гельминты в головном мозге

Поражение головного мозга при гельминтозах

, MD, University of Utah School of Medicine

Нейроцистицеркоз

Клинические проявления нейроцистицеркоза минимальны до момента гибели личинок внутри цист, когда развиваются локальное воспаление, глиоз и отек, проявляющиеся судорожными приступами (наиболее характерный симптом), психическими расстройствами и изменением личности или очаговой неврологической симптоматикой. Свободноплавающие в ЦСЖ цистицерки могут приводить к развитию обструктивной гидроцефалии. При разрыве цист и попадании их содержимого в ЦСЖ развивается острый или подострый эозинофильный менингит. Смертность при нейроцистицеркозе составляет до 50%.

Нейроцистицеркоз подозревается у пациентов, проживающих или пребывавших в эндемичных районах, имеющих эозинофильный менингит либо необъяснимые судорожные приступы, когнитивные расстройства, очаговую неврологическую симптоматику или психические нарушения. Диагноз подтверждается при обнаружении на КТ или МРТ множественных обызвествленных цист; применение контрастного усиления позволяет получить более четкое изображение патологических очагов. Диагноз окончательно верифицируется серологическим исследованием сыворотки крови и ЦСЖ, иногда проводится биопсия цист.

Албендазол (7,5 мг/кг массы тела перорально каждые 12 ч в течение 8–30 дней; максимальная суточная доза – 800 мг) является препаратом выбора. В качестве альтернативы возможно применение празиквантел в дозе от 20 до 33 мг/кг массы тела перорально 3 раза в день в течение 30 дней. Применение дексаметазона по 8 мг 1 раз/день перорально или внутривенно в течение первых 2–4 дней поможет уменьшить выраженность острого воспалительного ответа при гибели гельминтов. Противогельминтная терапия может приводить к значительному увеличению смертности пациентов с большим количеством цист и не иметь какого-либо эффекта при наличии одиночной цисты. Лечение обязательно должно быть индивидуализированным.

Другие гельминтные инфекции

При шистосомозе Шистосомоз Шистосомоз – инвазия, вызываемая трематодами рода Schistosoma, которые проникают в организм чрескожно при контакте с пресной водой, в которой находятся церкарии этих гельминтов. Возбудители. Прочитайте дополнительные сведения в головном мозге формируются некротические эозинофильные гранулемы, которые могут приводить к развитию судорожных приступов, повышению внутричерепного давления и появлению диффузной и очаговой неврологической симптоматики.

Крупные солитарные эхинококковые кисты Эхинококкоз Эхинококкоз – это паразитарное заболевание, вызванное личинками ленточных червей Echinococcus granulosus (цистическая форма, гидатидозный эхинококкоз) или Echinococcus multilocularis (альвеолярная. Прочитайте дополнительные сведения клинически могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику и, иногда, судорожные приступы.

Гнатостомоз, редкая инфекция, вызываемая личинками круглого червя вида Gnathostoma, приводит к некрозу трактов, окруженных воспалением вдоль нервных стволов, спинного и головного мозга, а также к субарахноидальному кровоизлиянию, что вызывает умеренное повышение температуры тела, ригидность задних шейных мышц, фотофобии, головную боль, мигрирующую неврологическую симптоматику (иногда с поражением VI и VII пар черепно-мозговых нервов), и к парезам.

Источник

Гельминты в головном мозге

а) Определение:
• Редкие паразитарные инфекции, поражающие ЦНС
• Включают парагонимоз, спарганоз, трипаносомоз, трихинеллез, шистосомоз

2. КТ паразитозов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Парагонимоз: конгломерат из множественных гранулем ± геморрагический компонент:
— Множественные округлые или овальные обызвествления, окруженные участками низкой плотности, атрофия коры, вентрикуломегалия
о Шистосомоз: одиночное или множественные гиперденсные поражения с отеком и масс-эффектом
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
— Обычно одностороннее полушарное поражение
— Атрофия, обызвествление, расширение желудочков при хроническом течении
о Трихинеллез: гиподенсные участки поражения белого вещества, кортикальные инфаркты
о Трипаносомоз: отек с рассеянными петехиальными кровоизлияниями
• КТ с контрастированием:
о Парагонимоз: кольцевой характер контрастирования
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастирования

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные округлые гиперинтенсивные поражения, расположенные в больших полушариях и правых отделах ствола мозга. Некоторые из описанных поражений характеризуются смешанной интенсивностью сигнала, имея гипоинтенсивные очаги или гипоинтенсивный ободок.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента со спарганозом определяется кольцевой характер контрастирования поражений. Данная картина имитирует другие паразитарные поражения, включая гораздо более частый нейроцистицеркоз. Спарганоз встречается крайне редко и связан с приемом загрязненной воды или пищи.

3. МРТ паразитозов головного мозга:
• Т2-ВИ:
о Парагонимоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком ± геморрагический компонент:
— Может иметь изоинтенсивный или гипоинтенсивный ободок
о Шистосомоз: объемное образование гетерогенной структуры с перифокальным отеком
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком ± геморрагический компонент:
— Возможна смешанная интенсивность сигнала от поражения: гипоинтенсивные центральные отделы и гиперинтенсивная периферия
— При хроническом течении односторонняя дегенерация белого вещества, атрофия коры головного мозга
о Трихинеллез: множественные гиперинтенсивные микроинфаркты:
— Пограничные зоны между основными бассейнами кровоснабжения, перивентрикулярное белое вещество и мозолистое тело
о Трипаносомоз: множественные гиперинтенсивные поражения:
— Мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество, субкортикальные отделы, глубокое серое вещество
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Парагонимоз: Конгломерат из множественных поражений с кольцевым характером контрастирования:
— Вид зоны контрастного усиления типа «грозди винограда» или «мыльного пузыря»
— Хроническое течение: атрофия и кальцификация
о Шистосомоз: линейное контрастирование центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой
о Спарганоз: вариабельный характер контрастирования, может изменяться с течением времени, что обусловлено миграцией гельминта:
— Симптом «тоннеля»: периферийное контрастирование полого канала
— Конгломерат с накоплением контрастного вещества по типу кольца или бус
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастного усиления
о Трипаносомоз: при американском трипаносомозе наблюдается узловой или кольцевой характер контрастирования

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием является наиболее чувствительным методом в выявлении поражений
о КТ может быть полезна для выявления обызвествления
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастированием

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого мужчины с шистосомозом в мозжечке определяется зона гиперинтенсивного сигнала, обусловленная отеком.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента в мозжечке определяется зона фрагментарного, слегка узлового контрастного усиления с перифокальным отеком. Такая картина имитирует гранулематозное поражение или опухоль. Шистосомоз часто характеризуется линейным контрастированием центральных отделов, окруженных множественными точечными узелками с «ветвистой» структурой.

в) Дифференциальный диагноз паразитозов головного мозга:

1. Мультиформная глиобластома:
• Характерно контрастирование по типу толстого неровного ободка с центральным некрозом
• Часто поражается мозолистое тело
• Обычно у взрослых пожилого возраста

2. Паренхимальное метастатическое поражение:
• Накапливающее контраст объемное образование, расположенное на границе между серым и белым веществом
• Часто множественный характер
• Часто известна первичная опухоль

3. Абсцесс:
• Характерны гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ДВИ(+)
• Контрастирование по типу кольца, имеющего меньшую толщину в обращенных к желудочкам отделах

4. Нейроцистицеркоз:
• Киста со сколексом в пристеночных отделах
• Часто множественный характер поражения

6. Арахноидальная киста:
• Не накапливающая контрастное вещество одиночная киста ликворной КТ-плотности/интенсивности сигнала
• Наиболее часто-передние отделы средней черепной ямки

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: в структурах задней черепной ямки определяется зона гетерогенного контрастирования «пятнистого» и узлового характера, что обусловлено шистосомозом. Шистосомоз наиболее часто характеризуется поражением больших полушарий головного мозга или мозжечка.
(б) Микропрепарат: у этого же пациента определяется яйцо шистосомы Мансона с характерным боковым шипом. Возникновение шистосомоза обусловлено инвазией трематод (сосальщиков), это заболевание встречается достаточно редко.

1. Общие характеристики паразитозов головного мозга:
• Этиология:
о Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик):
— Гельминты проникают через отверстия основания черепа и мозговые оболочки с последующей инвазией паренхимы головного мозга
— Вызывают гранулематозную воспалительную реакцию
о Шистосомоз: инвазия трематод (сосальщиков):
— Хозяева-пресноводные улитки
— Высвобождение личинок шистосомы (церкарий) в воду
— Заражение людей происходит через кожу
— Паразиты мигрируют в легкие и печень, достигают венозной системы
о Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, рыбы, лягушки):
— Личинки мигрируют через отверстия основания черепа, достигая головного мозга
о Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл
о Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса):
— Африканский: передается человеку мухой цеце; проникает в мозговые оболочки, субарахноидальное пространство, ПВП
— Американский: переносится клопами семейства хищнецов

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Парагонимоз: кистозные поражения вырабатывают токсины, которые приводят к инфаркту, кровоизлиянию, менингиту, формированию спаек
• Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, обнаруживаемые при микроскопии яйца
• Спарганоз: при хирургическом вмешательстве обнаруживается живой или подвергшийся дегенерации гельминт, окруженный гранулемой
• Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, ишемические поражения, петехиальные кровоизлияния, некроз
• Трипаносомоз: отек, гиперемия, кровоизлияние

д) Клиническая картина:

1. Проявления паразитозов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Парагонимоз: головная боль, очаговый неврологический дефицит
о Шистосомоз: энцефалопатия, судороги, парезы, головная боль, нарушения зрения
о Спарганоз: головная боль, судороги, неврологическая симптоматика
о Трихинеллез: лихорадка, головная боль, делирий, судороги, очаговый неврологический дефицит
о Африканский трипаносомоз: изменение поведения, безразличие к происходящему, дневная сонливость
о Американский трипаносомоз: острый (лихорадка, отек лица, конъюнктивит), хронический (неврологическая симптоматика)
• Клинический профиль:
о Варьирует в зависимости от вида паразита, стадии развития, иммунного ответа хозяина
о При некоторых заболеваниях может быть полезен ИФА

2. Демография:
• Возраст:
о Большинство паразитарных инфекций встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей и молодых взрослых
• Половая принадлежность:
о Большинство паразитарных инфекций чаще встречаются у лиц мужского пола
• Эпидемиология:
о Нейроцистицеркоз является наиболее распространенным паразитозом во всем мире
о Распространение заболеваний связано с путешествиями, иммиграцией
о Парагонимоз: поражение головного мозга в 2-27% случаев:
— Эндемичные регионы: Восточная и Юго-Восточная Азия, в том числе Корея, Китай и Япония
о Шистосомоз: в 2% случаев возникают осложнения со стороны ЦНС:
— Эндемичные регионы: тропическая Африка, северо-восточная часть Южной Америки и острова Карибского бассейна
о Спарганоз: встречается крайне редко:
— Высокий уровень заболеваемости в Юго-Восточной Азии, Японии, Китае и Кореи
о Трихинеллез: поражение ЦНС в 10-24% случаев

3. Течение и прогноз:
• Некоторые паразитарные инфекции (например, эхинококкоз) развиваются медленно, в течение многих лет
• Шистосомоз: противоглистное лечение улучшает состояние пациента в течение шести недель с полным разрешением в течение шести месяцев
• Трихинеллез: смертность у 5-10% зараженных пациентов
• Американский трипаносомоз: смертность у 2-10% пациентов с менингоэнцефалитом

4. Лечение:
• Метод варьирует от пероральной терапии до резекции пораженных участков

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Сложные конгломераты паразитарных кист любой этиологии могут имитировать опухоль головного мозга
• Сведения о географии путешествий пациента часто имеют ключевое значение для постановки диагноза

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.4.2019

Источник

К диагностике церебрального поражения нематодами

11 случаев церебральных нематодозов наблюдались в течение 2014–2017 гг. Во всех случаях нематодозов отмечались специфические радиологические симптомы туннеля и визуализации гельминта; в 9 из 11 случаев отмечен ранее не описываемый симптом «клубка в разрез

11 cases of cerebral nematodoses were observed in 2014–2017 years. In all cases of nematodosis specific radiological signs tunnel and visualization of helmint were registered; in 9 of 11 cases, previously unknown sing «clew in cross-section» was observed. This sign may be considered as specific for neuroimaging diagnosis of cerebral nematodosis.

Церебральные гельминтозы могут быть представлены как цестодами, так и нематодами. У детей за последние годы церебральные гельминтозы диагностируется все чаще, и не только в развивающихся странах [1–4].

Церебральная симптоматика гельминтозов различна, зависит от расположения гельминта (в паренхиме мозга, субарахноидальном пространстве, желудочковой системе) и характера и распространенности травматической или воспалительной иммунной реакции (при гибели паразита).

Из нейровизуализационных симптомов нематод абсолютными диагностическими критериями являются симптомы:

а) «нитки бус» (bead-stream sign) — яйца нема­тоды (схожая картина может наблюдаться при тесном расположении нескольких мелких цистицерков);
б) симптом «туннеля» (tunnel sign) — ход мигрирующего гельминта;
в) визуализация паразита [5, 6].

Ниже приводятся критерии валидности параклинической диагностики церебральных гельминтозов, правда, для плоских червей (в данном случае это пристрастие автора к определенному роду паразитов), но это положение справедливо для всего семейства гельминтов (точно так же, как принципы параклинической диагностики справедливы для любой инфекции — вирусной, бактериальной, протозойной и т. д.).

Диагностические критерии и их валидность при нейроцистицеркозе (плоские черви), предложенные Del Brutto [7, 8].

Абсолютные критерии:

А. Гистологическая демонстрация паразита в мозге.
Б. Наличие кисты со сколексом при нейровизуализации.
В. Визуализация паразита при офтальмоскопическом исследовании.

Большие критерии:

А. Наличие высокоподозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Позитивный серологический анализ (иммуноблот) на антипаразитарные антитела.
В. Разрешение внутричерепного кистозного образования после лечения альбендазолом или празиквантелом.

Малые критерии:

А. Наличие подозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Наличие клинической симптоматики, подозрительной на цистицеркоз.
В. Позитивный анализ ликвора (ELISA) на паразитарный антиген или антипаразитарные антитела.
Г. Наличие цистицерка вне нервной системы.

Эпидемиологические критерии:

А. Проживание в эндемичном районе.
Б. Частое посещение эндемичного района.
В. Наличие домашнего контакта с паразитарной инфекцией.

Степени диагностической валидности (достоверности) критериев:

А. Наличие одного абсолютного критерия.
Б. Наличие двух больших и одного эпидемиологического критерия.

А. Наличие одного большого и двух малых критериев.
Б. Наличие одного большого, одного малого и эпидемиологического критерия.
В. Наличие трех малых и одного эпидемиологического критерия.

Анализируя приводимые диагностические критерии, несложно сделать вывод, что нейровизуализационное обнаружение характерного для гельминтов симптома является абсолютным критерием для достоверного диагноза и прочих критериев уже не требуется.

Серологическая диагностика гельминтоза осуществляется только методами иммуноблота и ELISA. Чувствительность данных методик достаточно низкая — не более 50% (о банальном иммуноферментном методе речь вообще не идет) [2, 7–10]. Высокую чувствительность и специфичность показал метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) к паразитарным антигенам в ликворе, но в РФ отсутствует ПЦР на гельминты и антигеном служит митохондриальная ДНК только погибшего паразита, но не живого.

Материал и методы исследования

Материал составил 31 пациент в возрасте от 8 месяцев до 15 лет (страдающих как цестозами, так и нематодозами мозга), наблюдавшихся в двух многопрофильных больницах г. Москвы (клинические базы кафедры РМАПО), в течение 2014–2017 гг. Из них нематодозы зарегистрированы у 11 пациентов.

Методы исследования: основной — МРТ (Тoshiba Aquilon 1,5 Т, Mаgnetom Vision 1,5 Т, GENSOV 1,5 Т); дополнительные — ЭЭГ; стандартный анализ ликвора; рентгенография легких; УЗИ внутренних органов; исследование прозрачных сред глаза и глазного дна; общий анализ крови; исследования кала на яйца глист.

Полученные результаты

Ранее не описанный в литературе симптом «клубка в разрезе» («clew in cross-section»), выглядящий как несколько точек в гранулематозном очаге, представляющих свернувшуюся нематоду, наблюдался в 9 случаях из 11 поражения головного мозга круглыми червями (рис. 1–3); при этом во всех наблюдениях имелись уже известные специфические нейровизуализационные симптомы поражения мозга нематодами — симптомы «туннеля» и визуализация гельминта (помимо не во всех случаях наблюдаемого симптома «нитки бус»). Такая частота выявления нового симптома (81%) может уверенно говорить о его специфичности, без всяких статистических методов анализа.

Возникает вопрос, зачем нужен данный симптом, если имеются уже известные другие специфические радиологические симптомы. Валидность описываемого симптома «клубка в разрезе» наглядно демонстрирует следующее клиническое наблюдение.

Пациент Д., 9 лет, находилась в ДКБ № 9 с 27.07.16 по 03.09.16.

Жалобы при поступлении: на приступы онемения в правой половине тела, сопровождающиеся небольшой слабостью в правых конечностях и нарушениями речи (по типу «каши во рту»), длительностью до 5–7 минут, возникающими до 4 раз в сутки. Данные жалобы появились на фоне полного здоровья, неделю назад. Врачебное обращение первое.

Анамнез жизни — без особенностей.

Проводится дифференциальный диагноз между парциальными эпилептическими приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

При поступлении: в соматическом и неврологическом статусе патологии не выявлено. Общий анализ крови, мочи, биохимия крови — патологии не выявляют. Анализ кала на простейшие, яйца глист — без патологии.

ЭЭГ — «медленно-волновая активность в левом полушарии мозга».

Осмотр окулиста — без патологии.

УЗДГ (одномерная) сосудов мозга — «пульсовое кровенаполнение слева несколько увеличено, тонус мозговых сосудов изменен по гипотоническому типу, признаков затруднения венозного оттока нет».

Пока проходило описанное выше обследование, состояние пациента резко изменилось: 28.07 — головная боль, тошнота, однократная рвота, оглушенность, плегия в правой ноге, грубый парез в правой руке. Переведена в отделение реанимации с предположительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)».

Проведено МРТ головного мозга — заключение: «очаг ишемии в левой лобно-теменной области на фоне сосудистых аномалий». Очаг измененной интенсивности сигнала показан на рис. 4 (верхний ряд, правые снимки); «сосудистая аномалия» заключалась в умеренном сужении проксимального сегмента левой средней мозговой сонной артерии, сразу после отхождения от внутренней сонной артерии (не показано за неимением места в тексте статьи). На приведенных изображениях (рис. 4) отчетливо виден симптом «клубка в разрезе».

Повторная УЗДГ (одномерная) сосудов мозга: «асимметрия скорости кровотока по внутренним сонным артериям может соответствовать асимметрии диаметров сосудов D > S по данным МР-ангиографии от 28.07.16. Асимметрия скорости кровотока по передним и средним мозговым артериям D > S, 45% и 52% в соответствии с выраженным снижением пульсационного индекса в левой средней мозговой артерии, а также усиление пульсационного сигнала по левому полушарию не исключают наличие артериовенозной мальформации небольших размеров (до 2 см в диаметре) в области бифуркации средней и передней мозговой артерии слева».

Общий анализ крови, биохимия крови — без патологии. Прокальцито­нин —

М. Ю. Чучин, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО, Москва

К диагностике церебрального поражения нематодами/ М. Ю. Чучин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 63-66
Теги: церебральный нематодоз, поражение мозга, серологический анализ

Источник

За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину.

Пути заражения паразитом

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Источник