что принимать при кислородном голодании головного мозга

Нарушение мозгового кровообращения

Диагностика головной боли – комплексное обследование

Кровоснабжение головного мозга – это его питание. Мозгу для нормального функционирования необходима высокая скорость клеточного метаболизма (обмена веществ), что требует отличной циркуляции крови, несущей кислород. Ведь именно мозг потребляет 25% поступающего при дыхании кислорода.

Причины ухудшения кровообращения головного мозга

При некоторых патологиях происходит стеноз (сужение) просвета сосуда или его обтурация (закупорка). В результате замедляется скорость кровотока, в отдельных участках мозга возникает ишемия (кислородное голодание ткани), приводящее к некрозу (омертвлению) ткани.

Факторами риска являются:

Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

Для ОМНК характерны следующие симптомы:

При ХНМК развивается следующая симптоматика:

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга включают:

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

Профилактика инсульта включает:

Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».

Источник

Препараты для улучшения работы мозга

Работоспособность мозга зависит от его кровоснабжения. Из крови орган получает столь необходимый кислород. Если его не хватает, человек страдает от нарушений когнитивных функций. В условиях экстремальных нагрузок, требующих повышенной умственной активности, естественных ресурсов не хватает, и мозг требует подпитки. При наличии проблем с кровообращением эта потребность многократно возрастает.

В такой ситуации помогают препараты для повышения мозговой активности. Мы разберемся, как они действуют, кому их следует принимать и как их правильно выбрать.

Ноотропы: что это такое?

Ноотропы – это группа средств для улучшения высших функций головного мозга. Она объединяет в себе:

Им ошибочно приписывают несуществующее действие – развитие интеллектуальных способностей у детей и взрослых. Это заблуждение. От приема таблетки никто умнее не становится. Но если высшие психические функции начинают угасать, их можно вернуть на прежний уровень. Для этого нужно устранить причину – переутомление, гипоксию или иные мозговые нарушения. В этом и заключается назначение ноотропных препаратов.

Принцип действия препаратов для улучшения памяти

Для повышения активности ЦНС имеют значение и такие терапевтические эффекты этих препаратов:

Цель приёма ноотропов – в улучшении мозгового кровообращения и нормализации метаболических процессов в нервных клетках. Параллельно повышается скорость образования нейронных связей и наращивается их число. Это и приводит к активизации мозговой деятельности. То есть на фоне лечения нарушений ноотропы действуют как стимуляторы работы самого органа.

Что дает человеку повышение активности головного мозга

Ноотропы называют стимуляторами познавания. Прием таких лекарств или витаминов усиливает способности к обучению за счет комплексной активизации работы ЦНС:

В зависимости от действующего вещества, могут наблюдаться дополнительные эффекты. Одни обладают седативным действием, другие помогают выйти из депрессии. Есть лекарства, помогающие отрегулировать режим сна и бодрствования.

Стимуляторы активности головного мозга нередко объединяют в одну группу с нейропротекторами. Они защищают орган от тяжелых последствий нарушений кровообращения, препятствуют разрушению клеток, помогают притормозить деменцию.

Показания к приему

Ноотропные средства назначаются при диагностировании нарушений мозговой деятельности. Они могут быть связаны с травмами головы, проблемами с кровообращением, интоксикацией. Чаще всего ноотропы выписывают при:

В этих случаях речь идет о лекарственных препаратах. Для повышения умственной работоспособности можно обойтись хорошим витаминным комплексом.

Противопоказания к приему

Ноотропы считаются одними из самых безопасных лекарств. Абсолютных противопоказаний к их приему нет. Хотя врачи не рекомендуют употреблять их, если не диагностировано какое-либо нарушение мозговой активности. Не выписывают их беременным и младенцам.

Отдельные препараты имеют побочные эффекты. Их нежелательное появление и может стать относительным противопоказанием к приему. Сюда относят:

Так, если у человека наблюдается психомоторное возбуждение, лекарство для мозговой активности может лишь усугубить ситуацию. Сонливость проявляется не у всех. Перед тем как садиться за руль, стоит понаблюдать за своим состоянием после приема медикаментов.

Группы средств для улучшения работы мозга

Пирацетам был первым в мире ноотропом. Его разработали еще в 1963 году как замену психостимуляторам, выигрывающую за счет отсутствия побочных эффектов. Это вещество стало родоначальником группы рацетамов, улучшающих память.

В категории ноотропов также можно найти:

Нейропротекторы иногда отождествляют с ноотропами, но между ними есть различие. Нейропротекторы – это препараты смешанного действия. Они имеют более широкий спектр эффектов.

Рейтинг лучших препаратов для улучшения работы мозга

Несмотря на большой выбор препаратов ноотропного действия в аптеках, среди них есть прочно утвердившиеся лидеры. В первую очередь это упомянутый Пирацетам. Его выпускают в форме таблеток, капсул и инъекций.

Но есть еще много хороших средств аналогичного действия. Они отличаются действующими веществами и доминирующими эффектами. В первую пятерку вместе с Пирацетамом входят:

Витамины для улучшения работы мозга

Если серьезных нарушений в работе мозга не выявлено, злоупотреблять лекарствами не стоит. Решить задачу повышения концентрации внимания или способности к обучению можно с помощью витаминов:

Чудесной таблетки, которая разом решит все проблемы когнитивной сферы, не существует. Но правильно выявленная причина нарушений позволяет подобрать подходящее средство для их коррекции.

Источник

Чем опасен дефицит кислорода и как с ним справиться

Если вы часто испытываете усталость и сонливость — даже после девяти часов сна, у вас учащается пульс и кружится голова, когда вы резко встаете, — эти симптомы могут говорить о гипоксии. Разбираемся, что такое дефицит кислорода, чем опасна гипоксия и как ее избежать.

Дыхание — ключевой процесс в организме. Если без воды и еды человек может обходиться несколько дней, то без дыхания — всего несколько минут. К уровню кислорода чувствительны все клетки нашего организма, кислород для них — главный источник энергии. Красные кровяные тельца (эритроциты) забирают кислород из легких и переносят его к каждой клетке, доставляя обратно углекислый газ. Хроническая гипоксия организма чаще всего развивается у жителей городов с очень грязным воздухом. Особенно внимательно к проблеме нехватки кислорода следует относиться в период пандемии COVID-19, поражающего дыхательные пути.

Причины кислородного дефицита

Хроническое кислородное голодание может развиваться по многим причинам:

Неполноценное питание. Оно приводит к недостатку витаминов и микроэлементов, прежде всего железа и витаминов группы B, необходимых для усвоения кислорода. Железо — основной элемент гемоглобина — сложного белка крови, из которого состоят эритроциты, переносящие кислород.

Болезни дыхательных путей. Если вы тяжело болели бронхитом или пневмонией, есть вероятность, что некоторые альвеолы (пузырьки в легких, через которые кислород попадает в кровь) зарубцевались — медики называют это явление фиброзом. Так наш орган дыхания частично утрачивает способность поглощать кислород. Чтобы предотвратить фиброз, нужно долечивать воспалительные процессы и выполнять рекомендации врачей. Например, ходить на физиопроцедуры.

Плохая экологическая обстановка. Большую опасность представляет высокая концентрация в воздухе оксида углерода. При вдыхании это вещество соединяется с гемоглобином и нарушает газообмен в организме. Некоторые вредные газы (например, двуокись серы и диоксид азота) разрушают структуру легких.

Нехватка кислорода в воздухе. Это особо ощутимо в высокогорных районах или в душных, непроветриваемых помещениях.

Патологические состояния. В частности, к гипоксии могут приводить астма, ожирение, сахарный диабет, анемия, перенесенные сердечно-сосудистые заболевания.

Никотиновая зависимость и злоупотребление алкоголем. Никотиновые смолы закупоривают альвеолы, а пары этанола, выходя через легкие, растворяют сурфактант — жировое вещество, которое не дает альвеолам слипаться. Обе привычки со временем уменьшают «рабочую площадь» легких.

Малоподвижный образ жизни или чрезмерные физические нагрузки. Люди, предпочитающие сидячий образ жизни, дышат поверхностно, не получая нужного объема кислорода. Перегрузочная гипоксия развивается при нарушении его поглощения тканями на фоне повышенной активности, когда потребность в кислороде значительно превышает его реальный приток к органам.

Проблемы с сосудами. Кровь, насыщенная кислородом, должна свободно попадать ко всем клеткам организма. Атеросклеротические бляшки или варикоз мешают свободному току крови. Хронический стресс также приводит к спазму сосудов.

Признаки гипоксии

Напрямую зависят от степени нехватки кислорода. Острая гипоксия развивается в течение нескольких минут либо часов под воздействием одной из названных выше причин и имеет ярко выраженные симптомы (например, при аллергическом отеке легких). Такая форма требует немедленной медицинской помощи, так как несет необратимые последствия для организма. А вот хроническая гипоксия может незаметно развиваться месяцами, иметь невыраженные симптомы. Она не менее опасна для организма! Как понять, что не хватает кислорода? Стоит быть внимательнее к своему организму и обязательно обратиться к врачу, если продолжительное время у вас наблюдается больше двух следующих симптомов:

повышенная сонливость (особенно в дневное время),

слабая концентрация внимания и ухудшение памяти,

бледность или синюшность кожных покровов,

частое, глубокое дыхание,

быстрое сердцебиение — тахикардия,

низкое артериальное давление,

Обратите внимание на свои руки. При хронической гипоксии ногти приобретают округлую форму, а фаланги пальцев утолщаются.

Быстро понять, связано ли плохое самочувствие с дефицитом кислорода, можно с помощью прибора — пульсоксиметра. Внешне он похож на прищепку. Наденьте пульсоксиметр на палец — и через несколько секунд на экране прибора появится показатель насыщения крови кислородом. В норме он не должен быть ниже 95%. Принцип работы прибора основан на способности гемоглобина, связанного с кислородом, поглощать больше инфракрасного излучения, чем гемоглобин без кислорода. Это и позволяет определить кислородное голодание благодаря контакту устройства с кожей.

К чему приводит гипоксия

Если на протяжении долгого времени у вас мало кислорода в организме, то нарушается работа всех его систем. Без устранения причины патологические изменения станут необратимыми. Гипоксия организма значительно ухудшает качество жизни, повышает риски инфарктов, инсультов, развития деменции и других повреждений нервной системы.

Слабость и усталость

При недостаточном поступлении кислорода человек испытывает постоянную усталость, даже после продолжительного сна. Может наблюдаться саркопения — истощение мышечной массы, тело становится дряблым и слабым независимо от количества походов в спортзал. Причина кроется в нарушении работы митохондрий. Эти органеллы, находящиеся внутри клетки, — одни из самых важных ее составляющих: они производят энергию для всех процессов, протекающих в организме. Для полноценной работы этим маленьким энергетическим станциям требуется кислород. Митохондрии потребляют до 80% вдыхаемого кислорода, даже незначительное снижение его уровня нарушает процесс выработки энергии.

Гипоксия чаще вызывает голод

При нехватке кислорода организм начинает вырабатывать энергию из глюкозы. Мозг требует углеводов — появляется неконтролируемая тяга к сладкому и перекусам. Вероятность набрать лишний вес при хронической гипоксии очень высока.

Последствия для центральной нервной системы

Она страдает одной из первых. Головной мозг нуждается в 20% всего поступающего в организм кислорода. Поэтому даже при незначительном снижении его уровня в крови сразу проявляются такие симптомы, как головная боль, сонливость, заторможенность, нарушение внимания. Более тяжелая форма гипоксии ведет к дезориентации, нарушению работы сознания, отеку головного мозга и даже смерти.

Гипоксия зашлаковывает организм токсинами

Кислород — окислитель, сжигающий поступающие в организм вещества, также он нужен и для устранения вредных продуктов их распада и токсинов. Нехватка кислорода нарушает процессы детоксикации. Организм запускает альтернативную программу получения энергии — анаэробный гликолиз (расщепление углеводов без участия кислорода). В результате организм закисляется, накапливаются молочная кислота и другие опасные продукты, которые разрушают наши клетки.

Гипоксия и боль

Для кислородного голодания характерны не только мигрени. При гипоксии распространены и мышечные ноющие боли из-за скопления молочной кислоты в тканях.

Гипоксия ухудшает работу сердца и кровеносной системы

При отсутствии кислорода сердечная мышца (миокард) ослабевает, плохо качает кровь, со временем возникает хроническая сердечная недостаточность. Длительный недостаток кислорода может стать причиной инфаркта.

Как избежать гипоксии

Лучшая профилактика — здоровый образ жизни. Постарайтесь свести к минимуму воздействие негативных внешних и внутренних факторов, мешающих хорошему усвоению кислорода.

Прежде всего — наладьте питание. Чтобы обеспечить кровь качественными эритроцитами, необходимо регулярное поступление витаминов и минералов. Помните о правиле «радуга на тарелке»: съедайте за день пять-семь разных видов фруктов и овощей, старайтесь подбирать овощи разного цвета. Для хорошего усвоения кислорода в легких в рационе должны присутствовать жиры. Их недостаток вызывает нехватку сурфактанта — вещества, которое не дает слипаться альвеолам. Именно жиры являются источником энергии при гипоксии. Разумеется, речь не идет о вредных трансжирах — забудьте о зажаренном до хрустящей корочки стейке. Добавьте в ежедневный рацион продукты, богатые полезными жирами, — рыбу, оливки, орехи и семена, яйца, растительные нерафинированные масла.

Помните о негативном влиянии алкоголя и табака на ваши легкие. Лучше отказаться от них вообще либо свести их употребление к минимуму. Умеренные физические нагрузки помогают восполнить уровень кислорода в крови. 10 тыс. шагов в день — самый простой рецепт здоровья. Включите в ежедневную программу аэробные упражнения: бег, плавание, танцы, велосипед, скандинавская ходьба. Не зря же их называют «кислородной тренировкой»!

Дыхательная гимнастика в хорошо проветренном помещении или на свежем воздухе увеличит поступление кислорода в считанные минуты. Утром такая практика бодрит не хуже чашки кофе. В течение дня можно совершать пятиминутные сессии диафрагмального дыхания. Сядьте на стул, сделайте глубокий вдох, медленно выдохните, втянув живот и задержав дыхание (выдох должен быть дольше, чем вдох!). Так мы искусственно вызываем короткую гипоксию, после которой организм, испугавшись отсутствия воздуха, усваивает в несколько раз больше кислорода, чем обычно.

Подписывайтесь на наш канал в Яндекс.Дзен.

Источник

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник