что подсыпать мужчине для возбуждения
Обзор лекарственных препаратов, вызывающих эректильную дисфункцию у мужчин.
Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно
Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно столкнуться с такими побочными эффектами, как сонливость, головная боль, сухость во рту, расстройство желудка. Иногда встречаются и более серьезные побочные эффекты, включающие аллергические реакции на коже или анафилактический шок. Кроме того, мужчины должны знать еще об одном нежелательном побочном эффекте как эректильная дисфункция.
Согласно данным Департамента Здоровья и Социальных служб (Department of Health and Human Services), около 30 млн мужчин по всей стране страдают эректильной дисфункцией (ЭД). Хотя эта цифра вероятнее всего не включает мужчин, принимающих лекарственные вещества, но эти мужчины испытывают тревогу, депрессию, низкую самооценку и снижение качества жизни. Тем не менее, необходимо знать какие лекарственные препараты могут вызывать ЭД.
Рассмотрим основные лекарственные препараты, которые могут вызывать ЭД.
Интересно, что бензодиазепины, которые обычно используются для лечения тревоги, бессонницы, эпилепсии, так же могут вызывать развитие ЭД, и, таким образом вызвать дальнейшую тревогу. Получается замкнутый круг. Всем известно, что тревога является одной из причин развития эректильной дисфункции, а сильный стресс приводит в конце концов к снижению либидо.
Хотя такие бензодиазепины, как Валиум, Либриум вызывают седативный эффект, тем самым успокаивая человека, в конечном итоге они могут привести к резко сниженной эректильной функции.
Сильная депрессия, повлияющая по оценкам на 16 мн взрослых в 2012, так же способно вызвать ЭД. Антидепрессанты используют для лечения тревожных расстройств, обсессивно-компульсивных расстройств и даже для лечения длительных болей. Одной из наиболее основных форм антидепрессантов являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), наиболее известные из них — флуоксетин (Прозак), ребоксетин (Эндронакс), атомоксетин (Стратерра).
До 60% мужчин, принимающих СИОЗС, имеют эректильную дисфункцию, согласно данным Medscape.
Высокое кровяное давление повреждает кровеносные сосуды, включая сосуды пениса и вызывая ЭД. Выяснили, что из-за гипертонии у мужчин ухудшается способность кровеносных сосудов сжиматься и расслабляться и таким образом регулировать кровоток. Вследствие этого снижается наполняемость кровью пещеристых тел пениса, что может приводить к снижению его функции при гипертонии.
Но бета-блокаторы одни из наиболее часто назначаемых препаратов, так же приводят к развитию ЭД. К данной группе препаратов относят Карведилол, Метопролол, Атенолол и другие.
Миллионы мужчин страдают от аллергии, и такие препараты как Тавегил, Димедрол (антигистаминные препараты 1 поколения) также могут привести к развитию ЭД. Значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость последствий и воздействия на ЦНС требуют повышенного внимания к применению данных препаратов. До сих пор механизм действия на возникновение эректильной дисфункции пока неясен.
Н2-антигистаминные средства относят к антисекреторным препаратам. Предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. (язва желудка, эрозивный эзофагит, рефлюк-эзофагит). Наиболее известные препараты Ранитидин и Пепсин.
По большей части, они могут вызывать ЭД при применении в высоких дозах. Циметидин чаще всего вызывает проблемы, кроме того он может снизить либидо и количество сперматозоидов.
Итак, перед применением вышеописанных препаратов, врач должен обговорить с пациентом о возможных побочных эффектах и при необходимости найти им альтернативные.
Prescription Drugs And Erectile Dysfunction: 5 Drugs Keeping Men Down
By Anthony Rivas| Sep 10, 2014 08:00 AM EDT
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва
Чем повысить женское желание и убрать фригидность
Сексуальное влечение к противоположному полу заложено в человеке природой. Но иногда у женщин пропадает желание вступать в интимные отношения с мужчинами.
Привести к возникновению такого расстройства могут различные причины. Их выявлением и устранением занимается сексопатолог. Именно он может рассказать, что усиливает женское желание и убирает фригидность.
Схема лечения может быть разной в каждом конкретном случае, зависит она от причин возникновения фригидности и индивидуальных особенностей организма.
Причины фригидности
В народе фригидными называют женщин, которые не имеют полового партнера длительное время и не предпринимают попыток к его поиску. Но, на самом деле, данное сексуальное расстройство не оказывает влияние на желание создать семью и иметь детей.
Женщины, страдающие фригидностью, могут быть замужем и вести активную половую жизнь, но при этом не испытывать оргазма. Такие дамы могут быть образцовыми матерями и получать удовольствие от флирта с мужчинами.
Чтобы решить, чем усилить женское желание и убрать фригидность, необходимо выявить причины расстройства. Они могут иметь различную природу:
2. Причины психогенного характера. К развитию фригидности может привести слишком строгое воспитание, в ходе которого полностью отрицается или подавляется любое проявление сексуальности. Женское желание может пропасть на фоне страха перед наступлением нежелательной беременности или заражением венерическим заболеванием, неуверенности в половом партнере. К снижению либидо могут привести различные стрессовые ситуации, изнасилование или болевые ощущения при дефлорации. Чем вылечиться от фригидности в этом случае? Прием лекарственных препаратов будет малоэффективным. Коррекция такого расстройства осуществляется преимущественно психотерапевтическими приемами.
Способствовать развитию фригидности также может прерывание полового акта, практикуемое партнерами для предотвращения беременности.
На сегодняшний день фригидность вылечивается у большинства женщин, не имеющих органических повреждений органов половой или центральной нервной системы.
Диагностика и лечение фригидности
Диагностировать любые сексуальные расстройства, в том числе и фригидность, может только опытный врач сексопатолог. Для этого он проводит беседу с пациенткой, назначает полное обследование. Все это позволяет диагностировать заболевание и определить его вид. На сегодняшний день специалисты различают два вида фригидности: истинный и мнимый. Первый вид расстройства встречается крайне редко, эта патология трудно излечима. Таблетки против фригидности в этом случае не помогут, так как их назначение усиливать слабые сексуальные функции.
Женщины с истинной фригидностью не стремятся иметь сексуальные контакты с мужчинами, у них отсутствуют характерные для полового акта реакции организма. Желание и воля женщины не имеет никакого влияния на проявление данных признаков.
Мнимая фригидность возникает в результате физиологических или психологических причин. В этом случае лечение фригидности будет заключаться в устранении факторов, приведших к развитию расстройства.
Для того, чтобы повысить женское желание и убрать фригидность, специалистами может быть рекомендовано:
• если присутствуют физиологические изменения, показано медикаментозное лечение. Специалист может назначить лекарства, действие которых будет направлено на лечение заболеваний, приведших к возникновению сексуального расстройства. Дополнительно назначаются таблетки для лечения фригидности, усиливающие сексуальное влечение. В народе такие препараты часто называют женской Виагрой;
• избавиться от фригидности, вызванной стрессами или переутомлением, поможет банальный отдых и смена обстановки. В этом случае женские лекарства при фригидности заменит курс витаминов;
• сексопатолог также может порекомендовать психологические методики. В некоторых случаях воздержание от секса в течение 10-15 дней лечит от фригидности лучше, чем медикаментозные препараты. Партнеры должны все это время быть рядом друг с другом, но не вступать в интимные отношения. Вскоре женщина начнет томиться в ожидании секса, и расстройство будет побеждено;
• очень часто от фригидности таблетки могут заменить лекарственные растения. Фитотерапия широко применяется для повышения сексуального влечения, как у женщин, так и у мужчин.
Кроме того, в период лечения женщине могут быть назначены различные физиотерапевтические процедуры, рекомендован здоровый образ жизни и занятия спортом. Многие женщины, имеющие сексуальные расстройства, стесняются в этом признаться и обратиться за помощью к врачу. Но вылечившиеся от фригидности дамы осознают, что их жизнь полностью изменилась в лучшую сторону.
Не теряйте время: чем дольше игнорировать фригидность, тем сложнее от нее избавиться. Обращение к квалифицированному сексопатологу позволит уже в скором времени сказать: «Я вылечилась от фригидности, и я счастлива!»