эффектом и не оказывают значительного побочного действия. Пациенты хорош отзываются о методах лечения, которые используют неврологи, кардиологи, реабилитологи.
Не существует единственного лекарственного средства, с помощью которого можно излечиться от вегетососудистой дистонии. Комплексная лекарственная терапия ВСД включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. Ноотропные препараты (фенибут, фезам, пирацетам) при ВСД улучшают питание клеток головного мозга, регулируют процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, уменьшают психологическое напряжение и уровень тревожности. Трентал при ВСД расширяет коронарные сосуды, уменьшает боль и дискомфорт в области сердца. Витаминно-минеральные комплексы (нейромультивит) являются неотъемлемой составляющей терапии ВСД.
Ноотропные препараты для лечения ВСД
Главной задачей ноотропных средств является активация элементов, с помощью которых связываются между собой нервные клетки – нейромедиаторы. Ноотропные препараты содержат вещества, которые активизируют процесс биосинтеза рибонуклеиновой кислоты и белковых соединений в центральной нервной системе. Они ускоряют энергетические процессы в нейронах, способствуют сокращению числа свободных радикалов, в результате чего нейтрализуют негативное воздействие оксидантов.
При ВСД в течение многих лет используют пирацетам и его производные (этирацетам, изацетам, оксирацетам). К ноотропным препаратам нового поколения относятся:
Ноотропный препарат «Фезам» при ВСД счёт комбинации циннаризина и пирацетама препарат оказывает антигипоксическое, сосудорасширяющее действие, улучшает кровообращение головного мозга, функции слухового и зрительного анализаторов. Основным компонентом фенибута является аминофенилмасляная кислота. Это соединение, производное фенилэтиламина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играет важную роль в активности нейронов головного мозга – нормализует обмен веществ в нервных тканях и передачу сигналов между нейронами. Фенибут играет важную роль в укреплении кортико-субкортикальных связей. Это повышает эффективность взаимодействия между различными отделами коры головного мозга, нарушенное у пациентов, страдающих ВСД. После приёма препарата улучшается память, увеличивается скорость и объём запоминаемой информации, повышается эмоциональная устойчивость. У пациентов с ВСД под воздействием фезама стимулируется активность психических процессов, уменьшается депрессивное состояние, эмоциональная возбудимость и раздражительность.
«Ноопепт» восстанавливает память и способствует усилению когнитивных способностей, нормализует деятельность вегетативной нервной системы. Препарат улучшает настроение, поднимает жизненный тонус, снимает стресс и состояние тревожности.
Милдронат при ВСД (отзывы о препарате хорошие) применяется в виде таблеток для приёма внутрь и уколов. Он оказывает следующее действие:
Фенотропил действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. При ВСД оказывает следующее действие:
Нобен улучшает обменные процессы в головном мозге. Обладает антиоксидантным действием, психостимулирующим эффектом и нейропротекторными свойствами. С первых дней приёма препарата нобен при ВСД проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие.
Цераксон благодаря наличию в составе препарата основного действующего вещества цитиколина обладает многими эффектами:
Пантокальцин относится к ноотропным и психостимулирующим препаратам. При ВСД оказывает нейрометаболическое, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Улучшает память, уменьшает безынициативность и затруднения, которые возникают при выполнении повседневных действий.
Действие пантогама при ВСД связано с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты. Препарат оказывает ноотропное и противосудорожное действие. Обладает следующими эффектами:
Неврологи для лечения вегетососудистой дистонии назначают пациентам кортексин. При ВСД препарат улучшает высшие функции головного мозга, память и процессы обучения, концентрацию внимания, устойчивость к стрессовым воздействиям. Защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами, уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии и оксидантного стресса. Активизирует метаболизм нейронов, способствует улучшению функций коры головного мозга и тонуса вегетативной нервной системы
Препараты, улучшающие мозговое кровообращение при ВСД
Врачи Юсуповской больницы в комплексной терапии ВСД используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение. В состав лекарственного средства вазобрал входит альфа-дигидроэргокриптин – дегидрированное производное спорыньи. Это вещество блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение при ВСД.
Ницерголин улучшает метаболические и гемодинамические процессы в головном мозге. Препарат уменьшает склеивание тромбоцитов и улучшает физико-химические свойства крови. При применении лекарственного средства снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровообращение и обмен веществ в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Кофеин, который входит в состав лекарственного средства, стимулирует центральную нервную систему. У пациентов, страдающих ВСД, повышается умственная и физическая работоспособность, уменьшается чувство усталости.
Винпоцетин при ВСД улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в нейронах головного мозга. Препарат повышает устойчивость нейронов к гипоксии, способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток, снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (артериального давления, минутного объёма, частоты сердечных сокращений).
Эффективное ноотропное действие оказывает пикамилон при ВСД. Отзывы о препарате хорошие. При ВСД лекарственное средство расширяет сосуды головного мозга, оказывает транквилизирующее, психостимулирующее и антиоксидантное действие. Пикамилон улучшает функциональное состояние головного мозга и влияет на мозговое кровообращение за счёт нормализации метаболизма тканей, улучшения микроциркуляции.
При курсовом приёме пациентами, страдающими ВСД, препарат оказывает следующее действие:
Прочие препараты для лечения ВСД
Неврологи индивидуально подходят к выбору препаратов для лечения ВСД, используют лекарственные средства различных фармакологических групп. Актовегин содержит активное вещество депротеинизированный гемодериват крови телят. Это антигипоксант, который обладает тремя эффектами:
Актовегин повышает поглощение утилизацию кислорода, положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что способствует улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению ишемии.
Врачи применяют ладастен при климаксе и ВСД. Отзывы о препарате отличные. Применяется при астенических состояниях, которые являются причиной вегетососудистой дисфункции. Применение препарата ладастен противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.
Функцию вегетативной нервной системы при ВСД улучшают комплексными витаминными препаратами. Нейромультивит содержит цианокобаламин (витамин В12), пиридоксин (витамин В6) и тиамин (витамин В1). Цианокобаламин оказывает благоприятное влияние на многие процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот, липидный состав фосфолипидов и цереброзидов).
Пиридоксин необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, которые действуют в нервных тканях. Участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов – допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и гамма-оксимасляной кислоты. Тиамин принимает активное участие в процессах проведении нервного возбуждения в синапсах.
Для того чтобы пройти курс лечения ВСД, звоните по телефону Юсуповской больницы. После обследования с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей и современных лабораторных методов исследования врачи установят тип вегетососудистой дистонии, составят индивидуальную схему лечения. Для фармакотерапии неврологи используют новейшие лекарственные препараты, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.
Иммуностимулирующее и противовоспалительное действие Трентала (научный обзор)
С.К. Евтушенко, А.Б. Грищенко, И.С. Евтушенко, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
В данной работе приведен обзор литературы, в котором суммируются результаты различных исследований, посвященных изучению внетерапевтического действия Трентала не только как ангиопротекторного и ангиотрофического средства, но и как препарата, обладающего иммуномодулирующим действием. В обзоре также приведены доказательства авторов о роли патологической извитости, гипо- и аплазии прецеребральных сосудов при прогредиентно текущих формах рассеянного склероза. Дано обоснование применения Трентала у данных больных как средства с ангиопротекторным, противовоспалительным и иммуномодулирующим свойствами, подтвержденными динамикой про- (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-a) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов до и после применения Трентала.
иммуномодуляция, Трентал, рассеянный склероз, патологическая извитость сосудов, интерлейкины.
В настоящее время в клинической фармакологии развивается достаточно сложное и интересное направление, основанное на выявлении у препаратов не только побочных, но и внетерапевтических (полезных) эффектов. Например, аспирин (разработанный как противовоспалительное средство) обладает антиагрегантным действием. Противоэпилептические средства, кроме основного эффекта, имеют антиспастическое действие, в связи с чем сегодня достаточно успешно используются препараты данной группы (депакин) в лечении мышечной спастичности. Мидантан (неомидантан), в свое время синтезированный как противовирусное (противогриппозное) средство, широко применяется для лечения паркинсонизма. Ламиктал (антиэпилептический препарат) обладает способностью подавлять глутаматную и аспартатную токсичность, блокируя кальциевые каналы, вследствие чего он применяется в терапии прогрессирующих мышечных дистрофий. Разработан новый бензодиазепин, который ингибирует репликацию респираторно-синцитиального вируса у детей. Вышеуказанные данные в основном публикуются в журналах «Antimicrobial Agents and Chemotherapy», «Clinical infections Diseases», США.
Пентоксифиллин (Трентал) был впервые синтезирован в Германии в 60-х гг. и являлся производным метилксантина. Препарат относился к группе периферических вазодилататоров и использовался практически исключительно при синдроме перемежающейся хромоты, диабетических и окклюзионных поражениях сосудов нижних конечностей. В течение последних лет было проведено большое количество исследований, в ходе которых выявили, что препарат обладает более широким спектром фармакологической активности, чем считалось ранее. В частности, было подтверждено влияние Трентала не только на периферические сосуды, но и на мозговую гемодинамику за счет улучшения микроциркуляции, уменьшения спазма в резистивных сосудах, то есть доказан спазмолитический эффект препарата [1].
Трентал обладает хорошими фармакокинетическими свойствами. После приема внутрь препарат практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация пентоксифиллина и его основного метаболита отмечается через 1 ч после приема. Биодоступность препарата составляет в среднем 19 % (6-32 %). Период полувыведения пентоксифиллина составляет 1,6 ч. Препарат метаболизируется полностью, более 90 % выводится почками в виде неконъюгированных водорастворимых полярных метаболитов.
Одним из наиболее важных свойств Трентала является его влияние на реологические свойства крови за счет уменьшения агрегационной активности эритроцитов, повышения деформируемости эритроцитов, в результате чего улучшается их проникновение в уменьшенный просвет сосуда, оксигенация тканей, уменьшается вязкость крови. Трентал снижает уровень фибриногена в крови, стимулируя фибринолиз.
В низких дозах Трентал действует на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина, уменьшает продукцию тромбоксана. Этим механизмом обусловлено антитромботическое действие препарата [2].
В 1991 г. проводилось изучение фармакокинетики пентоксифиллина у беременных с хронической плацентарной недостаточностью. Результаты показали, что Трентал не обладает тератогенным действием и его применение во II и III триместрах беременности эффективно при лечении гипертензивных состояний и плацентарной недостаточности. Клинический эффект проявлялся стабилизирующим влиянием на плазменное и тромбоцитарное звенья системы гомеостаза, улучшением маточно-плацентарного кровотока и темпов внутриутробного роста плода [3].
В последнее время проводятся исследования по применению Трентала у больных c ВИЧ и СПИДом. Известно, что ФНО-α увеличивает экспрессию вируса иммунодефицита человека, снижает терапевтическую эффективность зидовудина и может способствовать развитию синдрома. В Национальном институте аллергологии и инфекционных болезней США проводилось исследование, целью которого являлось изучение способности Трентала уменьшать уровень ФНО-α у больных с ВИЧ и СПИДом. Один пациент прекратил прием препарата в связи с непереносимостью. Были проанализированы результаты у 17 пациентов, которые принимали лечение Тренталом в дозе 400 мг 3 раза в сутки. Средний показатель СД4+-лимфоцитов до лечения составлял 32 клетки/мм3. Уровень триглицеридов натощак, который вначале был снижен в зависимости от уровней интерферона-α и/или ФНО-α, составил 66 мг/дл (p = 0,06). Уровень ФНО-α в периферической крови снизился у 10 из 16 пациентов. Исследование продемонстрировало безопасность применения Трентала у больных СПИДом и его способность уменьшать уровень триглицеридов и ФНО-α. В результате исследований отмечено, что высокие дозы Трентала ингибируют продукцию фактора некроза опухоли α, препятствуют репликации вируса иммунодефицита человека 1-го типа и могут использоваться при лечении больных СПИДом [24, 25, 29].
Подтверждено иммуномодулирующее действие Трентала при системных заболеваниях соединительной ткани, в частности при ревматоидном артрите, склеродермии, узелковом периартериите, в связи с тем что в патогенезе заболевания основная роль отводится дисбалансу провоспалительных и антивоспалительных цитокинов. Установлено, что при ревматоидном артрите в тканях суставов продуцируется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) при минимальной выработке Т-клеточных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, INF-γ). Согласно современным представлениям, именно цитотоксическими эффектами провоспалительных цитокинов, и прежде всего ФНО-α, обусловлены основные проявления заболевания, в том числе хронический синовит, деструктивные поражения хряща и кости. ФНО-α запускает механизм активации факторов транскрипции, которые, в свою очередь, регулируют активность генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз). В 2001 г. в Люблине проводилось изучение эффективности Трентала при склеродермии. В исследование было включено 23 пациента в возрасте от 41 до 70 лет с системной склеродермией. Продолжительность заболевания составляла от 6 месяцев до 32 лет. Больным проводились ежедневные инфузии Трентала (пентоксифиллина) в дозе 300 мг/сут. Анализ крови проводился до и после лечения. Изучалась динамика ИЛ-2. У всех пациентов до применения Трентала уровень ИЛ-2 в крови был повышен. После лечения отмечалось снижение этого показателя [12, 26].
Изучалось влияние Трентала на желудочные язвы. Исследование проводилось на крысах, оценивалось заживляющее действие препарата на язвы, вызванные уксусной кислотой. Для этого крысам с язвой желудка проводили интраперитонеальную инъекцию Трентала 10 мг/кг ежедневно в течение 14 дней. Оценивались размер язвы, миелопероксидазная активность, уровень ФНО-α. Отмечалось ускорение заживления язв, уменьшение концентрации ФНО-α, снижение миелопероксидазной активности в ткани язвы. Данный эффект достигался уменьшением активности нейтрофилов и торможением продукции ФНО-α. Таким образом, применение Трентала вызывает торможение ранней фазы воспалительной реакции и может ускорять заживление язвы [8, 9].
В 2004 г. проводилось исследование по возможности применения Трентала у новорожденных с гипероксическим поражением легких. Исследования проводились на крысах. Применение Трентала увеличивало выживаемость в среднем на 3 дня, уменьшало интраальвеолярное и внутрисосудистое отложение фибрина (предполагается, что фибрин имеет провоспалительные и профиброзные свойства за счет активации воспалительных клеток и фибробластов), снижало уровень провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6), ингибировало продукцию свободных радикалов кислорода [18].
В 1992 г. в Великобритании оценивалось влияние Трентала на продукцию супероксида и других радикалов кислорода в связи с тем, что они играют роль в повреждении ткани и развитии воспалительных реакций. In vitro Трентал ингибировал продукцию супероксид-аниона за счет влияния на полиморфноядерные лейкоциты. Отмечалась выраженная корреляция между уменьшением количества полиморфноядерных лейкоцитов, активированных комплементом, и концентрацией в плазме метаболитов Трентала, но не с концентрацией в плазме исходного лекарственного вещества. Немаловажен тот факт, что эффект in vitro достигался при концентрации метаболитов, достижимой in vivo. В результате исследования было отмечено, что препарат уменьшает продукцию радикалов кислорода и защищает от повреждения ткани [13].
За счет противовоспалительного эффекта Трентал обладает эндотелийпротекторными свойствами. Он защищает клетки от повреждающего действия активированных нейтрофильных лейкоцитов и усиливает противовоспалительное действие аденозина, простациклинов и простагландинов путем синергического воздействия на уровень цАМФ. Также в исследованиях, проведенных в последние годы, отмечается выраженная антиоксидантная активность препарата [2, 5].
Изучалось жаропонижающее действие Трентала. Оценивался эффект при лихорадке, вызываемой введением дозы липополисахарида. Результаты показали, что большая доза Трентала (200 мг/кг) у крыс вызывала гипотермию, в то время как низкая доза 50 мг/кг не имела такого эффекта. Инъекция большой дозы Трентала вызывала повышение плазменного ИЛ-6, но не ФНО-α. В целом полученные данные были совместимы с гипотезой, что Трентал является жаропонижающим лекарственным средством за счет способности ингибировать секрецию пирогенных цитокинов [28].
В настоящее время среди методов лечения рассеянного склероза выделяют патогенетическое и симптоматическое. В качестве патогенетической терапии основными средствами являются глюкокортикостероиды и иммуномодуляторы (бетаферон, ребиф, авонекс, копаксон). Противовоспалительное и иммуномодулирующее действие глюкокортикоидов основано на ингибировании активности транскрипционных факторов, таких как активатор протеина 1 и нуклеарного фактора kВ, которые вовлечены в активацию провоспалительных генов. Иммуномодулирующая терапия является новым методом лечения рассеянного склероза, направленным на предотвращение экзацербаций заболевания. Бетаферон и ребиф тормозят репликацию вирусов, снижают выработку интерферона-γ, активизируют Т-супрессоры. Механизм действия копаксона основан на образовании тесной связи с тримолекулярным комплексом, являясь ложной мишенью для Т-лимфоцитов и таким образом подавляя аутоиммунный ответ на основной белок миелина. Хотя использование иммуномодулирующей терапии существенно влияет на течение заболевания, нельзя не согласиться с тем, что ее клиническая эффективность ограничена. Остается довольно высокий процент больных с прогредиентными формами заболевания, что позволило нам предположить роль дополнительных агентов, влияющих на течение и тяжесть заболевания. На течение рассеянного склероза существенную роль оказывает недостаточное кровоснабжение головного мозга вследствие патологической извитости, гипо- и аплазий, экстравазальной компрессии сонных и позвоночных артерий [2]. В качестве препарата, который корректирует церебральную гемодинамику и, возможно, влияет на иммунопатологические механизмы, мы выбрали Трентал, учитывая данные различных исследований, в которых подтверждалось влияние Трентала на уровень про- и противовоспалительных цитокинов, роль которых в развитии патологического процесса при РС не вызывает сомнений.
Как известно, Трентал назначался и раньше, но практически исключительно в качестве ангиопротектора. На сегодняшний день вполне очевидна обоснованность назначения Трентала при цереброваскулярных заболеваниях с преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения, особенно учитывая новый взгляд на возникновение атеросклеротического поражения сосудов, в частности, вследствие их воспалительного поражения, при полиневритах разной этиологии, кардиальной патологии, например при ишемической болезни сердца. Исходя из данных о влиянии Трентала на клеточный и гуморальный иммунитет, также очевидна обоснованность применения данного препарата при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, включая ВИЧ.
В наше исследование были включены больные резистентными формами РС, не принимавшие лечение глюкокортикостероидами. Больные принимали Трентал по 5,0 мл на физ. р-ре 200,0 мл в/в капельно № 10, с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг/сут. в течение месяца. Этот препарат был выбран и с другой позиции. При обследовании больных РС, в частности при выполнениии МР-ангиографии, у ряда больных была выявлена патологическая извитость, гипо- или аплазия прецеребральных сосудов. С помощью триплексного сканирования (ТС), УЗДГ было выявлено нарушение гемодинамики как по прецеребральным, так и по интракраниальным сосудам. С целью улучшения мозговой гемодинамики и иммунокоррекции был назначен данный препарат. При повторном ТС и УЗДГ отмечено достоверное улучшение мозгового кровотока: нормализовалась скорость кровотока и снизился индекс периферического сопротивления до нормальных цифр. С помощью иммуноферментного метода оценивалась динамика про- (ИЛ-1, ФНО-α) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов. В ходе исследования выявлено снижение уровня провоспалительных и увеличение противовоспалительных цитокинов, уменьшение длительности обострения, головокружения, атаксии, чувствительных расстройств [2]. Также с помощью УЗДГ и ТС выявлено улучшение кровотока по мозговым артериям. Это, вероятно, также способствовало клиническому улучшению за счет улучшения мозговой гемодинамики, оксигенации мозга, метаболизма в ткани мозга и ускорения репаративных процессов [1]. В связи с этим вполне обоснованно назначение Трентала при лечении воспалительных и демиелинизирующих заболеваний, в частности при рассеянном склерозе.