где находятся базальные ядра головного мозга
Функции базальных ядер головного мозга
На поверхности головного мозга расположена кора, которую образует серое вещество. Также серое вещество находится в небольшом количестве в подкорковых структурах белого вещества и называется базальным ядром или ганглием.
Строение и роль базальных ядер
Указанные составляющие тесно связаны между собой и отвечают за двигательную активность. В случае нарушения структур происходит разлад мышечного тонуса, что очень видно при ходьбе, когда движения приобретают хаотичный характер.
Базальные ядра представлены в виде парных структур, расположенных в переднем отделе головного мозга. Части базальных ядер являются симметричными. При помощи данного составляющего происходит передача импульсов от одного полушария к другому, что способствует полноценной работе органа. К базальным ядрам можно отнести миндалевидное тело, полосатое тело и ограду.
Функции базальных ядер
Основной функцией базальных ядер можно считать работу, направленную на поддержание работоспособности и жизнеобеспечения организма. Они поддерживают тесную связь с другими системами в организме. К основным функциям базальных ганглий можно отнести следующие:
Базальные ядра оказывают большое влияние на поведенческие реакции.
Нарушение работы базальных ядер
Физическое состояние человека связано с тем, как функционируют базальные ядра. Причинами поражения этих структур могут быть различные травмы, воспалительные процессы, нарушения обмена веществ, а также инфекционные заболевания. Достаточно часто все развивается без особых признаков и может привести к негативным последствиям. Чтобы этого не произошло, необходимо научиться понимать симптоматику нарушения работы базальных ядер:
Проблемы и диагностика
Проблемы с функционированием базальных ядер проявляются в ухудшении состояния здоровья, ведь эта область является очень важной для организма. Функциональная дефицитарность может привести к параличу или синдрому Паркинсона. Когда на поверхности базальных ядер образуется большое количество кальция, это приводит к головным болям, частой утомляемости и даже судорогам. Для того чтобы избавиться от патологий базальных ядер, необходимо использовать комплексное лечение с привлечением психотерапевта и логопеда.
Выявить патологии базальных ядер может врач-невролог, после проведения обследований. Так, например, рекомендуется провести КТ или МРТ, УЗИ, общий осмотр, электроэнцефалограмму. Эффективность лечения зависит от таких факторов, как возраст пациента, общее состояние, стадия заболевания, а также время обнаружения.
Сохраняйте здоровье и активность мозга с помощью регулярных тренировок. Для этого созданы когнитивные тренажеры Викиум.
Где находятся базальные ядра головного мозга
а) Прилежащее ядро. Полное название — прилежащее ядро прозрачной перегородки, «ядро, прислоненное к прозрачной перегородке». Точнее, это ядро примыкает к ядрам перегородки, расположенным в ее основании. Взаимоотношения этих структур можно увидеть на рисунках ниже. Прилежащее ядро — одна из глубоких областей мозга, которые пытались стимулировать при помощи электродов для облегчения болевого синдрома.
Стимуляция прилежащего ядра вызывает у испытуемого ощущение счастья (гедония), которое сравнимо с тем, которое испытывают люди после употребления наркотиков, например героина. Считают, что подобное чувство «эйфории» возникает из-за массивного синаптического выброса дофамина нейронами вентральной покрышечной области, который затем поступает к нейронам прилежащего ядра и медиальной префронтальной коры. В норме выброс дофамина происходит в небольшом количестве, после чего он быстро выводится из внеклеточного пространства за счет работы специфических транспортеров дофамина.
б) Область перегородки. Область перегородки состоит из ядер перегородки, которые спереди от передней комиссуры сливаются с корой больших полушарий. Ядра перегородки также частично продолжаются к самой прозрачной перегородке.
Ядра перегородки получают афферентные волокна из следующих источников:
• от миндалевидного тела в составе тонкого диагонального пучка (Брока), который проходит вдоль переднего продырявленного вещества;
• от обонятельного пути в составе медиальной обонятельной полоски;
• от гиппокампа в составе свода;
• от моноаминергических нейронов ствола мозга через медиальный пучок переднего мозга.
Эфферентные связи представлены двумя основными группами:
• Медуллярная полоска — пучок глутаматергических волокон, который идет вдоль места сочленения боковой стенки и крыши третьего желудочка. Эти волокна образуют синапсы с холинергическими волокнами ядра поводка. Ядра поводка правого и левого полушарий соединяет друг с другом спайка поводков, расположенная у корня эпифиза. От ядра поводка берет начало поводково-межножковый путь (возвратный пучок, пучок Мейнерта), который образует синапсы с нейронами межножкового ядра ретикулярной формации среднего мозга.
Считают, что межножковое ядро вместе с нейронами голубого пятна принимает участие в регуляции цикла сон-бодрствование.
• Перегородочно-гиппокамповый путь, идущий в составе свода к гиппокампу. Его активностью объясняют появление на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) медленноволнового гиппокампового в-ритма. Глутаматергичские нейроны этого пути служат водителями ритма, определяющими скорость θ-ритма; холинергические нейроны определяют размер 0-волн. θ-Ритм — следствие синхронного возбуждения пирамидных нейронов гиппокампа. Он чувствителен к биохимическим изменениям в структуре глутаматных рецепторов пирамидных нейронов, которые происходят в них при ДВП, необходимой для формирования отдельных воспоминаний.
У пациентов с болезнью Альцгеймера сила θ-ритма существенно снижена. Это связано с тем, что у таких больных происходит массивная гибель холинергических нейронов, страдает событийная память, нарушается процесс извлечения воспоминаний.
Связи области перегородки. ДМЯ—дорсальное медиальное ядро таламуса. 
Перегородочно-гиппокамповый путь (1) с обратными волокнами от гиппокампа (2). 
Сочленение среднего мозга и таламуса.
П — правая сторона; Л — левая сторона. 
Часть поперечного среза через верхний отдел моста, показаны элементы ретикулярной формации.
в) Базальный отдел переднего мозга. Базальный отдел переднего мозга продолжается от бифуркации обонятельного пути кзади до уровня воронки гипофиза, от средней линии он продолжается до миндалевидного тела. На дне базального переднего мозга находится переднее продырявленное вещество, которое названо так потому, что через него проходят переднемедиальные центральные ветви, начинающиеся от виллизиевого круга. Здесь кора больших полушарий замещается рассеянными группами ядер, основное из которых — гигантоклеточное базальное ядро Мейнерта.
Тела холинергических нейронов расположены преимущественно в ядрах перегородки и базальном ядре Мейнерта. Базальное ядро отдает волокна ко всем участкам коры больших полушарий, которые также содержат рассеянные холинергические нейроны.
Перегородочные и базальные ядра вместе с небольшим числом ядер в диагональном пучке Брока часто объединяют под названием базальные ядра переднего мозга.
Во время бодрствования новая кора постоянно получает сигналы по холинергическим волокнам ядра Мейнерта, благодаря активности которого на ЭЭГ появляется характерный ритм «бодрствования». Все отделы новой коры богато иннервированы. Ацетилхолин (АХ) взаимодействует с мускариновыми рецепторами нейронов коры, снижает проницаемость их ионных каналов для калия и, таким образом, делает нейроны более восприимчивыми к другим возбуждающим стимулам. Холинергическая иннервация обеспечивает ДВП и синаптическое усиление пирамидных нейронов новой коры.
Общее замедление психических процессов, которое часто наблюдают у больных, перенесших инсульт, можно объяснить разрывом холинергических волокон в подкорковом белом веществе, причиной которого обычно бывает окклюзия передней или средней мозговой артерии. В результате нарушается холинергическая иннервация участков мозга, расположенных в зоне повреждения и сзади от нее.
Холинергическая иннервация базальных ядер переднего мозга корой больших полушарий.
(А) Срез на уровне, показанном в (Б). (Б) Корковая иннервация.
(В) Перегородочно-гиппокамповый путь в своде. Этот путь также иннервирует миндалевидное тело.
г) Нейрогенез и взрослый мозг. Нейрогенезом называют процесс формирования нейронов из стволовых клеток. В настоящее время хорошо известно, что нейрогенез происходит в течение всей взрослой жизни человека и (в меньшей степени) даже в пожилом возрасте. В головном мозге лабораторных животных (в том числе обезьян) и биопсийном материале, который забирают во время нейрохирургических операций, нейрональные стволовые клетки в стадии митоза были обнаружены в следующих двух зонах.
• В субвентрикулярной области, которая расположена сразу под эпендимальной выстилкой боковых желудочков. Отсюда происходят стволовые клетки обонятельных луковиц, которые описаны ранее. У взрослого человека из стволовых клеток субвентрикулярной зоны происходят клетки, которые в дальнейшем станут частью серого вещества лобной, теменной и височной долей, однако до настоящего времени неизвестно, трансформируются ли они в нейроны или нейроглию.
• В гиппокампальном комплексе имеется область, расположенная глубже слоя гранулярных клеток зубчатой извилины. У всех изученных видов, в том числе у человека, при исследовании культур стволовых клеток данной области было обнаружено, что эти клетки обладают электрической активностью и способны к ветвлению. Гистологические исследования, проведенные на крысах, позволили установить, что в дальнейшем эти стволовые клетки развиваются в полноценные зрелые гранулярные клетки.
У взрослых крыс число клеток, находящихся в процессе митоза, может резко возрастать при воздействии определенных чувствительных стимулов. Например, активность митоза в клетках обонятельных луковиц усиливается в пять раз, если крысу поместить в помещение с разнообразными запахами. Если же крысу заставляют обучаться чему-то новому (помещают в лабиринт, колесо и т.п.), возрастает интенсивность митоза в субгранулярной зубчатой зоне. Эти наблюдения еще больше убеждают ученых в том, что ментальные и физические упражнения благотворно сказываются на здоровье людей, приближающихся к пенсионному возрасту.
Благодаря экспериментам на животных существуют доказательства того, что лекарственные средства, применяемые для лечения нейродегенеративных и психических заболеваний, обладают положительным нейротрофическим эффектом. Повышение уровня серотонина во внеклеточном веществе зубчатой извилины стимулирует пролиферацию окружающих нейронов; данный эффект отмечают после введения ингибиторов обратного захвата серотонина или ингибиторов моноаминоксидазы.
1. Обонятельная система. Обонятельная система включает обонятельный эпителий полости носа, обонятельные нервы, обонятельные луковицы и обонятельные пути, а также несколько участков обонятельной коры. Обонятельный эпителий представлен биполярными нейронами, поддерживающими клетками и базальными клетками, которые отвечают за восстановление обонятельных нейронов в течение жизни (с возрастом скорость обновления нейронов снижается). Центральные отростки обонятельных нейронов формируют обонятельные нервы, которые проходят через ситовидную пластинку решетчатой кости и образуют синапсы с митральными клетками обонятельных луковиц.
Аксоны митральных клеток образуют обонятельный путь, который имеет окончания на нескольких участках передних отделов височной доли. За распознавание запахов отвечает орбитофронтальная кора, в которую информация поступает через дорсальное медиальное ядро таламуса.
2. Лимбическая система. Лимбическая система состоит из лимбической коры и связанных с ней подкорковых ядер. К лимбической коре относят кору гиппокампа, область перегородки, парагиппокампальную извилину и поясную извилину. Основное подкорковое ядро —миндалевидное тело. С лимбической системой тесно связаны орбитофронтальная кора, височный полюс, гипоталамус, ретикулярная формация и прилежащее ядро.
Передняя часть парагиппокампальной извилины представлена энторинальной корой, которая получает когнитивную и чувствительную информацию от ассоциативных участков коры. Далее она передает ее на гиппокампальный комплекс, где происходит консолидация информации. После этого информация передается обратно на ассоциативную кору, где происходит ее хранение в виде воспоминаний.
Гиппокампальный комплекс состоит из основания гиппокампа, собственно гиппокампа и зубчатой извилины. Отдельные секторы гиппокампа называют СА1-4.
Перфорантный путь идет от энторинальной коры до дендритов гранулярных клеток зубчатой извилины. Аксоны гранулярных клеток образуют синапсы с пирамидными нейронами САЗ, которые отдают коллатерали Шаффера к САГ СА1 проецируется обратно к энторинальной коре, которая плотно связана с ассоциативными участками коры.
При двустороннем повреждении или удалении гиппокампальной формации у пациента развивается антероградная амнезия, сопровождающаяся нарушением декларативной памяти. Процедурная память сохранена. Считают, что ключевую роль в консолидации воспоминаний играет долговременная потенциация гранулярных и пирамидных нейронов.
Функции островка связаны с языком (речью) и восприятием боли. Передняя поясная кора отвечает за выбор нужных двигательных реакций, эмоциональное состояние, тонус мочевого пузыря, вокализацию, а также контролирует вегетативную нервную систему. Задняя поясная кора определяет эмоциональные реакции, возникающие в ответ на зрительные или другие ощущения.
Миндалевидное тело, расположенное спереди и выше от височного рога бокового желудочка,—основное ядро головного мозга, отвечающее за чувство страха. Его афферентное (латеральное) ядро воспринимает обонятельные, зрительные, слуховые, тактильные и когнитивные стимулы, а также ощущения, исходящие от внутренних органов, и различные воспоминания. От эфферентного (центрального) ядра отходят нервные волокна, которые в составе терминальной полоски направляются к гипоталамусу. Они стимулируют выброс кортикотропина и вызывают вагус-опосредованную брадикардию.
От центрального ядра волокна направляются также к стволу мозга, где они возбуждают нейроны дорсального и вентрального околоводопроводного серого вещества, изменяют частоту дыхания и состояние вегетативной нервной системы. Амигдалофугальный путь, идущий от центрального ядра в составе лимбической петли полосатого тела, активирует поведение защиты/уклонения.
Область перегородки состоит из двух основных групп ядер. От одной группы в составе медуллярной полоски таламуса отходят глутаматергические волокна, направляющиеся к ядру поводка. От ядра поводка, в свою очередь, отходят холинергические волокна пучка Мейнерта, направляющиеся к межножковому ядру, регулирующему цикл сон-бодрствование. Другая группа ядер формирует перегородочно-гиппокамповый путь, который образует синапсы с пирамидными нейронами гиппокампа. Глутаматергические и холинергические нейроны определяют (соответственно) скорость и выраженность гиппокампового 0-ритма, от которого зависит формирование эпизодических воспоминаний.
Базальный отдел переднего мозга — участок серого вещества вокруг переднего продырявленного вещества и в нем самом. Здесь расположено холинергическое базальное ядро Мейнерта, которое отдает волокна ко всем участкам коры больших полушарий. Здесь также находится холинергическое ядро перегородки, проецирующееся к гиппокампу. Примерно половина этих нейронов погибает при болезни Альцгеймера, а пути, которые соединяют эти клетки с корой больших полушарий, могут повреждаться при инсульте.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Норма базальные ганглии
База́льные я́дра (также база́льные га́нглии, лат. nuclei basales) — несколько скоплений серого вещества, расположенных в белом веществе латеральнее таламуса на уровне основания полушарий конечного мозга. Базальные ядра входят в состав переднего мозга, расположенного на границе между лобными долями и над стволом мозга. Традиционно в состав базальных ядер включались полосатое тело (лат. corpus striatum), в свою очередь состоящее из хвостатого ядра (лат. nucleus caudatus), скорлупы (лат. putamen) и бледного шара (лат. globus pallidus), а также ограда (лат. claustrum) и миндалевидное тело (лат. corpus amygdaloideum). Бледный шар и скорлупа вместе называются чечевицеобразным ядром (лат. nucleus lentiformis). Белое вещество между таламусом и чечевицеобразным ядром называется внутренней капсулой (лат. capsula interna), между чечевицеобразным ядром и оградой — наружной капсулой (лат. capsula externa) и между оградой и островком — самой наружной капсулой (лат. capsula extrema). Эта классификация основана на топографии анатомического среза мозга, однако в последнее время она всё чаще заменяется функциональной, где под термином «базальные ядра» понимают полосатое тело и несколько ядер промежуточного и среднего мозга (субталамическое ядро (лат. nucleus subtalamicus), чёрная субстанция (лат. substantia nigra) и ножкомостовое ядро покрышки (лат. nucleus tegmentalis peduncolopontinus)), которые совместно обеспечивают функциональную регуляцию движений и мотивационных аспектов поведения. Функции ограды остаются недостаточно изученными, а структуры миндалевидного тела относят к лимбической системе.
Базальные ядра: функции, норма и патология
Для того, чтобы организм человека ежедневно выполнял сложнейшие двигательные программы, существуют специализированные структуры головного мозга, такие как мозжечок и базальные ядра, которые находятся в тесной связи с областями коры больших полушарий.
В то время, как мозжечок обеспечивает синхронизацию движений и их одномоментное соответствие требованиям, базальные ядра позволяют организму планировать сложные двигательные программы, а самое главное — их осуществлять. Помимо регуляции движений, подкорковые ядра участвуют в познавательной деятельности мозга, а значит и в формировании эмоций. Именно о них и пойдёт речь в данной статье.
Чтобы лучше понимать механизмы нормальных и патологических процессов, для начала стоит рассмотреть строение подкорковых ядер: их расположение и образование многочисленных связей с таламусом и корковыми областями. С анатомических позиций базальные ядра включают хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и ограду. Указанные четыре ядра составляют полосатое тело. Однако часто используемое понятие «стриатум» включает только два образования — скорлупу и хвостатое ядро. Данные образования располагаются в основном латеральнее таламуса и занимают большую часть внутренних регионов полушарий мозга.
Вся информация, которая поступает в базальные ядра в виде сигналов, распределяется независимо друг от друга по особым параллельным путям обработки информации. Эти пути образуют функциональные круги, которые также являются независимыми и включают в себя различные регионы коры. Поэтому специфическая роль ядер определяется именно той областью коры, которая находится в одном функциональном круге с ядром.
Двигательные возбуждающие сигналы комплекс базальных ганглиев принимает от премоторных зон коры, перерабатывает их и вновь возвращает в кору, но уже в первичную моторную область. «Замысел» движения возникает в премоторной коре, оттуда стриатум получает двигательные команды. Благодаря такой связи базальные ганглии способны «включать» двигательные поведенческие программы еще до их совершения. При этом сами программы в ганглиях уже заложены, и им предстоит только принять решение — к какому действию прибегнуть и прибегать ли вовсе. Выполнение сложных двигательных актов, запускаемых корой, обеспечивается с помощью прямого нервного пути. Его функция заключается в следующем: базальные ядра облегчают действия, задаваемые корой, и подавляют лишние сопутствующие.
Вся информация, которая поступает к базальным ядрам, собирается из нескольких регионов коры. Чувствительные волокна образуют возбуждающие глутаматергические синапсы с нейронами стриатума, которые объединяются в функциональные модули, перерабатывающие информацию однотипными механизмами. Поскольку моторные и сенсорные волокна различаются по характеру информации, передающейся ими с помощью импульса, то и модули, к которым направляются волокна, будут различны. По этой причине пучки волокон, направляющихся к разным модулям, образуют отдельные полоски, из-за которых стриатум получил своё название (лат. corpus striatum — полосатое тело).
Нейроны стриатума в свою очередь образуют ГАМК-ергические синапсы с клетками внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции (первое последовательное тормозное переключение). Нейроны данных структур образуют тормозные ГАМК-ергические синапсы на переднем и вентральном ядрах таламуса (второе последовательное тормозное переключение), что приводит к постоянному торможению прохождения возбуждения от таламуса к коре. Отростки нейронов ядер таламуса, которые направляются к коре, образуют главные эфферентные глутаматергические пути. Поэтому при угнетении внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции возбуждающее действие таламуса на кору усиливается, что обеспечивает облегчение выполнения движения.
Поскольку передача информации между структурами головного мозга обеспечивается химическими рецепторами, вопрос о постоянном синтезе медиатора является особенно важным. Роль поставщика биологически активных веществ в данном случае играет черная субстанция, получившая свое название из-за пигмента — нейромеланина, который придает ей соответствующую окраску. Черная субстанция вырабатывает дофамин, который работает как возбуждающий нейромедиатор и также служит важной частью «системы поощрения» мозга.
Для поддержания нормального функционирования двигательных систем необходимо соблюдение как анатомической целостности путей, так и поддержание определенного уровня медиатора. Соответственно, поражение структур или избыток/недостаток нейромедиатора влекут за собой серьезные последствия. При поражении базальных ядер возникают расстройства двигательной активности — дискинезии (гипокинезы или гиперкинезы) и изменения мышечного тонуса (гипотония или ригидность мышц). При функциональных нарушениях бледного шара наблюдаются спонтанные и, часто, постоянные волнообразные движения кисти, руки, шеи или лица. Такие движения называют атетозом.
Поражение субталамического ядра (также относится к базальным ганглиям) ведет к возникновению размашистых движений всей конечности. Такое состояние называют гемибаллизмом. Множественные мелкие поражения в скорлупе ведут к появлению быстрых подергиваний в кистях, лице и других частях тела, что называется хореей. Поражения черной субстанции ведут к распространенному и чрезвычайно тяжелому заболеванию, связанному с акинезией и тремором. Это заболевание известно как болезнь Паркинсона.
Основными клиническими проявлениями болезни Паркинсона являются гипокинезия и мышечная ригидность. Гипокинезия проявляется в очень медленном совершении активных двигательных действий: начало двигательного акта затруднено, отсутствует содружественное движение верхних конечностей — синкинезия, при ходьбе они неподвижны (ахейрокинез). Мышечная ригидность является своеобразным сопротивлением пассивным движениям, появляется не только в начальной фазе движения, но и во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают.
Помимо вышеописанных проявлений, также наблюдается маскообразное лицо — амимичное, с неподвижным взглядом, редким миганием, иногда отсутствующим в течение нескольких минут, бледной жестикуляцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться изолированно, но к ним нередко присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (по типу счета монет), подбородочной области и нижних конечностей. Несмотря на то, что тремор является одним из клинических признаков паркинсонизма, его патогенез так и остается неясным. Хотя с точки зрения неврологии, в отличие от других двигательных признаков, тремор имеет точные электрофизиологические характеристики (частота, фаза и мощность).
Целью различных клинических испытаний является нахождение взаимосвязи между тремором и дофамином. Однако было выяснено, что изменения характеристик тремора в ответ на действие дофаминергических препаратов достаточно вариабельны. Эти уникальные особенности тремора и новые методы нейровизуализации способствуют возникновению новых исследований в области изучения этой патологии.
В статье Helmich R.C., посвященной церебральным основам возникновения паркинсонического тремора, подробно рассматриваются гипотезы его возникновения вследствие усиления взаимодействия между подкорковыми ядрами и мозжечково-таламо-кортикальной цепью. Обычно усиление этих связей обуславливается увеличением количества дофаминергических рецепторов в ядрах из-за воздействия различных факторов (например, психологический стресс).
Также авторами статьи подробно рассматриваются модели, которые помогают понять патогенез тремора. Одним из примеров может служить «dimmer-switch» модель, согласно которой церебральная активность, связанная с тремором при паркинсонизме, сначала возникает в базальных ядрах, а затем усиливается и распространяется на мозжечково-таламо-кортикальный контур (распространение обеспечивается активацией возбуждающих синапсов).
Помимо всем известной функции базальных ядер, заключающейся в контроле двигательной активности, существуют также менее изученные, но не менее интересные «обязанности» у данных подкорковых структур.
В своей статье Lukas Maurer с коллегами предложил концепцию, описывающую нарушения «цепей мозга» для объяснения множества психоневрологических заболеваний. Заболевания характеризуются патологическими изменениями в структуре нейронных сетей, включая изменения в осцилляторной сигнализации корково-подкорковых цепей в системе базальных ядер. Часть этих цепей играет значительную роль в поддержании энергетического баланса организма. Поэтому статья посвящена взаимосвязи между ожирением и изменениями в осцилляторной сигнализации лимбических кортико-базальных цепей.
Ученые проводили многократную электрофизиологическую запись потенциалов действия на мембранах нейронов этой кортико-базальной цепи. Подопытными стали живые крысы, находящиеся под уретановой анестезией, которых перед исследованием в течение четырёх недель кормили в соответствии с HFD (диета с высоким содержанием жиров). Регистрация потенциалов проводилась как при отсутствии внешнего стимула, так и при воздействии глюкозы. Анализ полученных данных демонстрирует повышенную бета-активность в NAC — nucleus accumbens (прилежащее ядро), связанную с пониженной когерентностью между этим ядром и корой у животных, соблюдавших HFD.
Таким образом, можно сделать вывод, что спонтанная бета-активность строго коррелирует с эндокринными показателями ожирения. Однако проба с глюкозой увеличивала бета-активность у тех животных, которые не соблюдали HFD. Причём интравентрикулярное введение инсулина также увеличивало активность NAC. Благодаря исследованию удалось подтвердить гипотезы о наличии корреляции между лимбической кортико-базальной петлей, ожирением и уровнем сывороточного инсулина. Поэтому можно рассматривать резистентность к инсулину и ожирение как следствия осцилляторных нарушений в клетках лимбической кортико-базальной цепи.
Эта цепь играет центральную роль в «системе вознаграждения» мозга, которая отвечает за обработку информации, связанной с потреблением пищи и наградой. Кроме того, она неразрывно связана с гипоталамическими областями среднего мозга, которые регулируют гомеостатические функции организма. При сравнении двух пациентов, у индивидуума с ожирением наблюдалась повышенная активность кортико-базальных структур во время ожидания пищи и снижение этой активности при получении «награды». В соответствии с этим ожирение можно рассматривать как нервно-психическое расстройство, сходное с наркоманией, поскольку оно также основано на зависимости, только в данном случае — пищевой.
Рассмотрев две совершенно разные функции базальных ядер, можно сделать вывод о том, насколько сложна и запутанна природа любой структуры головного мозга. Но именно такая сложность будет и далее привлекать человека, стремящегося познать новое.
Источники: