гиперденсные включения в головном мозге

Диагностика инсульта на КТ

Инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которое приводит к ишемии и некрозу клеток головного мозга, кровоизлияниям, и относится к потенциально опасным для жизни состояниям.

При ишемическом инсульте нарушение мозгового кровообращения вызвано закупоркой или патологическим сужением одного из сосудов, в результате чего клетки погибают из-за нехватки глюкозы и кислорода. Ишемический инсульт называют «инфарктом мозга», и это наиболее распространенный вид ОНМК. О геморрагическом инсульте говорят в случае, если произошел разрыв сосудов, при этом важно исключить обширное кровоизлияние в головной мозг.

Если у пострадавшего выражены некоторые признаки инсульта, например, спутанность сознания, парез конечностей, головная боль, неконтролируемая асимметрия движений и мимики, однако эти симптомы быстро проходят, а не сохраняются в течение всего дня, тогда говорят о транзиторных ишемических атаках. По-другому ТИА называют «микроинсультом». Иногда микроинсульт ошибочно объясняют как обычную реакцию на усталость, хронический стресс, высокие нагрузки — в этой связи проблема остается без должного внимания. Однако транзиторные ишемические атаки имеют последствия и достоверно увеличивают вероятность инсульта у пациента в будущем.

На сегодняшний день КТ является основным методом нейровизуализации при инсульте. Своевременная диагностика ОНМК, исследование анатомических структур головного мозга и сосудов, питающих орган, имеет значение не только для дальнейшего лечения, но и обладает прогностическим потенциалом. В этой статье мы расскажем, когда лучше делать КТ головного мозга, какие признаки указывают на высокий риск инсультов, а также подробнее о видах ОНМК.

Опасен ли инсульт?

В России показатель летальных исходов при инсультах практически в 2,5 раза превышает общемировой показатель. В последние 20 лет наблюдается тенденция к росту распространенности ОНМК — как среди мужчин, так и среди женщин.

По данным Оксфордского университета, смертность от всех видов инсульта на протяжении первой недели достигает 12%, первого месяца — 19%, первого года — 31%. Российские исследователи пришли к выводу, что около 40-45% пациентов, перенесших мозговой инсульт, погибают в течение первого года. Повторный инсульт в последующие годы случается у каждого пятого, при этом наиболее опасны эти эпизоды в течение года после первого случая.

Приблизительно 85% этих инсультов обусловлено ишемией головного мозга в связи с закупоркой сосудов. Последняя чаще всего вызвана атеросклерозом. При этом отсутствует культура профилактики и диагностики заболеваний сосудистой системы. В свою очередь, патологии сосудистого русла с трудом поддаются лечению, а некоторые патологические изменения носят необратимый характер. Больные гипертонической болезнью и атеросклерозом часто погибают от развившихся мозговых инсультов.

По статистике, только 15-20% пациентов, выживших после инсульта, сохраняют трудоспособность. Остальные пожизненно остаются инвалидами — нуждаются в лекарствах и помощи. Инсульт затрагивает не только двигательные, но и чувственные функции. В первую очередь страдает интеллект — когнитивные способности, память, восприятие пространства и др. Инсульт сопряжен с высоким риском развития слабоумия. От ОНМК не застрахованы ни пожилые, ни молодые люди, ни дети.

При отсутствии медицинской помощи и неблагоприятном исходе терапии ситуация со временем усугубляется: постепенно уменьшается снабжение органа кислородом и глюкозой, в зоне инфаркта (состоит из ядра и пенумбры) происходит некроз клеток, а область поражения расширяется. При этом меняется плотность вещества головного мозга, в паренхиме накапливаются токсичные вещества и свободные радикалы: супероксид, перекись водорода. Они нарушают работу митохондрий и нейронов, вступают в реакции с различными клеточными компонентами и поддерживают цикл дальнейшей дезинтеграции клеток, а также провоцируют воспаление. Таким образом, головной мозг постепенно погибает, «отключая» жизненно важные функции.

Среди пациентов, переживших острое нарушение мозгового кровообращения однажды, существует довольно высокая вероятность повторного инсульта.

Нельзя однозначно ответить на вопрос, какой инфаркт опаснее: ишемический или геморрагический. Все зависит от индивидуальной клинической картины. Однако геморрагическому инсульту может сопутствовать обширное кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематом, рубца, кистозного новообразования.

Именно кровоизлияние в мозг необходимо исключить на КТ после инсульта — лучше всего уже в первые часы с момента проявления симптомов.

Ишемический и геморрагический инсульт

Два основных вида ОНМК. В некоторых случаях пациенту диагностируют инфаркт мозга смешанного типа с признаками ишемического и геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируют, когда произошел разрыв кровеносных сосудов (преимущественно в области аневризм), что привело к субарахноидальному кровоизлиянию в мозг, геморрагическому пропитыванию вещества мозга, образованию гематом.

К главным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия и разрыв аневризм интракраниальных сосудов.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт развивается из-за критического сужения (закупорки) сосуда головного мозга. В результате клетки мозга не получают кислород и питательные вещества вместе с током крови. Из-за этого клетки голодают и отмирают.

К главным причинам ишемического инсульта относится тромбоз артерий с выраженными признаками атеросклероза с формированием холестериновых бляшек, отложением солей кальция и разрастанием соединительной ткани. В первую очередь патологические изменения затрагивают брахиоцефальные артерии.

К отягчающим обстоятельствам, приближающим вероятность инсульта относятся:

Со стороны разница во внешних проявлениях ишемического и геморрагического инсульта практически отсутствует, и в этом заключается проблема. КТ головного мозга при геморрагическом инсульте лучше проходить сразу после проявления признаков ОНМК. Как правило, пациента на скорой сразу госпитализируют в больницу, оснащенную аппаратами КТ или МРТ. Кровоизлияние в мозг, отеки и гематомы врач-рентгенолог увидит сразу.

Но если пациенту с ишемическим инфарктом головного мозга сразу или в первые часы проведут сканирование, то врач не увидит ничего. Первые признаки ишемического инсульта на КТ проявляются только через 4-5 часов.

Хотя ишемический и геморрагический инсульт начинаются преимущественно из-за проблем с сосудами, однако относятся к заболеваниям ЦНС.

Симптомы инсульта

Про инсульт говорят в том случае, если признаки неврологических нарушений у пациента сохраняются более суток. К общим симптомам инсультов относятся:

В отличие от ишемического инсульта, при геморрагическом:

2. Присутствует ощущение прилива крови лицу (возможно покраснение кожных покровов), очень сильная головная боль.

3. Преобладает общемозговая симптоматика, то есть нарушение сознания и дыхания, судороги во всем теле, тошнота. Для ишемического инсульта более характерны очаговые симптомы, а именно парез и онемение конечностей.

Что показывает КТ при инсульте?

КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.

По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.

Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.

Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.

В рамках исследований, проведенных Котовым М.А. — главным врачом центра КТ «Ами», кандидатом мед. наук, автором патентов РФ «Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга» и «Способ определения степени мозжечково-тенториального ущемления ствола головного мозга» — были подтверждены важные диагностические гипотезы и выявлено, что у пациентов со значением АИР 5,22 прогноз при инсульте наименее благоприятный. У таких пациентов диаметр затылочного отверстия менее 3,04 см, а плотность ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда повышена.

Основных методов диагностики три: УЗДГ, КТ или МРТ. При инсульте необходимо оценить изменения в головном мозге и измерить интенсивность кровотока. Для последней задачи используют УЗДГ, для визуальной оценки всех остальных признаков — КТ или МРТ. Предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.

Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.

КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта. Механика развития инсульта по стадиям следующая:

1 стадия инсульта

В первые часы после инфаркта показатель плотности ткани мозга находится в пределах нормы.

2 стадия инсульта

Нарастает цитотоксический отек мозга, наблюдается некротическая гибель вещества мозга (визуализируется участками затемнения). На КТ мы увидим, что плотность белого и серого вещества мозга снижается. При этом гибнут элементы нервной ткани, образуются макрофаги.

3 стадия инсульта

На 5-е сутки после инсульта начинаются процессы разрушения тканей мозга и реактивные изменения в сером веществе. Образуются новые сосуды и капилляры. Однако они нежизнеспособны и разрушаются. Если бы рассматривали их под микроскопом, то увидели бы кровоизлияния из этих сосудов. Плотность серого вещества мозга увеличивается («эффект затуманивания»). Наблюдается более заметное изменение плотности по шкале Хаунсфилда серого и белого вещества.

4 стадия инсульта

На 18-20 сутки признаки «эффекта затуманивания» уменьшаются. Показатели плотности серого вещества уменьшаются из-за отека мозга. По истечении 1-1,5 месяцев показатели плотности серого вещества сравниваются с белым веществом. Формируется глиомезодермальный рубец с полостью или кистозное новообразование.

Лакунарные инфаркты на КТ представляют собой небольшие зоны (от 5 до 10 мм) со сниженной плотностью ткани. В дальнейшем формируются псевдокисты (лакуны).

Нужно ли делать КТ после инсульта?

После первой диагностики инсульта на КТ — выявления очагов поражения мозга и определения вида (геморрагический или ишемический инсульт) — важно отслеживать динамику изменений раз в год или чаще, по показаниям лечащего врача (невролога). КТ можно заменить на МРТ, что будет в равной степени информативно.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Воспалительные заболевания

Заболевания инфекционной природы

Интоксикации и метаболические расстройства

Травматические процессы

Врожденные заболевания

Могут наблюдаться в норме

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Саркоидоз головного мозга

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Инфаркт по типу водораздела

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Источник