что покажет экг при коронавирусе

Что покажет экг при коронавирусе

ЭКГ необходимо рассматривать как достаточно широко и неоднократно применяемую методику при лечении больных с СOVID-19.

«Электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. В настоящее время известно, что вирусная инфекция и пневмония помимо декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома. Кроме того, при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов (респираторные фторхинолоны, макролиды), противомалярийных препаратов, применяемых в настоящее время в качестве этиотропных препаратов для лечения COVID-19) требуется мониторинг удлинения интервала QT в первую очередь у следующих групп пациентов с повышенным риском: 1.Мужчины старше 55 лет; 2.Женщины старше 65 лет; 3.Лица любого возраста, имеющие в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания.

ЭКГ назначается перед началом лечения, контроль осуществляется 1 раз в 5 дней. Продолжительность интервала QT корригированного оценивается по формуле Bazett, она не должна превышать 480 мс. При достижении порогового значения интервала QT доза таких препаратов как бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, метопролол) координируется врачом-кардиологом.

При появлении жалоб на аритмию, ощущение сердцебиения, боли и дискомфорт в области сердца, эпизоды слабости и головокружения, синкопальные состояния назначается внеочередное ЭКГ.

Для пациентов, не включенных в группы повышенного риска кардиотоксичности, проводится клинический мониторинг. При появлении жалоб назначается ЭКГ». (По материалам Временных методических рекомендаций Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19) (версия 5).

В настоящее время последняя группа экспертов имеет ресурс для оказания дистанционной консультативной помощи по интерпретации «сложных случаев ЭКГ» другим медицинским учреждениям, оснащенным цифровыми ЭКГ системами. Технические детали и объем помощи можно уточнить у Григина Владимира Алексеевича ( Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. )

Генеральный директор НМИЦ кардиологии С.А. Бойцов

Источник

Миокардит после коронавируса

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Вирусный миокардит после коронавируса — воспаление мышц сердца инфекционного характера. Вызвано воздействием вируса, а также системной иммунной реакцией организма на патологический процесс. Характеризуется появлением структурных нарушений, фиброзом ткани, отечностью, снижением объема прокачиваемой крови. Наиболее часто нарушению подвержены мужчины молодого возраста.

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Влияние коронавируса на сердечно-сосудистую систему

На основе полученных данных исследований было выяснено, что высокая вирулентность обеспечивает проникновение и закрепление вируса SARS-CoV-2 к клеточному белку эндотелия легких, сердца и других органов, вызывая при этом частичное разрушение сердечной ткани, снижая кровоснабжение и увеличивая вероятность возникновения необратимых последствий.

Миокардит длительно протекает практически бессимптомно, развиваясь с течением заболевания. Выраженность симптомокомплекса зависит от тяжести поражения миокарда. Отсутствие лечения вызывает осложнения в виде аритмии, кардиомиопатии, внутрисердечного тромбоза и внезапной смерти.

Возникновения миокардита после перенесенного коронавируса не зависит от исходного состояния здоровья или имеющихся проблем сердечно-сосудистой системы, хотя при сопутствующих патологиях сердца вероятность возникновения нарушения незначительно увеличивается. Также учеными не выявлено соотношения между степенью тяжести заболевания и возникновением миокардита. Чаще нарушению сердечной деятельности подвержены работоспособные мужчины 25-45 лет, ранее не имевших симптомов сердечных заболеваний.

Причины миокардита после коронавируса

Основные факторы, провоцирующие возникновение патологического процесса в миокарде после ковида:

Также факторами риска признаны эндокринные и аутоиммунные заболевания в анамнезе, излишняя масса тела. Выдвинуто предположение, что возрастная «изношенность сердца» также увеличивает риск осложнения.

Симптомы миокардита

Симптомы миокардита после перенесенного коронавируса могут отсутствовать, что осложняет диагностику. Но чаще пациенты жалуются на характерные для COVID-19 и заболеваний сердца признаки:

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика миокардита после КОВИДа

Диагностика построена на жалобах пациентов, лабораторных анализах, инструментальных обследованиях:

Наиболее информативно МРТ сердца, которое показывает патологические структурные изменения, наличие воспалительного процесса.

Лечение миокардита

Как лечить миокардит после коронавируса? Необходима неспецифическая терапия, направленная на терапию первопричинного фактора. В основе используют противовирусные и иммунодепрессивные препараты.

Рекомендована применение симптоматических медикаментов следующих лекарственных групп:

В зависимости от тяжести поражений и состояния пациента также назначают сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.

Какие могут быть осложнения при миокардите после коронавируса

При отсутствии лечения симптомов миокардита после коронавируса прогрессируют следующие осложнения:

Своевременное лечение и реабилитация в постковидном периоде минимизируют риск возникновения последствий.

Источник

ЭКГ является простым и доступным методом оценки состояния здоровья пациента.
Фото Towfiqu barbhuiya/Unsplash.

Сегодня в условиях стационара врачи часто не могут посвятить одинаковое количество времени всем пациентам, и медицинские работники в таких случаях в первую очередь уделяют внимание наиболее тяжело больным людям.

Недавно учёные выяснили, что тяжесть течения новой коронавирусной инфекции можно определить по специфическим биомаркерам крови. Однако сбор и глубокий анализ крови занимают время, в то время как состояние пациента может ухудшиться в считанные часы.

Электрокардиография (ЭКГ), в свою очередь, выполняется и анализируется в течение нескольких минут, к тому же эта процедура не приносит дискомфорта пациенту и сравнительно недорога.

Исследователи из Медицинского центра Маунт-Синай в Нью-Йорке выяснили, что у 74% пациентов, скончавшихся от ковида в клинике, наблюдались одинаковые изменения в ЭКГ. Они выражались в ослаблении электрического сигнала на ЭКГ, в частности, изменении амплитуды QRS, что является признаком отказа желудочков сердца.

Работа исследователей из США была опубликована 8 августа 2021 года в издании American Journal of Cardiology.

Авторы работы рекомендуют практикующим медикам снимать показатели ЭКГ при госпитализации пациентов и продолжать делать это регулярно, пока пациент находится в клинике, особенно, если ему не становится лучше.

При первых же проявлениях соответствующего биомаркера на ЭКГ исследователи рекомендуют повысить интенсивность лечения или перевести пациента в отделение неотложной помощи и внимательно следить за состоянием его организма.

Напомним, ранее мы писали о том, что тяжесть заболевания новым коронавирусом зависит от особенностей носоглотки и состава кишечных бактерий. Рассказывали мы и о калькуляторе, рассчитывающем риск смерти от COVID-19.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Источник

Изменения электрокардиограммы при инфекции COVID-19

Полный текст:

Аннотация

Цель Оценка изменений ЭКГ, снятых в 12 общепринятых отведениях, у больных с коронавирусной инфекцией.

Материал и методы В статье описаны признаки электрокардиографического правожелудочкового «стресса» у больных COVID-19. Проанализированы 150 ЭКГ 75 больных COVID-19, госпитализированных в Институт кардиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии». Диагностика проводилась на основании клинической картины внебольничной пневмонии, данных мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки и положительного теста на COVID-19. Регистрацию ЭКГ осуществляли как в 3–6, так и в 12 отведениях. Оценивали также признаки напряжения миокарда правого желудочка (ПЖ), так называемую систолическую перегрузку (высокий R и инвертированный TV1–3 и TII, III, aVF) и диастолическую перегрузку (гипертрофия стенки ПЖ и дилатация его полости, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса).

Результаты К наиболее частым признакам нарушений функционирования правых отделов сердца относятся выявление правопредсердной фазы зубца Р (41,3 %), неполной блокады правой ножки пучка Гиса (42,6 %), ЭКГ типа SIQ IIITIII (33,3 %), характерного для тромбоэмболических осложнений, и признаков гипертрофии ПЖ, в основном в виде увеличения зубца SV5–6 (14,7 %). Эти изменения сочетаются с признаками напряжения миокарда ПЖ (16 %) либо выявляются на фоне признаков диффузной гипоксии в виде высоких положительных остроконечных зубцов Т в большинстве отведений (28 %).

Заключение Окончательная полноценная оценка восстановления гемодинамических нарушений и электрокардиографической динамики у больных COVID-19 будет возможна позднее при накоплении материала.

Ключевые слова

Об авторе

Доктор медицинских наук, профессор. главный научный сотрудник Лаборатории ЭКГ

Список литературы

1. Министерство здравоохранения РФ. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)». Версия 3. (03.03.2020). Москва. Доступно на: https://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/73647088/

2. Gautret P, Lagier J-C, Parola P, Hoang VT, Meddeb L, Mailhe M et al. Hydroxychloroquine and azithromycin as a treatment of COVID-19: results of an open-label non-randomized clinical trial. International Journal of Antimicrobial Agents. 2020;105949. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.ijantimicag.2020.105949

3. Cheung CC, Davies B, Gibbs K, Laksman ZW, Krahn AD. Multi-lead QT Screening is Necessary for QT Measurement: Implications for Management of Patients in the COVID-19 Era. JACC: Clinical Electrophysiology. 2020;S2405500X20302504. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1016/j.jacep.2020.04.001

4. Рябыкина Г.В., Блинова Е.В., Сахнова Т.А. Электровекторкардиографическая диагностика. Глава в книге «Легочная гипертензия», под ред. И.Е. Чазовой, Т.В. Мартынюк. – М.: Издательство Практика, 2015. – С.155-188. ISBN 978-5-89816-138-5

6. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. – М.: Медицина и физкультура, 1976. –390с

7. Yan G-X, Antzelevitch C. Cellular Basis for the Brugada Syndrome and Other Mechanisms of Arrhythmogenesis Associated With ST-Segment Elevation. Circulation. 1999;100(15):1660–6. DOI: 10.1161/01.CIR.100.15.1660

8. Alings M, Wilde A. “Brugada” Syndrome: Clinical Data and Suggested Pathophysiological Mechanism. Circulation. 1999;99(5):666–73. DOI: 10.1161/01.CIR.99.5.666

9. Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P, Towbin J, Chaitman B. The Brugada syndrome: clinical, electrophysiologic and genetic aspects. Journal of the American College of Cardiology. 1999;33(1):5– 15. DOI: 10.1016/S0735-1097(98)00528-2

10. Zhang J, Sacher F, Hoffmayer K, O’Hara T, Strom M, Cuculich P et al. Cardiac Electrophysiological Substrate Underlying the ECG Phenotype and Electrogram Abnormalities in Brugada Syndrome Patients. Circulation. 2015;131(22):1950–9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013698

11. Frustaci A, Priori SG, Pieroni M, Chimenti C, Napolitano C, Rivolta I et al. Cardiac Histological Substrate in Patients With Clinical Phenotype of Brugada Syndrome. Circulation. 2005;112(24):3680–7. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.520999

12. Coronel R, Casini S, Koopmann TT, Wilms-Schopman FJG, Verkerk AO, de Groot JR et al. Right Ventricular Fibrosis and Conduction Delay in a Patient With Clinical Signs of Brugada Syndrome: A Combined Electrophysiological, Genetic, Histopathologic, and Computational Study. Circulation. 2005;112(18):2769–77. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.532614

13. Takagi M. Localized right ventricular morphological abnormalities detected by electron-beam computed tomography represent arrhythmogenic substrates in patients with the Brugada syndrome. European Heart Journal. 2001;22(12):1032–41. DOI: 10.1053/euhj.2000.2424

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 2. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник