гематомы головного мозга внутримозговые неврология

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)

Общая информация

Краткое описание

соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Источник

Внутримозговая гематома

Содержание

Большинство людей обычно связывают формирование внутримозговой гематомы исключительно с последствиями тяжелых травм, либо инсульта. Однако это коварное образование может иметь и другие причины возникновения, игнорирование которых часто может привести к очень плачевным результатам.

Что такое внутримозговая гематома

Под внутримозговой гематомой подразумевают ограниченное шарообразное скопление в мозговой ткани жидкой крови, а также ее сгустков, возникшее вследствие разрыва кровеносного сосуда с последующим образованием гематомы в мозговой ткани. В случаях травм гематома также может иметь включения мозгового детрита (элементов мозгового вещества и костной ткани, попавших в рану инородных тел).

Обычно рост внутримозговой гематомы наблюдается в продолжение первых двух-трех часов, прошедших с начала кровоизлияния (время может увеличиться при нарушениях свертываемости крови). Обычно гематомы данного типа чаще локализуются в области лобных и височных долей мозга, гораздо реже – в теменных. При этом внутримозговые гематомы травматического происхождения чаще фиксируются ближе к поверхности головного мозга, а те, что связаны с патологией сосудистого генеза, – в его глубине.

Причины формирования внутримозговой гематомы

Основными причинами, вызывающими кровоизлияние в мозговую ткань и формирование внутричерепной гематомы, можно считать:

Разновидности внутримозговых гематом

Современная классификация внутримозговых гематом основывается на их:

Каковы симптомы формирования внутримозговой гематомы

Обычно первые симптомы начинают проявляться уже с начала кровоизлияния, хотя их интенсивность напрямую зависит от тяжести поражения. Иногда с момента формирования гематомы до наблюдения характерных симптомов может пройти время (от нескольких часов до месяцев), называемое «светлым промежутком». Принято различать симптоматику:

1. общемозговую – проявляется:

2. очаговую – коррелируется объемом и локализацией гематомы, проявляется:

Чем опасно образование внутримозговой гематомы

Образование данной патологии (даже небольшого размера) приводит к сдавливанию окружающих ее мозговых тканей, что (в зависимости от величины и локализации гематомы) может закончиться их последующим серьезным повреждением, вплоть до некроза. К тому же, увеличение внутричерепного давления служит провоцирующим фактором для развития отека мозга. Вследствие смещения мозговых структур внутримозговая гематома крупных размеров часто вызывает у больных дислокационный синдром (комплекс связанных с данным состоянием симптомов). Также возможен прорыв гематомы в желудочки мозга. Поскольку мозговое кровоизлияние вызывает рефлекторный ответный спазм мозговых сосудов, это приводит к развитию мозговой ишемии (начиная от наиболее близко расположенных к гематоме участков). Далее патологические процессы могут распространяться на другие системы организма, затрагивая, в первую очередь, самые проблемные места больного.

Какова диагностика внутримозговой гематомы

Грамотная диагностика, прежде всего, должна помочь дифференцировать данную патологию и другие процессы со схожей симптоматикой, а также установить причину возникновения гематомы. Для этого используют:

Лечение внутримозговой гематомы

Оптимальное лечение данной патологии, основываясь на индивидуальном состоянии больного, выбирает нейрохирург. Оно может консервативным, либо оперативным, в зависимости от тяжести и наблюдаемых клинических проявлений.

Консервативная терапия. Обычно применяется, когда размер внутримозговой гематомы не превышает 3 см, а сама патология не сдавливает продолговатый мозг, причем при обязательном условии отсутствия дислокационного синдрома. Терапевтические действия консервативного метода заключаются во введении гемостатиков и снижающих сосудистую проницаемость препаратов, а также уменьшающих внутричерепное давление диуретиков (параллельно контролируя электролитный состав крови пациента). Также проводятся профилактические мероприятия по предотвращению развития тромбоэмболии и коррекции артериального кровяного давления.

Хирургическое вмешательство. Показано при:

Оперативное лечение заключается в транскраниальном удалении гематомы (посредством вскрытия черепной коробки), либо проводится эндоскопическая эвакуация, что менее травматично для пациента. Далее показана антибиотикотерапия и восстанавливающее лечение.

Существует ли профилактика внутримозговой гематомы

Обычно профилактические мероприятия по предупреждению внутримозговой гематомы сводятся к максимальному исключению провоцирующих ее факторов (особенно при потенциальной предрасположенности к геморрагическому инсульту). Поэтому доктор может рекомендовать пациенту:

Важно помнить, что внутримозговая гематома – очень коварная из-за своих последствий патология. Именно поэтому так важно для больного своевременное обращение в современную клинику для грамотной диагностики и лечения.

Опытные специалисты медицинского центра «Шифа» всегда готовы придти Вам на помощь при малейших подозрениях на этот недуг! Не теряйте драгоценного времени и будьте здоровы!

Источник

Гематомы головного мозга внутримозговые неврология

Частота ЧМТ у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах.

Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.

Для ЧМТ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление (светлый промежуток) и, спустя тот или иной срок, повторная утрата сознания. Однако такое классическое развитие изменений состояиня сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами.

Больные после перенесенной травмы, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. Головная боль обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рвотой. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

После черепно-мозговой травмы у пациентов часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту), примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с травматическими гематомами гематомами почти всегда удается выявить ту или инуюочаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит двигательным растройствам (слабость в руке и ноге, чаще противоположных стороне гематомы). Выраженность этих растройств бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии (паралича).

Изредка в клиничской картине внутричерепных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков.

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинике ЧМТ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет.

По клинической картине черепно-мозговая травма делится:

1. Очаговая
• ушибы мозга (легкой, средней, тяжелой степени),
• внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые),
• субдуральные гигромы,
• вдавленные переломы,
• сдавление головы;

2. Диффузная
• сотрясение мозга,
• диффузное аксональное повреждение,
• субарахноидальное кровоизлияние.

В настоящее время золотым стандартом, при обследовании больных с черепно-мозговой травмой, является следующий комплекс обследований:
1. Клинический осмотр нейрохирурга.
2. Рентгенография черепа в двух (как минимум) проекциях.
3. Эхоэнцефалография.
4. КТ (компьютерная томография) головного мозга.
Вопрос о дополнительных методах обследования решается индивидуально.

Очень часто эпидуральные гематомы сопровождаются переломом костей черепа.

К ушибам головного мозга относят возникшиеочаговые макроструктурные повреждения его вещества в результате травмы.
По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

Эпидуральные гематомы представляют обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Частота эпидуральных гематом среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%.

Причины возникновения эпидуральных гематом. Возникающая во время травмы временная локальная деформация черепа, часто со вдавленным переломом костей черепа и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки приводит к п оступлению из поврежденного сосуда крови, которая отслаивая ТМО, распространяется в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Субдуральные гематомы представляют собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие местную и общую компрессию головного мозга.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом.

Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.

Если раньше хронические субдуральные гематомы выявлялись исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”, встречаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей.

Этличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга, и др.
В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы,: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.

Источник

Внутримозговое кровоизлияние

Общая информация

Краткое описание

Внутричерепное кровоизлияние (нетравматические внутричерепные кровоизлияния) – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга [1,2,18,19].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неврологи, нейрохирурги, анестезиологи-реаниматологи, врачи общей практики, терапевты, врачи скорой помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Внутримозговые гематомы подразделяют по локализации и объему.
В подавляющем большинстве случаев (90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают лобарные, медиальные, латеральные, смешанные внутримозговые гематомы, редкие формы кровоизлияния (внутрижелудочковые, субдуральные);
· лобарные – кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга;
· кровоизлияние в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияние в таламус – как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы);
· смешанные внутримозговые гематомы (встречаются чаще) кровь распространяется в пределах нескольких анатомических зон;
· кровоизлияние в задней черепной ямке (10%) от всех внутримозговых гематом(мозжечок, мост, ствол);
· внутрижелудочковые кровоизлияния;
· субдуральные гематомы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
· острейшее начало с очень сильной головной болью;
· угнетение сознания;
· рвота;
· грубые очаговые неврологические симптомы;
· возможны менингеальные симптомы;
· возможны судорожные припадки.

Анамнез:
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· заболевания крови;
· атеросклероз;
· прием антикоагулянтов.

Физикальноеобследование
Объективный осмотр:
· кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом.
· дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса,
· пульс напряженный, замедленный,
· артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия.

Неврологический осмотр:
· развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки.
NB! Развитие очаговых симптомов геморрагического инсульта (нетравматического кровоизлияния) обусловлено следующими основными факторами:
· локализацией кровоизлияния;
· нарушение функции участков мозга, сдавленных гематомой;
· повышение внутричерепного давления и отек мозга;
· нарушение ликвороциркуляции;
· смещение структур мозга, в связи с давлением гематомы;
· прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство;
· развитие острой внутренней гидроцефалии.

Лабораторные исследования: отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивныйперифокальныйвазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается(УД-А)[4,9,19].
· КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения(УД-В)[17,19].
· МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания(УД-В)[8,19].

Таблица 1 – Характер изменений МР-сигнала при внутримозговой гематоме.

· консультация терапевта – для диагностики и лечения сопутствующих соматических заболеваний;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при нарушении витальных функций и решения вопроса о переводе в отделение интенсивной терапии.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет

Немедикаментозное лечение [6-8,16,19,21]:
· общий уход в условиях нейрореанимационного отделения или палаты интенсивной терапии инсультного центра. Ведение пациента в блоке нейрореанимации осуществляется в соответствии с принципами базисной терапии инсульта;
· строго постельный режим в среднем не менее 3 недель, при этом избегать действий, связанных с напряжением (борьба с запорами, кашлем);
· поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!);
· контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика);
· мониторирование и коррекция уровня оксигенации.

Показания к ИВЛ:
· угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;
· тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;
· снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела. нарастающий цианоз;
· контроль температуры тела, купирование головной боли ненаркотическими анальгетиками;
· контроль основных параметров гомеостаза;
· контроль за глотанием, ранее энтеральное питание;
· контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов;
· лечение сопутствующих неврологических нарушений;
· ранние реабилитационные мероприятия;
· профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.)(УД-В) 20.

Медикаментозное лечение [12-15,19,20,22]:
· пациенты с тяжелой формой коагулопатии (врожденные и приобретенные дефициты факторов свертываемости, гипокоагуляции) должны получать необходимые замещающие факторы свертываемости(УД-С);
· применение протамина сульфата рекомендуется у пациентов для ингибирования действия гепарина при острой форме внутричерепного кровоизлияния под контролем АЧТВ(УД-С);
· при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с витамином К. Инфузии повторяются до восстановления необходимого уровня МНО;
· при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл;
· после получения убедительных данных о прекращении внутримозгового кровотечения рекомендуется подкожное введение низко фракционированного гепарина с целью профилактики тромбоэмболических осложнений(УД-В);
· рекомендуется коррекция гипергликемии и гипогликемии(УД-С).
Противосудорожная терапия:
· пациенты с клинической и электроэнцефалографической картиной припадков должны получать противосудорожные препараты (УД-А);
· не рекомендуется профилактическое введение противосудорожных препаратов (УД-В);
· коррекция гипертермии у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием должна проводится с помощью физических методов, нестероидных противовоспалительных средств (УД-С);
· не рекомендуется введение глюкокортикостериодов с целью снижения отека головного мозга (УД-В).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Хирургическое вмешательство:
Основная цель хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями заключается в максимально возможном уменьшении объема излившейся крови при минимальном повреждении окружающей паренхимы мозга, с целью уменьшения масс-эффекта, уменьшения воздействия нейротоксических веществ образуемых из гематомы.

Операции делятся:
· открытое транскортикальное удаление внутримозговой гематомы (декомпрессивная трепанация);
· наружное дренирование внутримозговой гематомы, с локальнымфибринолизом;
· наружное дренирование желудочков, с локальнымфибринолизом;
· пункционная аспирация внутримозговых гематом;
· стереотаксическая аспирация внутримозговых гематом;
· эндоскопическое удаление внутрижелудочковых гематом;
· установка датчика ВЧД.

Рекомендации по тактике хирургического лечения нетравматических внутричерепных кровоизлияний[9,10,14,16,19,20]:
· рекомендуется наложение наружного вентрикулярного дренажа при гидроцефалии, особенно у пациентов с угнетенным уровнем сознания(УД-В);
· рекомендуется установка датчика с последующим мониторингом ВЧД у пациентов с уровнем сознания ≤8 баллов по ШКГ и клиническими признаками тенториального вклинения, большим объемом гематомы и гидроцефалии.

Оптимальным ЦПП считается от 50 до 70 мм.ст.(УД-С).
· безопасность и эффективность внутрижелудочкового введения фибринолитических средств остается неизвестной(УД-В);
· эффективность эндоскопического лечения внутрижелудочкового кровоизлияния остается неизвестной(УД-В);
· пациентам с кровоизлиянием в мозжечок, сопровождающееся неврологическим дефицитом, сдавлением продолговатого мозга, явлениями гидроцефалии в результате сдавления ликворных путей показано открытое хирургическое вмешательство(удаление гематомы) в экстренном порядке(УД-С);
· тактика экстренного удаления супратенториальной гематомы в сравнении с оперативным вмешательством при неврологической декомпенсации не имеет доказанной эффективности(УД-А);
· удаление супратенториальной гематомы при неврологической декомпенсации является операцией по жизненным показаниям(УД-С);
· декомпрессивная трепанация черепа с/без удаления внутримозговой гематомы является эффективной у пациентов в коме, большим объемом гематомы с грубым смещением срединных структур, высоким ВЧД не поддающейся медикаментозной терапии(УД-С);
· эффективность минимально инвазивного удаления гематомы с помощью стереотаксической системы, эндоскопической техники с/без введением тромболитических средств остается не известной(УД-В).

Рекомендуемая хирургическая тактика (УД-В):

Супратенториальная субкортикальная внутримозговая гематома на глубине до 1 см от поверхности коры мозга.

Путаменальная гематома:
· быстрое нарастание дислокации мозга у пациента, ранее находившегося в компенсированном или субкомпенсированном состоянии.ВентрикулостомияМассивное вентрикулярное кровоизлияние с грубым неврологическим дефицитом, явлениями острой гидроцефалии.

Сроки и методы операций (УД-С) [11].
· в ранние сроки, до 4 часов от начала болезни, отмечается высокий риск повторного кровоизлияния в область внутримозговой гематомы. Поэтому, удаление внутримозговой гематомы в самые ранние сроки может быть сопряжено с риском рецидива гематомы;
· рекомендованное время проведения операции: в пределах от 4 часов до 96 часов после начала симптоматики;
· исходы оперативного лечения внутримозговых гематом лучше, если они выполняются в течение 8 часов от кровоизлияния по строгим показаниям;

Другие виды лечения: нет.

Дальнейшее ведение (УД-В):
Первый этап (ранний) МР:
· оказание МР в остром и подостром периоде геморрагического инсульта в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии/специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний;
· МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования/в отделениях (кабинетах) МР стационара;
· пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [6];
· последующие этапы МР – смотрите клинический протоколпо соответствующему этапу МР.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· выключение из кровотока аневризмы или артериовенозной мальформации, явившейся причиной САК, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА);
· полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
· отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, церебральный вазоспазм и ишемический инсульт), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ) и ультразвуковыми методами исследования (ТКДГ);
· отсутствие соматических осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы, инфекции мочевыводящих путей и др.);
· отсутствие повторных кровоизлияний;
· нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма);
· регресс неврологического дефицита;
· отсутствие воспаления послеоперационных ран.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хроническая эпидуральная и субдуральная гематома.

Показания для экстренной госпитализации:
· верифицированное нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Адильбеков Ержан Боранбаевич – директор республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии», врач нейрохирург высшей категории;
2) МахамбетовЕрболТаргынович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Жусупова Алма Сейдуалиевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», врач невропатолог высшей категории;
4) Калиев АсылбекБактбекович– врач-нейрохирург отделения сосудистой и функциональной нейрохирургииАО «Национальный центр нейрохирургии»;
5) Ырымбаева Назигуль Жарасовна –заведующая медицинским блоком РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации»;
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) МахамбаевГабитДжангильдинович – заведующий отделением нейрохирургии КГП «Областной медицинский центр» УЗ Карагандинской области;
2) АкшулаковСерикКуандыкович – президент ОО «Казахская ассоциация нейрохирургов»;
3) НурмановаШолпанАкимкереевна – ОЮЛ «Ассоциация неврологов Республики Казахстан».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
к типовой структуре
Клинического протокола диагностики и лечения

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Источник