Что значит эндогенное заболевание
Что значит эндогенное заболевание
Различают три группы психических нарушений сосудистого генеза: экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.
ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Эти расстройства могут быть преходящими и стойкими. К преходящим экзогенно-органическим расстройствам относятся оглушенность, спутанность, корсаковский синдром и др., к стойким — хронические астенические состояния, психоорганические расстройства, не достигающие степени деменции, и сосудистое слабоумие Поскольку последнее представляет наиболее клинически очерченное и значимое состояние, оно рассматривается отдельно.
ПРЕХОДЯЩИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.
Оглушенность возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) Ее глубина и продолжительность являются одним из основных показателей тяжести нарушения мозгового кровообращения
Спутанность также является типичным психопатологическим признаком острого расстройства мозгового кровообращения. Она наблюдается в 33—50 % случаев ишемического инсульта, в 53—88 % случаев геморрагического инсульта и в 29 % случаев преходящих нарушений мозгового кровообращения [Gustafson Y., 1991]. При состоянии спутанности наряду с легкой оглушенностью (обнубиляцией) отмечаются выраженная истощаемость и неустойчивость внимания, фрагментарность мышления, дезориентировка во времени и месте, порой с ложной ориентировкой, ослабление памяти. Часто наблюдаются делириозные и онирические элементы. Спутанность может протекать как на вялоапатическом или благодушно-эйфорическом эмоциональном фоне, так и сопровождаться страхом, тревогой с выраженным двигательным беспокойством. Нередки, особенно у больных старческого возраста, экмнестические элементы, порой с картинами «жизни в прошлом», с имитацией фрагментов из былой профессиональной деятельности или семейно-бытовых сцен («острый старческий делирий» — по С Г. Жислину, 1967) Типичны флюктуации состояния Характерно усиление явлений спутанности в ночное время. Степень выраженности спутанности в каждом конкретном случае бывает различной: от легкой, когда больные несколько заторможены или суетливы и при этом растеряны и рассеяны, — до грубой инкогеренции с речевой бессвязностью В широких пределах колеблется и ее продолжительность — от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев Такие затяжные состояния подострой спутанности могут ошибочно оцениваться как слабоумие. Однако от последних они отличаются, во-первых, значительной лабильностью состояния, во-вторых, «противоречивостью» мнестических нарушений, когда больной, например, может назвать день недели или число, но неправильно определяет месяц или время суток; не столько забывает текущие события, сколько путает их последовательность; наконец, наличием повторяющихся кратковременных вечерних или ночных эпизодов грубой дезориентировки с отрывочными зрительными или слуховыми галлюцинациями с суетливостью. Состояния спутанности могут быть (особенно в старости) основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения (чаще микроинсульта или лакунарного инфаркта) при рудиментарной неврологической симптоматике.
Предполагается, что в генезе острой спутанности, возникающей при нарушении мозгового кровообращения, имеют значение угнетение функции холинергической системы, а также повышение уровня кортизола, связанные с ишемией мозга [Gustafson Y., 1991]. Указывается и на роль локализации инсульта: чаще спутанность наблюдается при инфарктах задней мозговой артерии правого полушария [Бабенкова С. В, 1971]. Спутанность при инсульте является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о большой вероятности летального исхода или развития деменции [Gustafson Y, 1991] Впрочем, появление спутанности у больного старческого возраста с сосудистой патологией мозга далеко не всегда указывает на острое нарушение мозгового кровообращения. Она может быть обусловлена ре альной патологией, а также рядом других экзогенных факторов (заболеваниями легких, побочным действием лекарственных средств). Наличие выраженных делириозных или онирических компонентов особенно характерно для присутствия токсического фактора. Возможны состояния спутанности как эквиваленты эпилептических припадков при инфарктах базальных отделов височных лобных долей мозга. Поэтому важны не только тщательная психопатологическая дифференциация спутанности у больных с сосудистой патологией головного мозга, но и выяснение ее конкретных причин. Такие термины, как «сосудистая» и тем более «атеросклеротическая» спутанность, употреблять в таких случаях нецелесообразно: они являются устаревшими и не отражают конкретных механизмов развития спутанности у больного сосудистым поражением мозга.
Спутанность, согласно критериям МКБ-10, относится к рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами». Корсаковский синдром следует отграничивать от состояний спутанности, хотя он и связан с ней психопатологическими переходами. Он характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны конфабуляции, иногда довольно развернутые. В отличие от состояний спутанности появление амнестического синдрома не только более однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения, но и на его возможную локализацию — медиально-лобно-височные (гиппокамп) отделы, особенно правого полушария [Бабенкова С. В., 1971], или таламус. При развитии амнестического синдрома также не следует спешить с постановкой диагноза деменции, так как этот синдром может оказаться в значительной степени обратимым, т. е. представлять собой одну из разновидностей «переходных синдромов» (по H. Wieck, 1956). Этот синдром по МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».
К более редким синдромам, наблюдающимся у больных с инсультами, относятся эйфорически-псевдопаралитические и апатико-абулические состояния [Штернберг Э. Я., 1969]. Возможность значительной редукции переходных органических синдромов, особенно у лиц сравнительно молодого возраста, перенесших геморрагические инсульты в результате разрыва аневризмы, не исключается и через 1—2 года после инсульта [Медведев А. В., 1972]. К имеющим локальное значение острым экзогенно-органическим симптомам относятся также различные нарушения схемы тела, анозогнозия [Боголепов Н. К., 1964].
Что значит эндогенное заболевание
Различают методы активной терапии, направленной на купирование проявлений болезни в период приступа (фазы), и профилактической терапии, целью которой являются предупреждение рецидивов заболевания и удлинение ремиссии (интермиссии). По характеру воздействия выделяют медикаментозную и другую биологическую терапию и психотерапию. Последняя при аффективном психозе носит вспомогательный характер.
Выбор конкретных терапевтических методов связан с клиническими особенностями каждой из форм аффективного психоза, а также с этапом развития болезни и индивидуальными особенностями пациента.
Желаемый терапевтический эффект достигается, как правило, при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс — до 30 мг, хлорпротиксен — до 150 мг, терален — до 30 мг в день) или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг, элениум — до 30 мг, седуксен — до 30 мг). На этапе обратного развития депрессии предпочтение вновь отдается так называемым атипичным антидепрессантам, или антидепрессантам второго поколения (пиразидол, эмовит, тимелит, лудиомил, инказан), наиболее эффективным при неглубоких депрессиях невротического уровня. Согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать антидепрессивную терапию в течение 6 мес после достижения терапевтического эффекта (для его закрепления).
При биполярных разновидностях аффективного психоза, в клинической картине которых депрессивные состояния имеют преимущественно эндогенную структуру (по типу классической- меланхолии или астеноадинамической депрессии), положительный эффект терапии отмечается в большинстве случаев применения больших доз трициклических антидепрессантов стимулирующего действия — мелипрамина и его аналога депсонила (до 250 мг в день), гидифена (до 150 мг), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием — пароксетина (паксила) по 20—40 мг в день, циталопрама (ципрамила) по 20—30 мг в день, флувоксамина (150—200 мг в день) или антидепрессанта балансирующего действия — миансерина (до 210 мг). Значительно реже, чем в случаях атипичных депрессий, для достижения терапевтического эффекта приходится использовать сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как правило, стимулирующего действия (трифтазин —до 5—10 мг, эглонил —до 600 мг в день). В случаях, когда «классические» депрессии эндогенной структуры достигают психотического уровня, эффективны инфузионные методы введения антидепрессантов, в частности мелипрамина, а также стрессовые виды лечения (метод внезапного «обрыва» терапии, ЭСТ), плазмаферез [Костицын Н. В., 1995], иглорефлексотерапия, метод продолжительного акупунктурного раздражения.
Необходимо учитывать не только характер полярности аффекта в течении болезни, но и преобладающий полюс (депрессивный или маниакальный) фазно-аффективных расстройств при биполярном течении, а также то, что нередко они развиваются в структуре сдвоенных, строенных фазных состояний или когда на том или ином этапе болезни возникает тенденция к континуальной смене фаз, характерной для биполярной формы с преобладанием маний и отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза, начинающегося с маниакальной фазы. В этих случаях затруднения возникают как при выборе антидепрессантов, так и при оценке оптимальных сроков антидепрессивной терапии. Несмотря на то что в структуре анергических депрессий ведущим является адинамический компонент, назначение мощных антидепрессантов стимулирующего действия, например мелипрамина или ингибиторов МАО, оказывается малооправданным, гак как часто приводит к быстрой инверсии аффекта с последующим более ранним формированием континуального течения заболевания. Более целесообразно в этих случаях применение антидепрессантов мягкого действия — пиразидола, инказана. Эффективность последних в целом проявляется несколько позже, чем мелипрамина, — на 2—4-й неделе лечения, но инверсия аффекта наблюдается значительно реже. Суточные дозы пиразидола—150—200 мг, инказана — 350—400 мг. Длительность лечения антидепрессантами должна быть минимальной. При исчезновении признаков депрессии их быстро отменяют, что в большинстве случаев способствует выходу в ремиссию. Если прием антидепрессантов по терапевтической схеме более длителен, то добиться выхода в ремиссию труднее, так как депрессивные состояния сразу же переходят в гипоманиакальные или маниакальные. В этих случаях для более устойчивого терапевтического эффекта целесообразно сочетание антидепрессантов с сонапаксом. При такой лечебной схеме после депрессии можно добиться периода ровного настроения. Некоторые авторы придерживаются противоположного мнения и считают целесообразным при континуальной смене фаз сохранять антидепрессанты в терапевтической схеме даже по окончании депрессии, полагая, что это способствует стабилизации состояния [Звягелъский М. А., 1987; Мосолов С. Н., 1995]. При неэффективности назначенной терапии иногда целесообразно прибегать к ЭСТ или сочетать основное лечение с назначением карбамазепина, что иногда помогает разорвать континуальный цикл.
В целом при лечении разновидностей эндогенного аффективного психоза выявляется несколько большая эффективность типичных антидепрессантов при отчетливо биполярном типе течения заболевания, тогда как при монополярном депрессивном психозе обнаружен больший эффект атипичных антидепрессантов. Еще нагляднее такая закономерность проявляется при анализе зависимости терапевтической активности антидепрессантов от синдромальной характеристики депрессивного состояния и его тяжести. Лечебный эффект атипичных антидепрессантов в большей мере наблюдается при тревожно-фобических, сенестоипохондрических и астеноадинамических депрессиях, в меньшей мере — при классических депрессивных состояниях с явлениями витальности, заторможенности, витальной тоски или тревоги и болезненной анестезии. В этих случаях значительно больший эффект дают типичные Трициклические антидепрессанты.
При монополярном маниакальном психозе, когда маниакальные состояния развиваются по типу «мании без мании», в клинической картине которых собственно маниакальный аффект представлен в неразвернутом виде, а преобладают явления односторонней повышенной активности больных, эффективны производные бутирофена (галоперидол, триседил) и нейролептики фенотиазинового ряда седативного действия (хлорпромазин). Их назначают внутрь в умеренных дозах (галоперидол до 9 мг, а аминазин до 150 мг в сутки). Продолжительность активной терапии обычно равняется 4—5 мес. Преждевременное снижение дозы препаратов или отмена их при кажущейся нормализации состояния приводят к резкому нарастанию маниакальных расстройств. Только по мере стойкого уменьшения интенсивности маниакальных расстройств дозы препаратов постепенно снижаются. Иногда при повторных фазах для их купирования используют комбинацию галопе ридола с карбонатом лития в суточной дозе, превышающей средние профилактические (до 1200—1500 мг).
При лечении маниакальных состояний нейролептики целесообразно комбинировать с солями лития, увеличивая их дозу в процессе лечения в 1,5—2 раза (до 1200—1500 мг) по сравнению с профилактической. Содержание лития в крови при таком лечении достигает 0,9—1,2 ммоль/л. Такая терапевтическая методика приводит к более быстрой редукции остроты развернутых болезненных проявлений при сохранении, однако, общей длительности фазы вследствие остающихся более стертых маниакальных расстройств. Для достижения положительного эффекта суточная доза нейролептиков при сочетании с солями лития может быть уменьшена на 30 %• Такая комбинированная терапия особенно эффективна при купировании классической веселой мании. Поскольку при отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза клиническая картина веселой мании часто по интенсивности расстройств достигает лишь гипомании, в этих случаях наиболее эффективно сочетание солей лития с сонапаксом (до 100 мг/сут). 602
Особенности клинической динамики эндогенного аффективного психоза с тенденцией к утяжелению при развитии в его клинической картине смешанных состояний обусловливают необходимость применения у этих больных на высоте психотического состояния более интенсивных мер. Психофармакотерапия смешанных аффективных состояний должна строиться с учетом их психопатологической структуры и возможности ее видоизменения в динамике заболевания. Терапевтическая тактика предусматривает во всех случаях комбинированное применение нейролептических и тимолептических психотропных препаратов, оказывающих целенаправленное воздействие как на маниакальные, так и на депрессивные компоненты аффективных проявлений. В этих случаях применяют психотропные препараты, которые являются не только наиболее адекватными при аффективных состояниях определенного полюса, но и в наименьшей степени способствуют инверсии аффекта (галоперидол — по 6—12 мг/сут, тиоридазин — по 300—500 мг/сут, пиразидол — по 100—300 мг/сут). При этом конкретный выбор препарата, его доз и сочетаний максимально индивидуализирован. Выбор базисного препарата определяется в первую очередь полюсом тимического компонента смешанного состояния. После редукции последнего определяют дальнейшую тактику терапии, т. е. при лечении смешанных аффективных состояний необходимо в большей мере использовать динамический принцип терапии, учитывающий видоизменение структуры смешанного состояния в ходе лечения и предусматривающий своевременное адекватное изменение назначений.
У больных монополярным депрессивным психозом для профилактики рецидивов применяют финлепсин (карбамазепин), который оказывает явное редуцирующее влияние на депрессивные расстройства. Суточная доза препарата—600—1200 мг. Имеются данные [Раюшкин В. А., 1998] о положительном профилактическом действии верапамила при монополярно-депрессивной разновидности аффективного психоза (240—480 мг в день). При монополярной разновидности заболевания особое значение в период ремиссий приобретают также мероприятия, направленные на устранение влияния неблагоприятных экзогенных факторов (психогенных и соматогенных) для профилактики реактивной лабильности, поскольку механизм реактивного фазообразования в данном случае является ведущим. В этот период необходимо установление благоприятной микросоциальной среды во избежание внешних стрессовых воздействий. На первый план выступают индивидуальная психотерапия, стремление к дезактуализации тягостных внутрисемейных переживаний и конфликтных производственных отношений. Такое социореабилитационное воздействие способствует сглаживанию явлений реактивной лабильности, предотвращению психогенной провокации рецидивов фазно-аффективных состояний и сохранению хорошей социально-трудовой адаптации больных. На этапе амбулаторного наблюдения у этих больных следует поддерживать стремление к повышению образовательного и профессионального уровня.
При монополярном маниакальном психозе недостаточно критическое: отношение больных к своему заболеванию служит причиной нерегулярного приема нормотимических препаратов с профилактической целью, поэтому мероприятия по вторичной профилактике в основном сводятся к систематическому активному наблюдению и индивидуальной психотерапии.
У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза, в картине которого преобладают маниакальные расстройства, профилактический эффект достигается сочетанным применением солей лития и финлепсина. Как правило, в этих случаях доза лития или сохраняется на уровне обычной профилактической (750—900 мг), или же при нежелательных побочных эффектах понижается наполовину. Финлепсин же назначают в обычных профилактических дозах (600—1200 мг в день) с учетом терапевтического эффекта и побочных проявлений. При развитии смешанных аффективных состояний показана также профилактическая терапия солями лития, а при тенденции к непрерывной смене фаз удается добиться профилактического эффекта при использовании карбамазепина, который сглаживает континуальные проявления, а иногда разрывает непрерывность смены фаз [Костюкова Е. Г., 1989]. В настоящее время имеется достаточно сведений о высоком профилактическом эффекте нифедипина, противорецидивное действие которого в основном направлено на редукцию маниакальных фаз [Снедкова Л. В., 1996]. Социореабилитационные мероприятия в этих случаях сводятся к исключению условий, являющихся потенциальными источниками психотравм, избежанию большой физической или умственной нагрузки, сохранению прежнего уровня трудовой адаптации.
У больных с отчетливо биполярной разновидностью болезни, учитывая исключительно аутохтонное развитие фаз, все рекомендации в основном должны сводиться к регулярной профилактической лекарственной терапии. Предпочтительно назначение солей лития. В тех случаях, когда использование солей лития невозможно из-за побочных эффектов или они оказывают недостаточный эффект, можно рекомендовать назначение солей лития через день в сочетании с финлепсином.
Лечение аффективных психозов имеет некоторые особенности, зависящие от возраста больных. Так, при фармакотерапии юношеских аффективных расстройств [Цуцульковская М. Я. и др., 1993] было выявлено, что трициклические антидепрессанты при лечении юношеских депрессий малоэффективны. Применение этих препаратов связано с большим, чем у взрослых, риском побочных эффектов и осложнений, которые могут развиваться при меньших терапевтических дозах. Они проявляются в виде расстройств, связанных с действием трициклических антидепрессантов на холинергические рецепторы (ортостатические явления, задержка мочи и др.), неврологических осложнений (эпилептиформные припадки, дезориентировка, делириозные явления и др.). Осторожное применение этих средств требуется также в связи с повышенной опасностью реализации больными с помощью трициклических антидепрессантов столь частых у них и не соответствующих тяжести аффективных нарушений суицидальных тенденций.
Высокоэффективны при юношеских депрессиях селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Они особенно важны при лечении затяжных юношеских депрессий с преобладанием астеноадинамических и когнитивных расстройств по типу «юношеской астенической несостоятельности». При юношеских аффективных расстройствах показано также применение ингибиторов обратного захвата серотонина и нормотимиков (соли лития, карба-мазепин) в сочетании с нейролептиками (стелазин, этаперазин, неулептил), что обусловлено частотой в их клинической картине когнитивных и психопатоподобных нарушений. Необходимым условием курирования больных с юношескими аффективными расстройствами является проведение поддерживающей и профилактической терапии вне стационара для предупреждения часто возникающих рецидивов.
Важной особенностью терапевтической тактики при лечении юношеских аффективных психозов является необходимость применения комплексного психофармакологического и психотерапевтического подхода [Копейко Г. И. и др., 1995].
В детском возрасте используются те же препараты, что и у взрослых больных (антидепрессанты, соли лития и др.), но, естественно, в адаптированных к возрасту дозах и с большей осторожностью.
Помимо медикаментозной биологической терапии аффективных расстройств, в случаях особенно тяжелых терапевтически резистентных депрессий применяют также электросудорожную терапию, а при сезонных депрессиях фототерапию (лечение ярким светом) и лечение методом лишения сна (см. том 1, главу 7, раздел «Биологическая терапия»).
В настоящее время интерес к психотерапии депрессий несколько повысился. Это объясняется ростом числа больных и патоморфозом заболевания с увеличением числа стертых, атипично протекающих и затяжных депрессивных расстройств.
Помимо индивидуальной психотерапии, в том числе в процессе повседневного контакта врача с пациентом, большое значение при депрессиях придается групповой психотерапии. Хотя психотерапия, по общему признанию, не приводит к снятию эндогенной симптоматики, занятия в психотерапевтической группе способствуют возникновению у пациентов чувства принадлежности к ней и большей безопасности, изменению представлений о неповторимости и исключительности их заболевания, уменьшению в связи с этим напряженности, перестройке отношения к своей болезни, укреплению веры в успех лечения, повышению самооценки, выработке более адекватных жизненных планов [Днепровская С. В., 1975].
Групповая психотерапия (различные вербальные и невербальные приемы) при эндогенных депрессиях обычно сочетается с биологической терапией и проводится после снятия острой психотической симптоматики.
Различно отношение психотерапевтов к возможности обсуждения в группе вопросов, связанных с суицидальными тенденциями. Некоторые врачи полагают, что пациентов с суицидальными намерениями вообще не следует включать в группу, полагая, что они могут усилиться. Другие, напротив, считают это необходимым, так как работа в группе может способствовать выявлению скрытых суицидальных тенденций.
Особенно важна психотерапия у больных подростково-юношеского возраста, так как в этот период формируются основные системы, обеспечивающие социальное поведение человека, создается система межличностных взаимодействий и связей, поэтому аффективные расстройства, даже если они протекают относительно легко и обратимо, нередко приводят к значительному искажению социального развития, которое в дальнейшем нарушает полноценную социальную и трудовую адаптацию. Кроме того, у пациентов юношеского возраста в связи с малой эффективностью рутинных методов психотерапии необходимо использовать специальные методики групповой психокоррекционной работы, основной целью которой является тренинг социальных навыков [Копейко Г. И. и др., 1995].
В детском возрасте, помимо адаптированной к возрасту психотерапии, большое значение приобретают методы психологической коррекции и психолого-педагогические воздействия.
Лечение больных аффективными психозами в связи с их особенностями проводится в период приступа преимущественно в стационаре, а поддерживающая и профилактическая терапия — в ПНД или в иных внебольничных условиях, обеспечивающих врачебное наблюдение (при лечении солями лития важен постоянный мониторинг содержания лития в крови).
Что значит эндогенное заболевание
Основная цель терапии непсихотических аффективных расстройств — достижение ремиссии и предотвращение рецидивов. Соответственно лечебные воздействия должны быть направлены на обрыв текущего эпизода (фазы), улучшение качества и длительности ремиссии, предотвращение повторных аффективных эпизодов.
Основным методом лечения непсихотических аффективных заболеваний является психофармакотерапия, применяемая в комплексе с другими видами биологической терапии (наряду с психотропными средствами используются такие воздействия, как ЭСТ 1 и депривация сна). Показанием для применения ЭСТ при непсихотических аффективных расстройствах является истинная резистентность депрессии к проводимой терапии (неэффективность интенсивной терапии с использованием методики капельного внутривенного введения антидепрессантов, комбинируемых при необходимости с транквилизаторами, ноотропами, нейролептиками бензамидного ряда). Наряду с биологическими методами лечения значительная роль принадлежит психотерапии. Введение в психиатрическую практику антидепрессантов и обнаружение профилактических свойств карбоната лития и некоторых антиконвульсантов (карбамазепин, производные вальпроата натрия) значительно улучшили прогноз у больных циклотимией (длительность, выраженность, частота фаз), а также расширили возможности проведения терапии аффективных расстройств в амбулаторных условиях. Госпитализация чаще всего связана с необходимостью применения активных методов терапии, причем длительность стационарного курса терапии должна быть строго индивидуализирована. Амбулаторное лечение, позволяющее минимизировать «фактор бездействия» [Жислин С. Г., 1940] и явления госпитализма, развивающиеся в результате длительного пребывания больных в стационаре, — предпочтительная форма ведения больных с непсихотическими аффективными расстройствами.
Таблица 11. Безопасность антидепрессантов [по данным R . Priest , D . Baldwin , 1994]
Число летальных исходов при передозировке (на 1 млн назначений)
Флуоксетин (прозак)
Флувоксамин (феварин)
Миансерин (леривон)
Кломипрамин (анафранил) Мапротилин (лудиомил) Тразадон (триттико)
Имипрамин (мелипрамин) Фенелзин (нардил)
Амитриптилин
Дотиепин (протиаден)
Трианилципрамин (трансамин)
Тактика психофармакотерапии при циклотимических и дистимических депрессиях определяется с учетом психопатологической структуры этих расстройств. Предпочтительна монотерапия антидепрессантами. Для коррекции нарушений сна независимо от типа депрессивных состояний назначают гипнотики — бензодиазепиновые производные на ночь (радедорм — по 5— 10 мг, рогипнол — по 2—4 мг, хальцион — по 125—200 мкг) или препараты иной химической структуры (зопиклон, имован — по 7,5 мг, золпидем, санвал — по 5—10 мг), в том числе небольшие дозы нейролептиков сбалансированного действия (хлорпротиксен — по 15—50 мг, терален — по 5-15 мг).
При неглубоких депрессиях, характеризующихся преобладанием негативной аффективности, выбор терапии определяется необходимостью использования антидепрессантов, оказывающих избирательное воздействие на кардинальные симптомы расстройства (апатические, анестетические). К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин (прозак, продеп), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), пароксетин (паксил). Флуоксетин и пароксетин назначают по 20—60 мг/сут; терапевтическая доза сертралина и флувоксамина составляет 50—200 мг/сут.
Терапия характерологической дистимии обычно носит комбинированный характер и включает сочетанное применение невысоких доз антидепрессантов (ТЦА, СИОЗС, ИМАО-А) и нейролептиков, корригирующих поведение (неулептил по 10—20 мг/сут и др.), причем выбор препарата этого класса зависит от индивидуальной чувствительности. Иногда эффективным оказывается использование нейролептиков пролонгированного действия (галоперидол деканоат, флуанксол-депо, пипортил L 4). Длительное использование транквилизаторов в подобных случаях нецелесообразно в связи с высоким риском формирования лекарственной зависимости. Препараты этого класса применяются лишь в качестве средств, купирующих дисфорические вспышки, анксиозные эпизоды и пр.
Особые сложности при терапии характерологической дистимии связаны с получением информированного согласия больного на проведение курса лечения и тем более с осуществлением систематического приема назначенных лекарственных средств под наблюдением врача. Это обычно объясняется недостаточно критическим отношением пациента к своему заболеванию, убежденностью в его «несерьезности», кратковременности симптомов, субъективно выводимых из психологических причин. Сотрудничество с врачом обеспечивается с помощью психотерапевтических воздействий, которым в этих случаях придается особое значение.
При биполярном течении аффективного заболевания манифестация вслед за депрессией гипоманиакального или смешанного состояния не всегда служит показанием к отмене антидепрессантов. В некоторых случаях может быть продолжена терапия небольшими дозами антидепрессантов, дающих седативный эффект (амитриптилин, анафранил, реже — лудиомил, синекван). Те же препараты используются при монотерапии смешанных состояний, хотя последние, как правило, нуждаются в комбинированной терапии, включающей нейролептики и/или транквилизаторы.
При терапии гипертимических состояний требуется дифференцированный подход. В первую очередь следует решить вопрос о принципиальной необходимости проведения лечения. Такая необходимость почти отпадает при продуктивных гипоманиях. В подобных случаях (как и при стертых хронических гипоманиях) возможно применение гипнотиков, предназначенных для коррекции расстройств сна, а также транквилизаторов, купирующих раздражительность. Обычно назначают производные бензодиазепина (клоназепам, лоразепам, феназепам, диазепам и др.).
Более подробно методы психотерапии изложены в специальной главе руководства.