Что лучше триметазидин или кардионат

Дискуссия, ответы на вопросы

Профессор Гиляревский С.Р.: – Вопрос: «Насколько эффективны специальные витаминные комплексы для больных с ишемической болезнью сердца?»

Мы уже вчера представляли исследование Physicians’ Health Study II, где было показано, что прием витаминов с течение 10 лет не эффективен для профилактики осложнений.

При безболевой ишемии миокарда все равно препаратами первого ряда остаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Это не мое мнение, а мнение, которое сейчас витает, что длительный прием нитратов, постоянный, может отрицательно влиять на функцию эндотелия и на прогрессирование атеросклероза, поэтому постоянный прием нитратов, если без особых клинических показаний. Конечно, препарат триметазидин в данном случае может быть очень полезен.

Какие отрицательные моменты приема триметазидина?

Не так давно было собрано, описано определенное число случаев развития паркинсонизма у больных, которые получали триметазидин. В ходе выполнения исследований таких данных получено не было, но по сообщениям из реальной практики такие случаи были описаны, поэтому теперь во вкладыше для больного указывается, что в редких случаях такое вероятно возможно. Хотя это не строгое доказательство, но, как вы знаете, во вкладыше указываются даже очень редкие побочные эффекты. Поэтому, конечно, в таких условиях больному с паркинсонизмом не следует назначать триметазидин, а в остальных ситуациях это, наверное, не имеет такого большого клинического значения.

Вместо непереносимости бета-блокаторов при ишемической болезни сердца используется дилтиазем?

Дилтиазем находится между верапанилом и дигидропиридиновыми препаратами, доказательная база у него отсутствует, поэтому лучше в таких ситуациях, если есть противопоказания для бета-блокаторов, принимать ивабрадин, который уменьшает частоту сердечных сокращений.

Каковы показания к усиленной наружной контрпульсации, насколько она эффективна?

Этот метод эффективен, и в институте Бакулева, в институте Склифосовского метод применяется у тяжелых больных, у которых имеются противопоказания к реваскуляризации миокарда или они отказываются. Он точно приводит к уменьшению частоты приступов стенокардии. Единственное, что он очень трудоемкий, надо 30 процедур ежедневно.

Осталась ли ниша для назначения атенолола при ишемической болезни сердца?

Так сложилось, что для атенолола были получены данные о его недостаточно высокой эффективности. Атенолол нельзя как водорастворимый препарат применять у больных, перенесших инфаркт миокарда, поскольку он не снижает риск внезапной смерти. С формальной точки зрения, при лечении больных со стабильной стенокардией применение атенолола вполне допустимо, но, наверное, на сегодняшний день лучше использовать более современные препараты, которые хотя бы где-нибудь улучшали бы прогноз – это бисопролол, карведилол и метопролола сукцинат, препарат с пролонгированным действием. Хотя формально, и есть исследования старые с атенололом…

При противопоказании к бета-блокатору и верапамилу (нарушения проводимости) что остается?

Остается, опять же, ивабрадин, триметазидин. Дело в том, что дигидропиридиновые антагонисты кальция нельзя назначать без бета-адреноблокаторов, поскольку они все-таки повышают активность симпатической нервной системы, поэтому во всех рекомендациях так сказано. Поэтому здесь препарат с негемодинамическим действием в первую очередь, и триметазидин в том числе.

Какой триметазидин из огромного числа существующих – предуктал, ремикор, ангиозил, предизин – рекомендовать больным?

Действующее вещество. Мне кажется, здесь алгоритм такой. Конечно, если можно назначить оригинальный препарат, всегда отдается предпочтение оригинальным препаратам, поскольку для них больше доказательной базы, и это очевидно. Но поскольку существует биоэквивалентность препарата, то можно предполагать, что все свойства оригинального препарата должны проявляться и в дженерике. Поэтому, если человек не может заплатить или есть какие-то ограничения, то используется дженерик. Причем применение дженериков прописано даже в современных клинических рекомендациях, в частности, в английских рекомендациях по выбору ингибитора АПФ или сартана у молодых больных с изолированной гипертонией без сопутствующих осложнений сказано: «Либо ингибитор АПФ, либо менее дорогостоящий сартан».

Источник

Витамины для сердца: список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Источник

Возможности препаратов с метаболической направленностью при коррекции ишемических синдромов

Данные клинического опыта позволяют рассматривать мельдоний как оптимальное средство при лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в комбинации с гипотензивными и антиангинальными препаратами, включая пациентов старших возрастных групп.

Data of clinical experiment make it possible to consider meldoniy as optimum means during the treatment of patients with the cardiovascular diseases combined with the hypotensive and antianginal preparations, including the patients from old age groups.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих десятилетий ХХ и начала XXI столетия является главной причиной смертности населения в ведущих экономически развитых странах. Смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации по данным медицинской статистики за 2010 г. составила 56,5% от общей летальности; из них более половины приходится на ИБС как причину летального исхода. Частота встречаемости ИБС резко увеличивается с возрастом населения, и в большинстве европейских стран распространенность ИБС составляет 20–40 тысяч на 1 000 000 населения. По данным ГНИЦ ПМ, в РФ около 10 000 000 трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию, что определяет актуальность дальнейшего изучения патофизиологических механизмов развития и лечения сосудистой патологии, лежащей в основе ишемических синдромов.

Современная кардиология — наука, занимающаяся фундаментальными исследованиями механизмов функционирования сердца как насоса в обеспечении органной перфузии в норме и патологии. Она использует в своем развитии достижения молекулярной кинетики биологических процессов на уровне клеточных и субклеточных структур, в частности, позволяющих понимать процессы сопряжения возбуждения/сокращения/расслабления миокарда и энергетику, обеспечивающую эти процессы.

В настоящее время невозможно решать практические вопросы — определение рациональных путей профилактики и методов эффективного лечения ишемических эпизодов, лежащих в основе патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), без четкого представления механизмов внутриклеточных энергетических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность сократительных элементов.

Сердце млекопитающих, в том числе и человека, это не только насос, совершающий огромную механическую работу по перекачиванию крови адекватно метаболическим нуждам организма. Одновременно оно и «биологический реактор», в котором происходят «сгорание» энергетических субстратов в присутствии кислорода (окислительное фосфорилирование), трансформация выделяющейся энергии в энергоемкую химическую связь конечной фосфатной группы в составе молекулы аденозинтрифосфата (АТФ). В сутки в сердце 40-летнего мужчины, имеющего массу тела 80 кг, образуется и используется более 30 кг АТФ. Адекватность процесса образования АТФ обеспечивается сопряженностью нескольких физиологических процессов: непрерывное поступление в клетки энергетических субстратов, бесперебойная доставка кислорода, эффективная работа «фабрики АТФ» — митохондрий через окислительное фосфорилирование (рис.).

ИБС — несоответствие уровня потребления миокардом кислорода (основной компонент окислительного фосфорилирования углеводов, жиров, белков для образования АТФ) к объему его доставки коронарным кровотоком. Сердце для энергообеспечения своей деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки утилизируeт различные субстраты: жирные кислоты (ЖК), углеводы (глюкоза, гликоген, лактат), белки. В норме большую часть энергии — АТФ миокард получает за счет бета-окисления ЖК в митохондриях кардиомиоцитов. В физиологических условиях 10% АТФ образуется при окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза — расщепления глюкозы и лактата до пирувата. Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы и, в частности, кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР). Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном кислородном обеспечении происходит за счет окисления свободных жирных кислот (СЖК), метаболизм которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает до 80% синтез АТФ. Однако СЖК по сравнению с глюкозой — менее эффективный источник АТФ — «топлива» для сердца — насоса, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется примерно на 10–12% больше кислорода [1–7].

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), как следствие ССЗ, таких как артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, — неспособность сердца перекачивать объемы крови, адекватные метаболическим нуждам организма, — широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным течением и прогнозом. ХСН, как это ни парадоксально звучит, в большинстве случаев является следствием успешного лечения других ССЗ: ИБС, АГ, миокардитов, миокардиопатий и т. д. По данным многочисленных исследований, распространенность ХСН в странах Северной Америки и Европы колеблется от 2% до 3,5% среди взрослого населения. В России, по данным эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, включающего 17 тысяч больных ХСН, частота встречаемости этой патологии составляет 5,5% среди социально значимой популяции населения. В 70% случаев причиной ХСН является ИБС [5, 8, 9].

В настоящее время в патогенезе ХСН ведущая роль отводится гиперактивации нейрогормональных систем (симпатико-адреналовой (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС)), блокада и ингибирование активности которых оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторов стали стандартом лечения больных ХСН. Однако современные исследования показали, что при ХСН в условиях хронической тканевой гипоксии, помимо нейрогуморальных расстройств, существуют и другие адаптационно-дезадаптационные процессы, оказывающие существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом, тем самым способствуя изменениям структуры и функции сердца как насоса и прогрессированию заболевания.

В 1970-х гг. возник интерес к препаратам, способным поддерживать энергетику миокарда на уровне, обеспечивающем насосную деятельность сердца. Подобные препараты с антигипоксантной и антиоксидантной фармакологической направленностью (Актовегин, Мексикор), корригирующие внутриклеточный метаболизм, получили определение как цитопротекторы. Начиная с 1980-х гг. в клинической практике врачами начали использовать лекарственные препараты с эффектами частичного ингибирования бета-окисления ЖК. Подобные ингибиторы внутриклеточного метаболизма, способные замедлять скорость бета-окисления ЖК в митохондриях, ограничивают транспорт ЖК через клеточные мембраны и минимизируют метаболический ацидоз, развившийся в результате активации анаэробного гликолиза и накопления молочной кислоты, представителем такой группы лекарственных средств в клинической практике явился триметазидин [3, 7, 9, 10].

Многочисленные исследования об эффективности медицинской реабилитации пациентов с ХСН и ИБС показали, что комбинация триметазидина (Предуктал) с дозированными физическими нагрузками способствовала более эффективному восстановлению насосной деятельности сердца, улучшению качества и прогноза жизни. По этой причине триметазидин был рекомендован Европейским обществом кардиологов (ЕОК) в 1997 г. в качестве препарата для метаболической терапии при стабильной стенокардии напряжения, эти рекомендации ЕОК подтверждены и в 2006 году для лечения ХСН [1, 3, 5, 7, 8, 10].

В настоящее время эта группа препаратов расширилась, и наряду с одним из наиболее широко используемых при лечении ишемических синдромов триметазидином (Предуктал МВ), в клиническую практику активно внедрены препараты мельдония (3-(2,2,2-триметилгидразиний)пропионата дигидрат), обладающие способностью парциальной ингибиции бета-окисления жирных кислот. Механизмы действия триметазидина и мельдония практически подобны — они переключают внутриклеточный метаболизм бета-окисления жирных кислот в митохондриях на более экономный аэробный гликолиз, через блокаду гамма-бутиробетаингидроксилазы — фермента, превращающего гамма-бутиробетаин в карнитин [7, 10–13].

Мельдоний, препарат, улучшающий внутриклеточный метаболизм, является структурным аналогом гамма-бутеробетаина, который присутствует в каждой клетке человеческого организма. Кроме того, триметилгидразиния пропионата дигидрат — фармакохимическая основа мельдония снижает расход кислорода в организме в целом, компенсируя его дефицит на этапе метаболической адаптации — прекондиционирование в ишемизированных тканях и органах. Суммарно этот биологический эффект мельдония реализуется через ингибирование трансмембранного транспорта ЖК, ацил-КоА и ацилкарнитина в клетки, снижение потребления кислорода, замедление бета-окисления жирных кислот с активацией синтеза гамма-бутиробетаина. Одновременно мельдоний индуцирует биосинтез окиси азота (NO) (эндотелий-зависимый фактор релаксации), что способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов. Через описываемые биологические механизмы мельдоний улучшает реологические параметры крови: снижает агрегационную активность тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембран эритроцитов, что способствует улучшению микроциркуляции. Эти биологические эффекты триметилгидразиний пропионата дигидрата, изученные в экспериментах на животных in vivo, были подтверждены данными клинического опыта лечения различных возрастных групп пациентов с патологией ССС, ассоциированных с метаболическим синдромом на различных этапах его развития [4, 12–14].

Процессы лечения ССЗ, в частности, церебральных инсультов, ИБС и ХСН, включают модификацию образа жизни с использованием комплекса лекарственных препаратов с антиишемической эффективностью, которые дополняются препаратами с метаболической направленностью, обладающими цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные регионы, чем и объясняется их высокая эффективность в лечении ИБС. Нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция оказывают антиангинальное действие через изменение гемодинамических параметров (уменьшение силы и частоты сердечных сокращений, увеличение коронарного кровотока, снижение пред- и постнагрузки). Возможности этих препаратов нередко оказываются недостаточными для предупреждения ишемических эпизодов.

Механизм действия мельдония обусловлен ингибированием бета-окисления СЖК. Под действием парциальных ингибиторов бета-окисления ЖК в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ.

Мельдоний путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) и, возможно, карнитин-пальмитоилтрансферазы-1 уменьшает окисление жирных кислот и стимулирует использование глюкозы. При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется большее количество энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода, чем при использовании жирных кислот, следовательно, мельдоний, способствуя синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, улучшает баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением. Устранение дефицита внутриклеточного уровня АТФ, возникающего в условиях ишемии миокарда, составляет основу антиишемического кардиопротективного действия препарата. Кроме того, мельдоний активно участвует в утилизации сохраняющихся жирных кислот, стимулируя обмен фосфолипидов в сарколемме. Следствием этого является уменьшение содержания свободных жирных кислот и создание благоприятных условий для восстановления структурной целостности клеточных мембран. Важным следствием действия мельдония является устранение ацидоза и высокой концентрации внутриклеточного кальция, характерных для ишемии, гипоксии и «контрактуры» кардиомиоцитов, наблюдающихся при стенокардии и сердечной недостаточности (СН). Протективное действие мельдония в отношении кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток проявляется в устранении механических (расслабление/сокращение) и эндотелиальных дисфункций, характерных для ишемии и СН, что обеспечивает защиту миокарда от некроза и апоптоза [4, 13, 14].

В настоящее время, для клиницистов при лечении ИБС и ХСН, на различных этапах их формирования, является актуальным использование препаратов, способных адаптировать метаболизм миокарда к более экономичному потреблению кислорода для синтеза АТФ — «антигипоксантов».

Мельдоний — препарат с антигипоксантным действием. Он легко проникает через клеточные мембраны, так как находится в неионизированном состоянии при физиологических значениях рН. Биодоступность мельдония — 78%, так как после приема внутрь он практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, легко проникает через гистогематические барьеры, биотрансформируется в организме с образованием двух основных метаболитов, которые выводится почками в неизмененном виде.

В клинической практике длительное использование мельдония показало, что он обладает выраженным антиишемическим и антиангинальным действием у широкого круга пациентов с ИБС. Его прием, в комплексном лечении коронарной патологии, уменьшает частоту приступов стенокардии в среднем, по данным исследований, на 55,6% и потребность в нитроглицерине на 55,1%, достоверно увеличивая толерантность пациентов к физической нагрузке на 28,7% (велоэргометрия) с улучшением качества жизни на 27,8% [4, 12]. Это может быть отнесено к лицам молодого и пожилого возраста, а также к пациентам, страдающим сахарным диабетом и имеющим болевую и безболевую ишемию.

Мельдоний, являясь метаболическим цитопротектором, не влияет на параметры гемодинамики. Его механизм действия в корне отличается от механизмов, на которые воздействуют антиангинальные препараты с гемодинамическими эффектами. Это позволяет эффективно использовать комбинацию мельдония с другими антиангинальными препаратами и получать аддитивные или синергистические защитные эффекты [4, 13, 14].

В клинических исследованиях было показано, что у пациентов с ИБС мельдоний увеличивает коронарный резерв, способствуя предупреждению последствий ишемии, вызванной физической или эмоциональной нагрузкой: снижает частоту приступов стенокардии, существенно улучшает сократительную функцию миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке, ограничивает резкие колебания артериального давления (опосредовано через центральную нервную систему и реологические свойства крови) без видимых нарушений сердечного ритма. Применение препарата достоверно приводило к снижению частоты приступов стенокардии, увеличению времени нагрузки до достижения депрессии сегмента ST на 1 мм, общее время работы, продолжительность пиковой нагрузки как при монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами [4, 13].

В ряде работ доказано, что мельдоний улучшает сократимость миокарда, находящегося в стадии гибернации или оглушения, за счет улучшения диастолы. Одновременно показано, что физические тренировки (на фоне приема мельдония) обладают способностью улучшать эндотелиальную дилатационную реакцию коронарных артерий и вызывать рост малых сосудов (формирование коллатералей), способствуя увеличению коллатерального кровотока по коронарным артериям, что суммарно клинически проявляется в виде уменьшения приступов стенокардии [4, 13, 14].

Мельдоний обладает антитромбоцитарным действием: ингибируя агрегацию и адгезивную активность тромбоцитов, препятствует росту внутрикоронарного тромбоцитарного тромба, при этом не действует на факторы внутренних и наружных каскадов системы коагуляции, что выгодно отличает его от Аспирина. Мельдоний ингибирует вход кальция в тромбоциты и подавляет высвобождение серотонина из тромбоцитов, частично принимает участие в ингибировании образования из каскада арахидоновой кислоты тромбоксана (мощного вазоконстриктора), изменяет текучесть мембраны эритроцитов и тромбоцитов. Улучшение реологических свойств крови за счет подвижности эритроцитов и тромбоцитов способствует нормализации микроциркуляции, более эффективной доставке и экстракции О₂ в сердечной мышце [4, 13].

В клинических исследованиях также представлены данные о том, что у пациентов с ишемической кардиомиопатией мельдоний улучшает функциональный потенциал сердца как насоса за счет увеличения сократительной способности миокарда в ответ на введение добутамина. Одновременно показано, что применение мельдония в течение суток на фоне стандартной медикаментозной терапии в течение 12 недель улучшало пиковое потребление мозгом кислорода (ПМО₂) на 18% и соответственно увеличение фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) на 16% [4, 13].

По данным ряда исследований, оптимизируя метаболизм кардиомиоцитов, мельдоний обладает не только антиангинальным действием, но и способствует сохранению жизнеспособности и функциональной активности хронически ишемизированного миокарда. Продемонстрировано положительное влияние мельдония при нарушении локальной сократимости миокарда по данным стресс-эхокардиографии с добутамином. Известно, что нарушение локальной сократимости миокарда является более ранним, чем изменения ЭКГ, признаком ишемии миокарда. Результаты эхокардиографического исследования (увеличение индекса подвижности стенок левого желудочка) свидетельствуют о том, что в отличие от плацебо, мельдоний достоверно уменьшал ишемию миокарда во время фармакологической пробы. Более того, на фоне приема препарата значительно увеличивалось время инфузии (р

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Князева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник