энцефалит головного мозга у грудничка

Энцефалит головного мозга у грудничка

Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. В большинстве случаев также поражаются мозговые оболочки, частью процесса может быть миелит, следовательно, термины менингоэнцефалит и энцефаломиелит применяются к одному и тому же спектру заболеваний. Различают острые и хронические энцефалиты. Два типа будут описаны раздельно, так как они вызывают совершенно разные проблемы. Острые энцефалиты — основная причина острых неврологических заболеваний в детском возрасте, которые должны быть отделены от других инфекций и метаболических процессов, требующих немедленной диагностики. Подострые и хронические энцефалиты связаны с дегенеративными или другими медленно прогрессирующими заболеваниями.

Острые энцефалиты — самая распространенная причина острых негнойных неврологических проблем у детей. Некоторые другие состояния представляют «энцефалитоподобные заболевания» или «острые энцефалопатии», требующие разного подхода и дающие различные исходы, поэтому очень важен точный диагноз.

а) Этиология. Подавляющее большинство случаев острого энцефалита вызывают вирусы. Тем не менее, встречаются и некоторые другие возбудители. М. pneumoniae имеет особое значение и были выделены в 13,1% случаев в Финляндии (Koskiniemi et al., 1991; Rantala et al., 1991). Другие бактерии, такие как Legionella, Campylobacter jejuni (Nasralla et al., 1993) и Bordetella pertussis редко бывают причиной, однако патогенные микроорганизмы не выделены более чем в трети случаев. Заболеваемость энцефалитом значительно варьирует в разных странах и на протяжении времен года, в зависимости от сезонных колебаний заболеваемости общими вирусными инфекциями и от географического распространения некоторых возбудителей, таких как арбовирусы.

Соотношение частоты энцефалита и вирусных или бактериальных инфекций носит комплексный характер и в разных случаях действуют свои механизмы. Общепризнанны два основных механизма. Первый участвует при первичных энцефалитах, при которых вирус находится в ЦНС и фактически реплицируется в нейронах, глиальных клетках или макрофагах, приводя к гибели клеток и разрушению ткани. Второй механизм включает инициированный вирусом аутоиммунный ответ в ЦНС, подобный тому, который наблюдался в экспериментальном аллергическом энцефалите (Johnson, 1982b) и относится к постинфекционным менингоэнцефалитам.

Дифференцировка различных механизмов, вызывающих заболевание по типу энцефалита, возможна при патологоанатомическом исследовании хотя бы нескольких случаев аутопсии. Наличие вирусного генома, воспалительного инфильтрата, круглых клеток глиальных узелков, нейронных некрозов и иногда внутриклеточных включений в первичных энцефалитах или перивенозная демиелинизация в постинфекционных процессах позволяет разделение первичных и постинфекционных случаев, а отсутствие воспаления исключает диагноз энцефалита. В клинической практике, однако, патологические различия между первичным и постинфекционным энцефалитом или даже между энцефалитом и параинфекционной энцефалопатией обнаруживаются редко, в то время как диагностическая биопсия мозга выполняется лишь в немногих случаях.

С помощью методов нейровизуализации и по некоторым клиническим особенностям можно различить отдельные формы энцефалита, такие как герпесный энцефалит. В раннем периоде заболевания данные КТ и даже МРТ могут быть нормальными, но КТ часто указывает на множественные участки снижения плотности ткани и уменьшения контраста, тогда как на МРТ видны усиленные сигналы в режиме Т 2 (Kesselring et al., 1990). Диффузное изображение чувствительнее обычной МРТ в случаях острых энцефалитов у детей (Teixeira et al., 2001).

При постинфекционных энцефалитах повреждается прежде всего белое вещество, а также серое вещество головного мозга при первичных энцефалитах. Острый энцефалит может быть молниеносным. Во многих случаях, однако, через несколько дней или недель появляются новые симптомы и признаки. Как при многих других острых энцефалопатиях, важной диагностической особенностью является резкое завершение полной картины.

в) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз менингоэнцефалита включает в себя большое количество энцефалопатий и других расстройств с признаками нарушения сознания, которые могут быть результатом патологии вне ЦНС. В связи с тем, что клинические особенности не являются специфичными, необходимо уделять особое внимание расстройствам, требующим незамедлительной эффективной терапии, особенно бактериальным менингитам, туберкулезному менингиту и абсцессам мозга. Люмбальная пункция необходима для исключения менингита; однако выполнение этой процедуры может быть опасно при наличии повышенного ВЧД, которое не исключается при отсутствии отека зрительного сосочка или «нормальных» данных КТ сканирования. Нейровизуализация поможет выявить истинную причину, но на ранних стадиях энцефалитического патологического процесса она выражена слабо и сложна для определения.

У некоторых пациентов диагноз туберкулеза или даже бактериального менингита может остаться открытым даже после исследования СМЖ. Определенные сложности исключения мозгового абсцесса встречаются на ранних стадиях бактериального воспаления мозга. Для демонстрации периферического кольцевидного образования важным является усиление контраста, подтверждающего нагноение. Характерны проявляющиеся на КТ признаки туберкулезного менингита. До уточнения диагноза в сомнительных случаях может быть начато лечение антибактериальными и/или противотуберкулезными средствами совместно с лечением герпетического энцефалита. Церебральный тромбофлебит обычно дает характерную картину на КТ. Редко острый артериальный тромбоз имитирует энцефалитический процесс. Криптогенный эпилептический статус может сопровождаться плеоцитозом. Необходимо исключить и острые метаболические заболевания.

Необходимо проверить уровень сахара в крови, электролитный состав сыворотки, показатели аммиака крови и в отдельных случаях, профиль мочевой кислоты и органических кислот. Это может помочь исключить гепатоцеребральный синдром или периодическую и/или поздно проявившуюся аминоацидурию или органическую ацидурию. В некоторых случаях целесообразно исследование мочи на токсические вещества, хотя течение интоксикации в большинстве случаев более быстрое и нет очаговой неврологической симптоматики или признаков поражения мозговых оболочек. Свинцовая интоксикация может симулировать энцефалит, но в ликворе отмечается высокий уровень белка с небольшим количеством клеток или без них и имеются другие особенности отравления свинцом.

г) Тактика ведения заболевания. Обычно ведение острого энцефалита подобно тому, что и при других острых энцефалопатиях и относится к экстренным педиатрическим состояниям. Первоначально необходимо обеспечить доступ воздуха и поддерживать адекватную циркуляцию. Затем проводится комплексная оценка состояния. Неврологическое обследование является основным звеном в установлении правильного диагноза, оценке прогноза и планировании терапии.

Детей в критическом состоянии с выраженным угнетением сознания лучше всего лечить в отделениях интенсивной терапии, что частично относится к случаям подтвержденного высокого ВЧД (Tasker et al„ 1988a). Основным является поддержание адекватного сердечного выброса и перфузии мозга, в сочетании с тщательным мониторингом дыхания, давления крови и температуры тела для обеспечения гомеостаза. Гипертермия и приступы должны находиться под контролем в пределах возможного. Для выявления субклинической активности припадков и определения уровня дисфункции мозга весьма эффективен мониторинг ЭЭГ (Tasker et al., 1988b). Мониторинг ВЧД в большинстве случаев не требуется при острых энцефалитах, но может быть существенным при некоторых состояниях, таких как синдром Рейе. Лечение повышенного ВЧД будет обсуждаться в отдельной статье на сайте. Применяют осмотические средства, а в некоторых случаях кортикостероиды.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.12.2018

Источник

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

УДК 616.831−002−06−091−053.2

Л.Т. Ералиева, Н.Б. Туханова, А.О.Момынкулова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских инфекционных болезней

В работе показаны исходы и развившиеся осложнения в зависимости от этиологии вирусных энцефалитов у детей, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Алматы с 2001-2010 гг. Выявлено, что большинство заболевших были дети до 6 месяцев, чаще регистрировались энцефалиты смешанной этиологии. Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, этиология, осложнения, исходы, дети

Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20%. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [1]. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [2].

Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [3].

В одних случаях при вирусных энцефалитах возникает острое воспаление и активная репликация вируса в нервных клетках, что приводит к некротическому повреждению мозга, в других случаях возбудитель без репликации вызывает воспаление клеток мозга по типу периваскулярной димиелинизации. В последние годы установлено, что при острых вирусных энцефалитах имеет место срыв вирусными антигенами иммунологической толерантности, к основному белку миелина — главному составляющему нервного волокна. Показано, что общие с энцефалитогенной основного белка миелина антигенные детерминанты выявлены у вирусов герпетической группы, краснухи, аденовирусов и др. [4].

Известно, что даже благоприятно закончившийся вирусный менингит, менингоэнцефалит оставляют в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [5].

В периоде реконвалесценции вирусных энцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. При герпетическом энцефалите у детей в периоде реконвалесценции отмечалось формирование постнекротических кист. [6].

Целью работы явилось изучение исходов и развившихся осложнений после перенесенных вирусных энцефалитов цитомегаловирусной, герпетической и коревой этиологии у детей.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 48 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, госпитализированных в ДИКБ с 2001-2010 г.

Работа проводилась на базе детской городской клинической инфекционной больницы. У всех больных при поступлении в стационар и в динамике заболевания проводился анализ спинно-мозговой жидкости, бактериологический посев ликвора и микроскопия мазка ликвора, иммуноферментный анализ крови, ПЦР крови, мочи, слюны, компьютерная томография головного мозга, проводились клинические наблюдения с учетом выраженности симптомов интоксикации и неврологических симптомов.

Результаты и обсуждение. Всего за период 2001 — 2010 гг. в ДИКБ находилось 48 детей, больных вирусным энцефалитом. Герпетический энцефалит выявлен у 9 детей (18,8%), цитомегаловирусный — у 6 больных детей (12,5%), коревой − у 4−х (8,3%), энцефалит смешанной этиологии (ЦМВ+герпетический) – у 14 (29,2%), энцефалит неуточненной этиологии зарегистрирован у 15 (31,2%) больных детей.

Большинство заболевших детей были до 6 месяцев жизни – 22 ребенка (45,8%), наименьшее число заболевших были дети в возрасте от 7-12 месяцев – 2 ребенка (4,2%). Достаточно большую группу заболевших составили дети в возрасте 7-14 лет – 20,8%.

Проведенный анализ исходов и осложнений вирусных энцефалитов в зависимости от этиологии выявил, что после перенесенного герпетического энцефалита в 44,4% случаев развивались пара- и тетрапарезы, в равной доле по 22,2% — развились симптоматическая эпилепсия и мозжечковая атаксия. Также у 1-го ребенка (11,2%) воспалительный процесс головного мозга герпетической этиологии закончился развитием дизартрии и нарушениями когнитивной функции (рис.1).

Рисунок 1 — Осложнения перенесенного герпетического энцефалита

После перенесенных энцефалитов цитомегаловирусной этиологии основным осложнением были обширные внутрижелудочковые кровоизлияния и отек головного мозга – 50%, у 2-х детей отмечались мозжечковая атаксия (33,3%), у 1-го ребенка развился постинфекционный делирий (16,7%) (рис.2).

Рисунок 2 — Осложнения перенесенного цитомегаловирусного энцефалита

При энцефалитах смешанной этиологии, при которых в крови методом ИФА определялись антитела к вирусу герпеса и цитомегаловирусу, а также результаты ПЦР диагностики были положительны, из неблагоприятных исходов отмечались атрофия вещества головного мозга – 5 детей (35,7%), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния – 4 ребенка (28,6%), атрофия зрительного нерва и задержка психо-моторного развития регистрировались соответственно в 14,2% и 21,5% случаев (рис.3).

Рисунок 3 — Осложнения перенесенного энцефалита смешанной этиологии

В исходе энцефалитов неустановленной этиологии отмечались у равного количества детей атрофия вещества мозга и мозжечковая атаксия, дизартрия – 3 детей (20%), симптоматическая эпилепсия и вестибулопатия развились в 13,3% и 6,6% случаев соответственно. У 5 больных детей энцефалит закончился развитием гидроцефального синдрома и у 1-го ребенка сформировался грубый психоорганический синдром (рис.4).

Рисунок 4 — Осложнения перенесенного энцефалита неустановленной этиологии

Исходами вирусных энцефалитов у всех детей вне зависимости от этиологии было развитие астено-невротического синдрома.

Летальный исход при вирусных энцефалитах наступил у 15 детей (31,2%), в основном это были дети в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти было развитие отека и набухания головного мозга, полиорганная недостаточность.

1. Вирусные энцефалиты чаще отмечались у детей до 6 месяцев жизни.

2. В этиологическом плане это были энцефалиты смешанной этиологии (цитомегаловирусный +герпетический).

3.Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

4. У 1/3 заболевших детей заболевание закончилось летальным исходом.

1 Boss J., Esiri M.M. Viral encephalitis in humans. — The New England Journal of Medicine. — 2004. — Vol. 350 (1266) — P. 277-279.

2 Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. — М.: Медицина, 1990. — 253 с.

3 Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — C. 260-305.

5 Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте // Уч. Пособие. – Алматы: 2008. — 198 с.

6 Петрухин А.С. Детская неврология // Уч. Пособие. — ГЭОТАР – Медиа. — 2009. — Т. 1. — 272 с.

Л.Т. Ералиева, Н.Б.Туханова

Балалардағы вирусты энцефалиттердің асқынуы мен нәтижелері

Түйін: Жұмыста 2001-2010 жылдар аралығында Алматы қаласы клиникалық балалар жұқпалы аурулар ауруханасында емделген вирусты энцефалиттердің этиологиясына байланысты дамыған асқынулары мен қорытынды нәтижелері көрсетілген. Жиі 6 айға дейінгі балалар ауырған және негізінен вирусты энцефалиттердің аралас этиологиялы түрі кездескен. Балалардағы вирусты энцефалиттердің негізгі асқынуы бас миының атрофиясы, мишық атаксиясы және ауыр психооргандық синдромның дамуы болып табылды.

Түйінді сөздер: вирусты энцефалиттер, этиологиясы, асқынуы, нәтижесі, балалар.

L.T.Yeraliyeva, N.B. Tuhanova

Complications and outcomes of viral meningoencephalitis in children

Resume: The article shows the outcomes and developing of complications, depending of the etiology of viral encephalitis in children admitted to a children’s infectious diseases hospital in Almaty from 2001-2010 y. Revealed that the majority of cases were children under 6 months, more often detected encephalitis mixed etiology. The major complications of the viral encephalitis in children has been the development of atrophic changes in the brain, cerebellar ataxia, rough psycho-organic syndrome.

Keywords: viral encephalitis, etiology, complications, outcomes, children.

Источник

Энцефалит у детей

Энцефалиты — это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, при которых нарушаются функции центральной нервной системы (ЦНС). В основном, данное заболевание у детей имеет вирусную этиологию. Энцефалитом ребенок может заболеть в любом возрасте, даже внутриутробно. У детей болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, так как иммунная и нервная системы у них находятся в процессе формирования и не могут полноценно защитить организм.

Содержание:

Причины возникновения энцефалита

Основной причиной возникновения данного заболевания является инфекционное поражение, которое может быть:

Энцефалит также может возникать как осложнение после вакцинации.

Виды энцефалита

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды данного заболевания:

По расположению заболевание бывает:

По клиническому течению выделяют:

В зависимости от распространенности различают:

Симптомы энцефалита

Клинические проявления и степень тяжести болезни зависят от возраста ребенка, состояния реактивности организма, типа инфекционного возбудителя, характера и локализации поражения в ЦНС. Чем младше ребенок, тем тяжелее он переносит данное заболевание.

В большинстве случаев данное заболевание начинается остро, после вирусной инфекции, но возможно и подострое начало болезни. Для данного заболевания характерны следующие симптомы:

Диагностика энцефалита

Для установления диагноза крайне важным является детальный сбор данных анамнеза. Поэтому во время визита к доктору родителям нужно быть готовыми ответить на следующие вопросы:

Также врач обязательно проводит общий и неврологический осмотр ребенка. После сбора анамнеза и осмотра могут назначаться дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

Методы лечения энцефалита

Энцефалит — это тяжелое и опасное заболевание, которое требует своевременной адекватной терапии. Детей с данной болезнью обязательно госпитализируют в инфекционное отделение или отделение интенсивной терапии (в зависимости от тяжести течения болезни). При необходимости, ребенка переводят на ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), проводят оксигенотерапию.

Медикаментозную терапию доктор подбирает индивидуально для каждого больного, основываясь на причинах возникновения и степени тяжести заболевания. Суть медикаментозного лечения энцефалита заключается в назначении диуретиков и глюкокортикостероидов для уменьшения отека головного мозга, препаратов для коррекции водно-электролитного баланса, антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от этиологического фактора. Кроме того, важна и симптоматическая терапия: противосудорожные, антигистаминные препараты, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), средства для коррекции давления и др. Этиотропная терапия заключается в назначении противовирусных препаратов (например, при герпетическом или цитомегаловирусном энцефалитах), а также иммуноглобулинов.

После преодоления опасного для жизни периода можно вводить дополнительные методы лечения: физиотерапию, массаж. Также проводится медикаментозная коррекция таких последствий энцефалита, как паркинсонизм, гиперкинезы или эпилептические припадки.

Последствия энцефалита

У этой болезни достаточно высокий риск развития летального исхода. Это очень опасное заболевание, которое нужно вовремя диагностировать и адекватно лечить. Самолечение данной патологии в домашних условиях категорически неприемлемо.

Даже после выздоровления могут присутствовать остаточные неврологические симптомы, к которым относятся:

Источник

Энцефалиты

Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации.

Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом.

Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых.

1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название «эпидемический» связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга.

Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством.

Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации.

Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге.

При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем.

Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита.

Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией.

Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов.

Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых.

1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции.

Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении.

Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит.

Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты.

Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений.

Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность.

5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе.

Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции.

Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный.

Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация.

6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита.

Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри.

Источник