что показывает д димер в крови при коронавирусе
Д-димер при коронавирусе: показатель D-димер повышен, причины, что показывает анализ? Какая норма?
На протяжении года, который длится пандемия COVID-19, вызванная недавно обнаруженным видом коронавируса, новая болезнь не перестает ставить перед врачами и учеными сложно разрешимые задачи. Множественные мутации возбудителя, возникающие при его попытках приспособиться к хозяину, то есть человеку, становятся причиной огромного количества разнообразных патологий.
К сожалению, как показала практика, они могут варьироваться от бессимптомного носительства до тяжелой полиорганной недостаточности и летального исхода. Тщательный мониторинг состояния пациентов с COVID-19, позволил выявить, что у большинства из них отмечались нарушения лабораторных показателей свертываемости крови, имеющие сходство с системными коагулопатиями.
Это хорошо известные ранее тромботические микроангиопатии (ТМА) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Кроме того, выявилось, что COVID-19-ассоциированная коагулопатия (САК) имеет определенные особенности, отличающие ее от ТМА и ДВС-синдрома. Детально изучив результаты коагулограмм, ученые пришли к выводу, что пациенты, переносящие коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, имеют высокие показатели Д-димера.
По их мнению, накапливающиеся в кровотоке кровяные сгустки, способны перекрывать мелкие сосуды в легких и остальных органах, тем самым усугубляя течение COVID-19. Почему повышается показатель Д-димера при коронавирусе, какие могут быть последствия и как избежать осложнений, рассмотрено ниже.
Что такое Д-димер?
В результате распада кровяного сгустка образуется белковый фрагмент, который получил название Д-димер. При нарушении целостности сосуда либо повреждения ткани запускается процесс свертывания крови – тромбообразование, который происходит при участии особого белка фибрина. Последний скрепляет компоненты тромба между собой, и удерживает их в месте, где он сформировался.
Присутствие Д-димера в крови указывает на образование и деградацию фибринового сгустка в сосуде, свидетельствует об активации гемостаза и фибринолиза (разрушения тромбов). Д-димер признан биохимическим «золотым стандартом», незаменимым для выявления пациентов, склонных к заболеваниям, связанных с повышенным тромбообразованием.
Диагностическое значение Д-димера базируется на его высокой чувствительности.
Резкое повышение показателя (референсные значения: 0-0,55 мкг FEU/мл) является признаком наличия большого количества тромбов в кровяном русле, что зачастую обусловлено ДВС-синдромом либо воздушной тромбоэмболией (ВТЭ). Нормальный уровень означает, что острые процессы тромбообразования у пациента отсутствуют.
Исследования ирландских ученых
Когда появилась гипотеза о том, что COVID-19 имеет непосредственную связь с возникновением проблем со свертываемостью крови, негативно влияющих на состояние пациента, в одной из ирландских больниц было решено каждому пациенту сделать коагулограмму.
Проведенное тестирование показало, что у лиц, переносящих коронавирусную инфекцию в тяжелой форме и нуждающихся в интенсивной терапии, факторы свертывания отклонялись от референсных значений, и особенно на их фоне выделялись повышенные коэффициенты Д-димера. В среднем показатели были на более высоком уровне, чем у лиц, которым не требовалась интенсивная терапия.
В процессе изучения результатов исследования и истории болезни пациентов, было установлено, что развитие ДВС-синдрома является серьезным предиктором летального исхода. У умерших больных данная патология встречалась в 71,4 % случаев, тогда как у выживших всего в 0,6 %.
Кроме того, было отмечено значительное увеличение Д-димера и протромбина (важнейшего белкового соединения, участвующего в процессе гемостаза) с одновременным снижением фибриногена (белка, фактора свертывания) на 10-14 день у больных с летальным исходом.
Результаты исследования указывают на необходимость тщательного мониторинга концентрации в крови Д-димера, протромбина, фибриногена и остальных показателей коагулограммы. Повышенное содержание Д-димера (более 1 мкг/мл) рассматривается как серьезный независимый фактор риска смерти пациентов с сопутствующими нарушениями гемостаза.
Результаты исследования позволили предположить, что повышенная свертываемость может становиться причиной снижения содержания кислорода в крови, а также привести к другим тяжелым особенностям течения коронавирусной болезни.
На основе этих исследований пока сложно делать заключения, какие именно нарушения свертываемости являются типичными для коронавирусной инфекции, и как их можно предотвратить при помощи антикоагуляционной терапии.
Биомаркеры, рост которых указывает на высокие риски летального исхода у пациентов с COVID-19
Что выявили эксперты из Китая и США?
В свою очередь, ученые из Китая определили, что в качестве факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) при анализе данных 201 пациента с COVID-19 были повышены показатели Д-димера, лактатдегидрогеназы и наблюдалась нейтрофилия. Это свидетельствует о высоких рисках тромбообразования.
В то время группа ученых из США, проведя анализ историй болезни 53 пациентов с COVID-19 при помощи искусственного интеллекта, определила 3 признака, указывающих на высокую вероятность (70-80 %) развития ОРДС и атипичной пневмонии.
Это были повышенные значения уровня гемоглобина, Д-димера и незначительное отклонение вверх от нормы аланинаминотрансферазы (АЛТ, фермент). Перечисленные предикторы рекомендуется использовать для выявления больных коронавирусной инфекцией, которым требуется обязательная профилактика развития атипичной пневмонии с применением антикоагулянтов.
При проведении КТ-ангиографии легочной группы пациентов с пневмонией на фоне COVID-19 (25 человек из 1008 поступивших в стационар) у 10 из обследуемых были выявлены признаки острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), с преимущественным поражением мелких ветвей.
Средний уровень Д-димера поднимался у всех пациентов, однако у лиц с ТЭЛА этот показатель достигал значений 11,07 мг/мл, тогда как у больных пневмонией до 2,44 мг/мл. По остальным лабораторным и клиническим параметрам данные группы пациентов не отличались, так как нарушения кровотока были характерны для всех обследуемых.
25 больных из обеих групп проходили терапию умеренными дозами низкомолекулярного гепарина, результатом чего стало снижение концентрации Д-димера у всех пациентов. Ретроспективная оценка историй болезней 138 пациентов с коронавирусом показала, что тромбоз глубоких вен ног наблюдался у 4 обследуемых (2,9 %), у одного диагностировано кровотечение.
При анализе состояния здоровья 81 пациента с тяжелой формой атипичной пневмонии, возникшей на фоне коронавирусной инфекции, частота тромбозов глубоких вен составила 25 %. В другом исследовании коагулопатия наблюдалась у половины умерших пациентов, а у выживших лишь в 7 % случаев.
У пациентов с COVID-19, которым не удалось выжить, показатель Д-димера непрерывно возрастал в динамике наблюдения.
Механизм возникновения коагулопатий
По новым данным, коронавирус выделяет неструктурные белки orf1ab, ORF10 и ORF3a, легко проникающие в эритроцит и вытесняющие из молекулы гемоглобина атом двухвалентного железа. Один атом железа транспортирует 4 молекулы кислорода.
В результате внутри эритроцита происходит разрушение гемоглобина, а высвободившийся ион железа способствует окислению молекул. Итогом таких нарушений становится гемолитическая и микрогемолитическая анемия.
Авторы исследования связывают развитие дыхательной недостаточности с нехваткой гемоглобина и окислительным повреждением, вызываемым ионами железа, то есть гемолизом. Кроме указанных неструктурных белков, вытесняющих железо, с гемом может связываться поверхностный гликопротеин коронавируса, а также белок ORF8, из-за чего гемолитический потенциал возбудителя склонен усиливаться.
Железо оседает в легочной ткани, катализируя окислительные процессы, что косвенно подтверждается ростом уровня СОЭ, лактатдегидрогеназы, ферритина и снижением гемоглобина. При патологоанатомическом изучении пациентов с COVID-19, выявилось значительное уменьшение размеров селезенки. Также исследователи отметили, что при вскрытии у умерших пациентов «тромбы присутствовали во всех органах: легких, сердце, печени и почках».
Внутрисосудистый гемолиз является процессом, провоцирующим свертывание крови. Гемолиз, перекисное окисление и гипоксия приводят к масштабному повреждению сурфактанта (смеси активных веществ, выстилающих изнутри легочные альвеолы), но, по мнению ученых, для более точной оценки процесса данных пока недостаточно.
Советы и частые вопросы
Лицам, имеющим проблемы со свертываемостью крови и заразившимся коронавирусной инфекцией, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности приема антикоагуляционных препаратов.
При любых проявлениях повышенного тромбообразования – изменения цвета кожи конечностей, невыясненной локальной боли, появления отечности следует немедленно обратиться в больницу.
Насколько высока вероятность тяжелого течения коронавирусной болезни у пациентов с проблемами со свертываемостью крови?
Исследования показали, что у таких людей риски попасть в палату интенсивной терапии существенно повышаются, а вместе с ними возрастает опасность летального исхода.
Нужно ли пациентам с коронавирусом и склонностью к тромбообразованию самостоятельно принимать антикоагулянты?
Предварительно следует проконсультироваться с врачом, возможно он порекомендует их пить определенный отрезок времени.
Что показывает д димер в крови при коронавирусе
COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.
Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.
Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.
У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.
Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.
Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.
У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.
D-димер — норма у женщин, мужчин по возрастам, причины повышенного и пониженного
Анализ на уровень D-димера назначают для оценки процесса свертываемости крови и растворения кровяных сгустков. Отклонения в показаниях позволяют своевременно диагностировать патологии кровеносной системы — тромбофилия, легочная эмболия, варикоз.
D-димер — что это, нормы для мужчин и женщин
D-димер — белковое соединение, получается при распаде фибрина во время растворения кровяных сгустков. Содержит два D-фрагмента белка фибриногена, которые соединяются между собой. Синтез вещества запускается одновременно в процессом формирования тромбов.
На выработку D-димера влияют следующие факторы:
При беременности в I триместре — до 286 нг/мл, во II — до 457 единиц, в III — не более 644 нг/мл. Для людей старше 50 лет с подозрением на тромбоз глубоких вен показатели корректируются. Для расчета количество лет умножают на 5. Результат показывает допустимое значение D-димера в нг/мл.
Показания для анализа на D-димер
Анализ на D-димер назначают для оценки коагуляции и фибринолиза, для выявления болезней кровеносной системы. Исследование проводят в рамках коагулограммы. Для исследования необходима венозная кровь, сдавать ее нужно утром натощак или через 4 часа после последнего приема пищи. За сутки до обследования необходимо избегать физического и эмоционального переутомления, не употреблять алкоголь, жареную и жирную пищу, блюда с пряностями и уксусом.
Показания для назначения анализа:
Во время беременности анализ назначают при угрозе прерывания, преждевременных родах, при эклампсии и преэклампсии, преждевременной отслойки плаценты. Регулярно проверять уровень D-димера необходимо женщинам, которые принимают противозачаточные таблетки или проходят заместительную гормональную терапию.
Анализ на D-димер не позволяет определить место локализации тромбов, поэтому для постановки точного диагноза назначают дополнительные анализы и обследования. Это КТ-ангиография, ультразвуковое компрессионное дуплексное ангиосканирование, флебография с контрастом, МРТ. Назначают клинический анализ крови, тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, протромбинового и тромбинового времени, активности антитромбина III, волчаночного антикоагулянта.
Причины повышения и снижения уровня D-димера
Увеличение показателей чаще всего свидетельствует о наличии тромбов в венах или артериях. Это тромбоз глубоких вен, легочная и артериальная тромбоэмболия, венозный тромбоз.
В группу риска входят люди преклонного возраста, лица с ожирением, беременные женщины. Венозные тромбоэмболические осложнения нередко развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта, серьезных травм и обширных ожогов.
Другие причины повышения концентрации D-димера:
Уровень D-димера начинает возрастать на начальных сроках беременности, к концу III триместра показатели выше нормы в 3-4 раза. Но при эклампсии и преэклампсии, внутриутробной гибели плода концентрация белка достигает критических значений.
Физиологическое увеличение концентрации D-димера после оперативных вмешательств или лечения тромболитками, у людей старше 80 лет. Ложно высокие результаты могут быть при повышенном титре ревматоидного фактора.
Значения D-димера ниже 243 единиц показывает, что тромботические осложнения отсутствуют. Уменьшение концентрации наблюдается при нарушении синтеза тканевого активатора плазмогенеза, во время терапии антикоагулянтам.
Низкие показатели могут указывать на небольшой размер тромба или, если с момента образования кровяного сгустка прошло более двух недель.
Низкий D-димер опасен для беременных. Значительное снижение показателей может стать причиной сильной кровопотери во время родов, кровотечений на поздних сроках. При таких рисках женщину необходимо госпитализировать.
Посетить флеболога, терапевта или кардиолога необходимо при частых приступах тахикардии и аритмии, тошноты и рвоты, боли в области сердца. Если появляются частые беспричинные кровотечения, болят мышцы и живот, уменьшается количество суточной мочи, кожа приобретает синюшный оттенок.
Анализ назначают при коронавирусной инфекции.
О наличии тромбоза глубоких вен свидетельствует отечность, боль, чувство онемения в ногах, дискомфорт возрастает при физических нагрузках. В области образования тромбов кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.
При тромбоэмболии сосудов легких внезапно возникает сильная одышка, сложно дышать, начинается кровохарканье. Беспокоит сильная боль и ощущение сдавливания в грудной клетке.
При беременности анализ на D-димер необходимо сделать при частых приступах головной боли, выраженном токсикозе, слабости, отеках. О патологических состояниях свидетельствует повышение артериального давления, наличие белка в моче.
Что делать, если показатели D-димера выше нормы?
При выявлении тромбов необходимо пить кроворазжижающие препараты. Принимать их можно только по назначению врача, самолечение приведет к опасным осложнениям.
Из народных средств снизить вязкость крови поможет зеленый чай с имбирем и корицей, варенье из малины, натуральный апельсиновый сок. Чтобы снизить риск образования тромбов, в рацион необходимо включить куркуму, кайенский перец, лосось, миндаль и оливковое масло, чеснок.
D-димер — важный показатель работы кровеносной системы. Анализ необходимо сдавать людям с высоким риском развития болезней сердца, сосудов, при нарушении свертываемости крови. Диагностика позволят вовремя выявить наличие тромбов, избежать возникновения опасных или смертельных последствий.
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.