гипервентиляция мозга при ээг
Гипервентиляция и ЭЭГ
Гипервентиляция вызывает снижение парциального давления CO2 в крови (гипокапния), вазоконстрикцию и снижение мозгового кровотока. Изменяется функциональное состояние отдельных нейронов и нейронных сетей, повышается уровень синхронизации работы нервных клеток. В ЭЭГ гипервентиляция приводит к изменению частотных характеристик, пространственной организации ритмов, морфологии колебаний, могут регистрироваться (или усиливаться) паттерны, которые нехарактерны для ЭЭГ в состоянии бодрствования.
Обычно гипервентиляция приводит к дезорганизации нормальной ритмики ЭЭГ, повышается количество медленных (дельта и тета) колебаний. Изменения постепенно усиливаются по ходу гипервентиляции. Усиление синхронизации работы нейронных сетей может приводить к появлению билатеральных разрядов медленных волн, а также собственно эпилептиформной активности – комплексов спайк-волна. Необходимо учитывать, что появление тех или иных феноменов спонтанно или во время гипервентиляции имеет различное диагностическое значение. Например, регистрация разрядов дельта волн с преобладанием в лобных отделов (FIRDA – frontal intermittent rhythmic delta activity) во время гипервентиляции не может трактоваться как признак патологии, поскольку может встречаться и в норме, тогда как спонтанная FIRDA с большой вероятностью является неспецифическим признаком энцефалопатии.
Если у детей замедление ритмики или появление разрядов медленной активности при гипервентиляции часто наблюдается в задних отделах, то у взрослых более характерно амплитудное преобладание в передних отделах. Разряды медленных колебаний в задних отделах по аналогии с FIRDA называют OIRDA (occipital intermittent rhythmic delta activity). Вероятность появления высокоамплитудных разрядов медленных колебаний у детей и подростков выше, чем у взрослых.
В целом рекомендуется осторожный подход в оценке разрядов медленных волн при гипервентиляции – расценивать их как эпилептиформные только при наличии очевидного повторяющегося острого компонента (спайка или острой волны). Необходимо учитывать, что если на разряды дельта волн случайным образом накладываются отдельные волны более высокой частоты, может сложиться ошибочное впечатление наличия эпилептиформной (спайк-волна или острая-медленная волна) активности. Имеет значение симметричность изменений. Существенная асимметрия разрядов медленных колебаний во время гипервентиляции может являться признаком корковой или подкоркой патологии.
Наибольшую практическую ценность гипервентиляция представляет для провокации эпилептиформной активности. При некоторых формах, например, детской абсансной эпилепсии, гипервентиляция является наиболее эффективным и простым тестом. Пациенту дается задание вслух считать количество дыхательных движений. Если в ходе выполнения пробы у пациента возникают разряды 3 Гц разрядов комплексов спайк-волна, в зависимости от их длительности и степени нарушения сознания пациент перестает глубоко дышать или считать. Чувствительность пробы на гипервентиляцию зависит от формы эпилепсии. Имеющиеся данные позволяют оценить чувствительность теста при различных формах эпилепсии следующими цифрами: идиопатические генерализованные эпилепсии – 80%, симптоматические генерализованные эпилепсии – 50%, фокальные эпилепсии – 20-25%. При фокальной эпилепсии позитивный ответ на гипервентиляцию встречается чаще у пациентов с височной локализацией. Отмена противоэпилептических препаратов повышает вероятность регистрации эпилептиформной активности.
Длительность: не менее 3 минут. Если к этому времени в ЭЭГ нет значимых изменений, рекомендуется продолжить пробу в течение еще 1-2 минут.
Показания: гипервентиляция является стандартным тестом активации при проведении рутинной ЭЭГ или видео-ЭЭГ мониторинга, может выполняться всеми пациентами, за исключением детей младшего возраста.
Противопоказания: поскольку гипервентиляция приводит к сосудистому спазму и снижению мозгового кровотока, ее не следует проводить у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.
Электроэнцефалография и ее клиническое значение
Биофизическим проявлением функционирования нервной системы является спонтанная электрическая активность. Благодаря процессам генерации электрических импульсов, их подавления, передачи, нервные клетки объединяются в единую систему, управляющую организмом. Данную электрическую активность можно зарегистрировать в нервной системе на любом уровне.
Электроэнцефалография — раздел электрофизиологии центральной нервной системы (ЦНС), занимающийся изучением закономерностей распространения электрической активности в головном мозге для определения функционального состояния головного мозга. В настоящее время данная методика нашла очень широкое применение в неврологии, нейрохирургии, психиатрии, эндокринологии и является ведущей при изучении функции ЦНС. Методика основана на регистрации электрической активности, являющейся основой функционирования всякой возбудимой ткани организма.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — кривая, получаемая при регистрации электрической активности головного мозга через ткани черепа. Регистрация потенциалов непосредственно с коры головного мозга называется электрокортикограммой.
Электрическая активность в коре головного мозга была обнаружена физиологами еще в середине прошлого столетия (1849 г.), когда была выявлена электронегативность в месте разреза головного мозга лягушки и черепахи. Затем дли¬тельное время электрическую активность мозга никто не изучал. Только в 1875 — 1876 г. возобновили изучение потенциалов головного мозга животных при различных раздражениях (Данилевский В. Я., Caton). В 1884 г. Введенский Н. Е. приме¬нил телефон для прослушивания электрических процессов в мышцах и нервах, а в дальнейшем и в нервных центрах. В дальнейшем изучение электрофизиологии головного мозга проводилось с помощью гальванометров, которые из-за своей инертности позволяли наблюдать изменение постоянного потенциала при различных раздражениях, т. е. фиксировались медленные колебания в коре. Быстрые ритмы определялись со значительными искажениями.
Началом клинической ЭЭГ считают 1924 г., когда Ганс Бергер впервые осуществил регистрацию ЭЭГ сигналов у человека. Тогда же в его работах было да¬но описание основных ритмов. В 1936 году G.Walter при исследовании больных с опухолью головного мозга обнаружил, что изменения ритмов могут иметь диагностическое значение. В ЭЭГ больных он нашел медленные волны, которые, назвал Дельта-волнами. В США в середине 30-х годов Devis, Jasper и Gibbs обнаружили специфические проявления на ЭЭГ у больных с малыми эпилептическими припадками.
В дальнейшем ЭЭГ развивалась двумя путями: совершенствование технической базы, с созданием новых, более чувствительных и точных приборов; исследование феноменологии ЭЭГ и совершенствование диагностики. Но постоянно перед энцефалографистами вставал вопрос о локализации и механизме гене¬рации импульсов. В этом направлении были достигнуты значительные успехи, особенно после начала изучения нейрофизиологии отдельных нейронов. Это имело важное значение для понимания природы ЭЭГ.
В настоящее время установлено, что центральная нервная система на всех своих уровнях генерирует спонтанную электрическую активность. Эта ритмика сложна, особенно в коре больших полушарий, она зависит от функциональной организации и изменяется под действием различных раздражителей.
Существует много теорий объяснения природы данных ритмических процессов, основанных на изучении электрической активности отдельных нейронов, синоптических потенциалов. Установлено, что нейроны, даже находящиеся близко друг от друга, обладают различной активностью. Но если считать, что нейроны все работают независимо друг от друга, тогда каким образом из этой шумовой кривой получается ритмическая активность, наблюдаемая на ЭЭГ. Наличие ритмов на ЭЭГ сейчас считают прямым показателем того, что нейроны мозга синхронизируют свою активность сложным образом, что позволяет системе функционировать как единому целому. Т.е. нейроны работают в едином динамическом соотношении, и изменение соотношений на разных уровнях организации, межуровневых соотношений приведет к изменению ритмической активности, что будет прямым отражением изменения функционального состояния.
Оборудование
Для регистрации ЭЭГ используют приборы, называемые Электроэнцефалографами. Они состоят из электродной части, системы усилителей, регистрирующего прибора. Электроды бывают разными: чашечковые и мостиковые. Изготавливают их из электропроводного угля или из металла с хлорсеребряным покрытием. Такое покрытие необходимо, что бы на электроде не накапливался постоянный потенциал, который вызывает поляризацию электрода. Это приводит к появлению помех. Менее всего поляризуются неметаллические электроды.
Для обеспечения точной регистрации используют параллельные синфазные усилители с режекционным фильтром. Это позволяет бороться с сетевыми помехами. По своему качеству усилители сейчас позволяют проводить запись без электроизолированной камеры и без заземления.
Регистрирующий прибор. Первоначально в качестве регистратора использовались пишущие приборы с подачей бумажной ленты. Они различались на чернильные приборы, приборы с термопером. Но расходные материалы были достаточно дороги. Сейчас в качестве регистрирующего прибора используют компьютерную технику. С приходом компьютерной техники появилась возможность не только записывать ЭЭГ на небумажный носитель, но так же проводить дополнительную математическую обработку ЭЭГ. Это повысило разрешающую способность метода.
Наложение электродов проводится так же различными способами. Международной системой, принятой за эталон, является система 10 — 20. Электроды накладывают следующим образом. Измеряют расстояние по сагиттальной линии от Inion до Nasion и принимают его за 100%. В 10% этого расстояния от Inion и Nasion соответственно устанавливают нижние лобные и затылочные электроды. Остальные расставляют на равном расстоянии составляющем 20% от расстояния inion — nasion. Вторая основная линия проходит между слуховыми проходами через макушку.
Нижние височные электроды располагают соответственно в 10% этого расстояния над слуховыми проходами, а остальные электроды этой линии на расстоянии 20% длины биаурикулярной линии. Буквенные символы обозначают соответственно области мозга и ориентиры на голове: О — occipitalis, F — frontalis, A — auricularis, P — parietalis, С — centralis, Т — temporalis. Нечетные номера соответствуют электродам левого полушария, четные — правому.
По системе Юнга лобные электроды (Fd, Fs) располагают в верхней части лба на расстоянии 3 — 4 см от средней линии, затылочные (Od, Os) — на 3 см выше от inion и на 3 — 4 см от средней линии. Отрезки линий Od — Fd и Os — Fs делят на три равные части и в точках деления устанавливают центральные (Cd, Cs) и теменные (Pd, Ps) электроды. На горизонтальном уровне верхнего края ушной раковины по фронтальной линии Cd — Cs устанавливают передние височные (Tad, Tas), а по фронтальной линии Ps — Pd — задние височные (Tpd, Tps).
Преимуществом системы 10 — 20 является большое количество электродов (от 16 до 19 — 24), но эта система требует более чувствительного оборудования, т.к. межэлектродное расстояние мало и потенциал слаб. Система Юнга дает достаточное расстояние и все электроды равномерно распределены по поверхности головы, но степень локализации при отведении недостаточна.
Способ отведения потенциала так же может быть различен. Общепринятой является система монополярной записи. При этом электроды на голове являются активными и регистрируют изменение потенциала относительно индифферентно¬го электрода (чаще всего располагают на мочках ушей). Биполярная запись определяет изменение потенциала между двумя электродами, расположенными в разных точках на поверхности скальпа.
Нормальный рисунок ЭЭГ
В норме ЭЭГ снимается в состоянии спокойного бодрствования, когда пациент сидит с закрытыми глазами, расслабившись. В своей основе нормальная ЭЭГ представляет достаточно организованную кривую, состоящую преимущественно из быстрых ритмов, которые имеют определенную пространственную и временную организацию.
Параметры нормального альфа-ритма
Частота 8-13 Гц, по некоторым авторам признается частота 7-12 Гц или 8-12 Гц. Чаще всего в нормальном состоянии встречается частота 9-10 Гц, что можно назвать норморитмом. Тогда среднюю частоту 8-9 (7-9) Гц можно считать замедленным альфа ритмом, а 11-12 Гц — учащенным. Естественно замедлен¬ный и учащенный ритмы уже выходят за рамки нормы (у взрослых людей) и могут рассматриваться, как условно патологические (по Гриндель О. М.)
Амплитуда в норме составляет 20-80 мкВ. Некоторые авторы признают за норму 20 110 мкВ. Амплитуда в норме варьирует в зависимости от возраста.
Зональное распределение — в норме определяются затылочно-теменной зоной, где ритм наиболее выражен. Данное положение признается всеми одинаково.
Модулированность характеризуется волнообразным изменением амплитуды ритма.
Синусоидальность устанавливает в норме закругленность вершин. При ком-пьютерной визуализации синусоидальность не выявляется столь четко (при 8-ми битовой записи) и все ритмы кажутся заостренными. Но, как правило, истинное заострение ритма должно сочетаться с другими нарушениями нормального ритма.
Симметричность по амплитуде и частоте. Достоверность амплитудной сим¬метрии устанавливается путем хорошего наложения электродов с измерением импеданса. Частотная асимметрия так же должна быть объективизирована (критерии достоверности). При этом надо учитывать наличие физиологической асим¬метрии полушарий.
Реакция активации альфа-ритма, т. е. его угнетение при открывании глаз или вспышке света. Данный феномен является одним из основных в характери¬стике альфа-ритма. По нему можно точно отнести выявляемый ритм к альфа-ритму.
Индекс альфа-ритма, который в норме составляет 80 %. При математической обработке индекс можно вычислять, как процент мощности альфа-ритма относительно мощности остальных ритмов в затылочных и теменных отведениях.
Параметры нормального бета ритма
Амплитуда мала — 10—15 мкВ.
Зональность — в норме распределяется в передне-центральных и височных отделах. По мнению Жирмунской Е.А. Бета 1-ритм не является чисто физиологическим и для нормы не характерен. Височный бета ритм часто бывает результатом мышечного артефакта.
Ц-ритм — является вариантом нормального ритма частотой 8 — 13 Гц и выявляется в центральных отделах. Имеет следующие особенности: исчезает при контралатеральном активном сжимании кисти в кулак, узко локализован в цен¬тральных отделах.Медленные ритмы, встречающиеся в норме.
Тета-ритм — частота 4—8 Гц, амплитуда до 30—40 мкВ.
Дельта-ритм — частота 0,5—4 Гц, амплитуда до 30—40 мкВ.
Регионарные особенности ЭЭГ
Доминирующий ритм — это ритм потенциалов, преобладающий на данном участке кривой и при визуальном анализе отличается наибольшей периодичностью и регулярностью, а при частотном анализе — наибольшей амплитудой.Затылочная, теменно-затылочная и височно-затылочная область. Четко выражен доминирующий альфа-ритм, двухфазный, синусоидальный, подавляе¬мый на открывание глаз. Появление в задне-теменной и теменной области ритма частотой в 20—26 Гц, в состоянии покоя, может рассматриваться, как ирритация коры.
Передние отделы полушарий — прецентральная и лобная области. Частые ритмы усилены, альфа почти не прослеживается. Тета-ритм снижен по сравнению с центральными отделами.
Т. о. фоновый рисунок ЭЭГ представляет собой сложный организованный волновой процесс, состоящий из веретен модулированного в разной степени альфа-ритма, на фоне низкоамплитудной высокочастотной активности типа бета-ритма. Данный паттерн проявляется в задних отделах. В более оральных отделах появляются элементы медленноволновой активности с фоновым бета-ритмом.
Теоретически происхождение основного рисунка ЭЭГ выводится из биофизической предпосылки, что каждая клетка представляет собой малый генератор импульсов. Но ЦНС нельзя воспринимать, как совокупность различных центров, которые в свою очередь состоят из отдельных, элементарных (пусть даже взаимосвязанных процессами возбуждения и торможения) генераторов импульсов. Нервная система является сложной, сбалансированной, гибкой системой, функция которой определяется, в первую очередь, морфологическими и динамически¬ми связями. Это подтверждается большими компенсаторными возможностями НС.
Филогенетически оральный ганглий червя развился в обонятельный мозг, который в дальнейшем развитии дополнился зрительным мозгом и лимбической корой для организации поведенческих реакций. С увеличением сложности афферентной импульсации организуется таламическая система. С усложнением движений образуется подкорковая экстрапирамидная система. Последней формируется кора. Параллельно с возникновением новых структур усложняется и организация системы. Чтобы обеспечить все многообразие связей, их гибкость и постоянство, система должна иметь энергетическую и информационную подпитку. Организуется дополнительная, недифференцированная система — ретикулярная формация. Следовательно, основными функциональными структурами, определяющими активность мозга, являются кора, подкорковые отделы и ретикулярная формация.
Взаимосвязь ритмов, независимо от амплитудных значений, математически оценивается когерентностью, кроскорелляцией и фазностью. По волновой теории (Гриндель О. М. с соавт.), построенной на основании анализа большого количества данных, все ЭЭГ были разделены на два больших типа по характеру связей: волновой и импульсный (20%). Волновой тип, являясь более распространенным, определяет сбалансированность и постоянство циклических процессов, что согласуется с принципом активной обратной связи (по Анохину П. К.). Когерентность максимальна в лобных отделах по всем диапазонам волн и минимальна в затылочных. Учитывая, что когерентность определяет степень связи, можно считать, что в затылочных отделах происходит образование большого количества разобщенных источников, а в лобных отделах они объединяются единой организующей силой. Попробуем объяснить процессы следующим образом.
Афферентные импульсы приходят в таламус, где переключаются и после определенной обработки переходят в кору (общепринятое представление). По теории динамической локализации функций в коре (Павлов И. П.) импульсы функ¬ционально приходят в разные отделы, что приводит к возникновению многих центров по обработке разнородной информации. Совокупность центров дает сочета¬ние импульсов, проявляющегося в затылке (не удивительно т. к. основная часть информации приходит к зрительным центрам, кроме того, в височно-затылочные области приходит разнородная информация от других аффекторов) (Кроль Б. М.). Эта информация достаточно не специфична в состоянии спокойного бодрствования. Посылки идут импульсно, что согласуется с триггерной функцией таламуса (иные посылки не будут приводить к образованию центров с учетом функциональной рефрактерности последних). Импульсность выражается в модулированности альфа-ритма в затылочных отделах и несовпадении по фазе огибающей веретен в разных отведениях (видно на глаз при оценке кривой). Подобные процессы про¬исходят в центральных отделах, где стыкуются афферентный и эфферентный (двигательный) анализаторы. Благодаря этой стыковке степень рассогласования процессов меньше. Далее идет сложный процесс восприятия и анализа раздра¬жении «на местах». В лобных отделах происходит интегрирование всей информации и формирование единого действия. Это приводит к возникновению в лобных отделах единого центра, но более медленного по волновой функции. Далее информация идет в подкорковые структуры и реализуется системой в виде произвольных реакций. Волновой круг информации замыкается и начинается новый, что также определяет степень модулированности.
Картина ЭЭГ меняется при проведении функциональных проб. При функциональных пробах происходит повышение активности тех или иных структур. В качестве нагрузок используют следующие: открывание глаз, вспышка света, гипер-вентиляция, фотостимуляция, фоностимуляция.
Проба «Открывание глаз». При открывании глаз на ЭЭГ альфа-ритм исчезает и заменяется быстрыми ритмами (реакция активации). При этом оценивают скорость наступления реакции, степень угнетения альфа-ритма, стойкость активации (по нашим данным замечено, что в среднем реакция сохраняется 20 — 25 с, далее появляются элементы альфа-ритма). После закрывания глаз, в норме, наступает реакция отдачи, которая проявляется во временном усилении основного ритма. При этом оценивают латенцию восстановления основного ритма, степень и стойкость реакции отдачи. При данной пробе оценивают реактивность коры, стойкость процессов возбуждения в коре, выраженность тонуса подкорки. Данная проба более физиологична, чем реакция активации на вспышку света и несет больше информации. (Но реакцию на вспышку света можно использовать при обследовании коматозных больных). Процессы, происходящие при реакции активации, функционально можно представить следующим образом. Открывание глаз значительно усиливает поток импульсов в корковые отделы, что приводит к повышению дифференцировки коры. Это проявляется на ЭЭГ в виде реакции активации с десинхронизацией (внешняя десинхронизация) за счет быстрых ритмов. Математически происходит усиление градиента когерентности, но в целом когерентность остается на основном уровне т.к. физиологическая активация не нарушает системы связей.
Проба с гипервентиляцией. При проведении пробы больной усиленно дышит, акцентируя внимание больше на выдохе. Гипервентиляция проводится в течение 3 мин. При экспертизе, при специальных обследованиях, проводят 5 минутную гипервентиляцию. На ЭЭГ, при проведении пробы возникает усиление альфа-ритма с его незначительным замедлением и перераспределением на передние отделы. Степень модулированности уменьшается. Физиологически при гипервентиляции снижается парциальное давление С02 в крови. Это приводит к активации неспецифических подкорковых структур и усиливает поток неспецифических, синхронизирующих импульсов в кору. При перевозбуждении подкорковых отделов возникает островолновая активность на ЭЭГ (наступает в норме при гипервентиляции более пяти минут).
Фотостимуляция. Проводится в двух вариантах: ритмическая и триггерная. При ритмической фотостимуляции вспышки света подаются ритмично с определенной частотой. Используют различные частотные диапазоны. При ритмической стимуляции возникает реакция усвоения ритма. На ЭЭГ появляется ритм, соответствующий по частоте ритму стимуляции. При спектральном анализе можно выявить не только усвоение ритма по основной гармонике (частоте стимуляции), но и субгармоники, как правило, по частотам, четным основной частоте стимуляции. В норме перестройка ритма у людей выражена в разной степени. Но чаще усваиваются средние и быстрые ритмы, без выраженной асимметрии, преимущественно в задних или центральных отделах. По степени усвоения ритма, соблюдению частоты гармоник, симметричности можно оценить степень триггер-ной функции таламуса, подвижность процессов в коре. Триггерная стимуляция проводится путем подачи световых раздражении с частотой основного ритма ЭЭГ. Для этого используют специальные синхронизирующие устройства.
Дополнительные способы анализа ЭЭГ
В настоящее время основным способом анализа ЭЭГ остается визуальный анализ. Из дополнительных методов анализа используют расчет спектра мощности с применением быстрого преобразования Фурье. Спектр мощности показывает степень выраженности ритма данной частоты. Наглядно спектр мощности представляется в виде усредненных кривых, распределения спектров мощности по эпохам, спектральное картирование.
Другим дополнительным методом является расчет когерентности. Когерентность показывает степень схожести колебательных процессов в двух разных точках, независимо от их амплитудной представленности. Установлено, что среднее значение когерентности постоянно и отражает степень стабильности связей в системе.
Последнее время используется еще один способ обработки. Это локализация источников патологической активности методом Многошаговой дипольной локализации. Путем многочисленных расчетов создается математическая модель вероятного расположения источника данной волны. Данная модель сравнивается с амплитудным распределением тех же волн на скальпе. Для локализации ис¬пользуют только те срезы ЭЭГ, которые имеют заданную вероятность сходимости расчетной модели и скальповой записи. Достоверной считается вероятность 0,95 и более.
Глава 2. Возрастные особенности ЭЭГ у здоровых детей
Известно, что у здорового человека картина биоэлектрической активности головного мозга, отражающей его морфо-функциональное состояние, непосредственно определяется возрастным периодом и, следовательно, в каждый из них имеет свои особенности. Наиболее интенсивные процессы, связанные с развитием структуры и функциональным совершенствованием головного мозга, происходят в детском возрасте, что и выражается в наиболее существенных изменениях качественных и количественных показателей электроэнцефалограммы в этот период онтогенеза.
2.1. Особенности детской ЭЭГ в состоянии спокойного бодрствования
Электроэнцефалограмма новорожденного доношенного ребенка в состоянии бодрствования полиморфна с отсутствием организованной ритмической активности и представлена генерализованными нерегулярными низкоамплитудными (до 20 мкВ) медленными волнами преимущественно дельта-диапазона частотой 1–3 кол./с. без регионарных различий и четкой симметричности [Фарбер Д. А., 1969, Зенков Л. Р., 1996]. Возможна наибольшая амплитуда паттернов в центральных [Посикера И. Н., Строганова Т. А., 1982] или в теменно-затылочных [Dreyfus-Brisac, 1975] отделах коры, могут наблюдаться эпизодические серии нерегулярных альфа-колебаний амплитудой до 50–70 мкВ [Kalab Z., 1969] (рис. 2.1).
К 1-2,5 месяцам у детей увеличивается амплитуда биопотенциалов до 50 мкВ, может отмечаться ритмическая активность частотой 4-6 кол./с в затылочных и центральных областях. Преобладающие дельта-волны приобретают билатерально-синхронную организацию (рис. 2.2).
С 3-месячного возраста в центарльных отделах может определяться мю-ритм c частотой, варьирующей в диапазоне 6–10 кол./с (частотная мода мю-ритма составляет 6,5 кол/с), амплитудой до 20–50 мкВ иногда с умеренной межполушарной асимметрией [Pampiglione G., 1972; Dreyfus-Brisac, 1975; Строганова Т.А., Посикера И.Н., 1993].
С 3-4 месяцев в затылочных областях регистрируется ритм частотой около 4 кол./с, реагирующий на открывание глаз. В целом ЭЭГ продолжает оставаться нестабильной с присутствием колебаний разной частоты [Blume W. T., 1982; Благослонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.3).
К 4 месяцам у детей отмечается диффузная дельта- и тета-активность, в затылочных и центральных областях может быть представлена ритмическая активность частотой 6–8 кол./с.
С 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм 5–6 кол./с [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994] (рис. 2.4).
По данным Т.А. Строгановой с соавторами (2005) средняя пиковая частота альфа-активности в 8-месячном возрасте составляет 6,24 кол./с, а в 11-месячном — 6,78 кол./с. Частотная мода мю-ритма в период с 5–6 месяцев до 10–12 месяцев составляет 7 кол./с и 8 кол./с — после 10-12 месяцев.
Электроэнцефалограмма ребенка в возрасте 1 года характеризуется выраженными во всех регистрируемых областях синусоидальными колебаниями альфа-подобной активности (альфа-активности — онтогенетического варианта альфа-ритма) с частотой от 5 до 7, реже 8–8,5 кол/сек, перемежающимися отдельными волнами наибольшей частоты и диффузными дельта-волнами [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996]. Альфа-активность отличается нестабильностью и, несмотря на широкую региональную представленность, как правило, не превышает 17–20 % от общего времени записи. Основная доля принадлежит тета-ритму — 22–38 %, а также дельта-ритму — 45–61 %, на который могут накладываться альфа- и тета-колебания. Амплитудные значения основных ритмов у детей вплоть до 7 лет варьируют в следующих приделах: амплитуда альфа-активности — от 50 мкВ до 125 мкВ, тета-рита — от 50 мкВ до 110 мкВ, дельта-ритма — от 60 мкВ до 100 мкВ [Королева Н.В., Колесников С.И., 2005] (рис. 2.5).
В возрасте 2 лет альфа-активность также представлена во всех областях, хотя ее выраженность уменьшается к передним отделам коры больших полушарий. Альфа-колебания имеют частоту 6–8 кол/сек и перемежаются группами высокоамплитудных колебаний с частотой 2,5–4 кол/сек. Во всех регистрируемых областях может отмечаться наличие бета-волн частотой 18–25 кол/сек [Фарбер Д. А., Алферова В. В., 1972; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005]. Величины индексов основных ритмов в этом возрасте близки таковым у годовалых детей (рис. 2.6). Начиная с 2 лет у детей на ЭЭГ в ряду альфа-активности, чаще в теменно-затылочной области могут выявляться полифазные потенциалы, представляющие собой сочетание альфа-волны с предшествующей или следующей за ней медленной волной. Полифазные потенциалы могут быть билатерально-синхронными, несколько асимметричными или преобладать попеременно в одном из полушарий [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].
На электроэнцефалограмме 3–4-летнего ребенка доминируют колебания тета-диапазона. Вместе с тем, преобладающая в затылочных отведениях альфа-активность продолжает сочетаться со значительным числом высокоамплитудных медленных волн частотой 2–3 кол/сек и 4–6 кол/сек [Зислина Н. Н., Тюков В. Л., 1968]. Индекс альфа-активности в этом возрасте колеблется в пределах 22–33 %, индекс тета-ритма составляет 23–34 %, а представленность дельта-ритма снижается до 30–45 %. Частота альфа-активности в среднем составляет 7,5–8,4 кол/сек, варьируя от 7 до 9 кол/сек. То есть в этот возрастной период происходит появление фокуса альфа-активности с частотой 8 кол/сек. Параллельно возрастает и частота колебаний спектра тета [Фарбер Д. А., Алферова В. В, 1972; Королева Н. В., Колесников С. И,, 2005 Normal. 2006]. Альфа-активность имеет наибольшую амплитуды в теменно-затылочных областях и может приобретать заостренную форму (рис. 2.7). У детей вплоть до 10—12-летнего возраста в электроэнцефалограмме на фоне основной активности могут выявляться высокоамплитудные билатерально-синхронные вспышки колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженных в лобно-центральных, центрально-теменных или теменно-затылочных областях коры мозга [Blume W. T., 1982; Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994], либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента. На практике, приведенные пароксизмы, расцениваются как признаки гиперактивности стволовых структур мозга. Отмеченные пароксизмы наиболее часто встречаются при гипервентиляции (рис. 2.22, рис. 2.23, рис. 2.24, рис. 2.25).
В 5-6-летнем возрасте на электроэнцефалограмме повышается организация основного ритма и устанавливается активность с частотой альфа-ритма свойственной взрослым. Индекс альфа-активности составляет более 27 %, показатели тета-индекса — 20–35 %, дельта-индекса — 24–37 %. Медленные ритмы имеют диффузное распределение и не превышают по амплитуде альфа-активность, которая по амплитуде и индексу преобладает в теменно-затылочных областях. Частота альфа-активности в пределах одной записи может варьировать от 7,5 до 10,2 кол/сек, но ее средняя частота составляет 8 и более кол/сек [Bernhard C. G., Skoglund C.R., 1939; Henry C. E., 1944; Горбачева Т. Г., 1969; Королева Н. В., Колесников С. И., 2005] (рис. 2.8).
В электроэнцефалограммах 7—9-летних детей альфа-ритм представлен во всех областях, но его наибольшая выраженность характерна для теменно-затылочных областей. В записи преобладают альфа- и тета-риты, индекс более медленной активность не превышает 35 %. Показатели альфа-индекса варьируют в пределах 35–55 %, а тета-индекса — в пределах 15–45 %. Бета-ритм выражен в виде групп волн и регистрируется диффузно или с акцентом в лобно-височных областях, частотой 15–35 кол/сек, амплитудой до 15–20 мкВ. Среди медленных ритмов преобладают колебания с частотой 2–3 и 5–7 кол/сек. Преобладающая частота альфа-ритма в этом возрасте составляет 9–10 кол/сек и имеет наибольшие свои значения в затылочных областях. Амплитуда альфа-ритма у разных индивидуумов варьирует в пределах 70–110 мкВ, медленные волны могут иметь наибольшую амплитуду в теменно-задневисочно-затылочных областях, которая всегда ниже амплитуды альфа-ритма. Ближе к 9-летнему возрасту в затылочных областях могут появляться не четко выраженные модуляции альфа-ритма (рис. 2.9).
В электроэнцефалограммах детей 10–12 лет созревание альфа-ритма в основном завершается. В записи регистрируется организованный хорошо выраженный альфа-ритм, доминирующий по времени регистрации над остальными основными ритмами и по индексу составляющий 45–60 %. По амплитуде альфа-ритм преобладает в теменно-затылочных или задневисочно-теменно-затылочных отделах, где также альфа-колебания могут группироваться в пока еще не четко выраженные отдельные модуляции. Частота альфа-ритма варьирует в пределах 9–11 кол/сек и чаще колеблется около 10 кол/сек. В передних отделах альфа-ритма менее организован и равномерен, а также заметно ниже по амплитуде. На фоне доминирующего альфа-ритма выявляются единичные тета-волны с частотой 5–7 кол/сек и по амплитуде не превышающей другие компоненты ЭЭГ. Также с 10 лет отмечается усиление бета-активности в лобных отведениях. Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза у подростков в норме уже не регистрируются [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.10).
ЭЭГ подростков в возрасте 13–16 лет характеризуется продолжающимися процессами формирования биоэлектрической активности мозга. Альфа-ритм становится доминирующей формой активности и преобладает во всех областях коры, средняя частота альфа-ритма равняется 10–10,5 кол/сек [Соколовская И. Э., 2001]. В некоторых случаях, наряду с достаточно выраженным в затылочных отделах альфа-ритмом, может отмечаться меньшая его стабильность в теменных, центральных и лобных областях коры и сочетание его с низкоамплитудными медленными волнами. В этот возрастной период устанавливается наибольшая степень сходства альфа-ритма затылочно-теменных и центрально-лобных областей коры, отражая увеличение сонастройки различных областей коры в процессе онтогенеза. Также снижаются амплитуды основных ритмов, приближаясь к таковым у взрослых, наблюдается уменьшение резкости регионарных различий основного ритма в сравнение с детьми младшего возраста (рис. 2.11). После 15 лет у подростков постепенно исчезают на ЭЭГ полифазные потенциалы, изредка встречаясь в виде единичных колебаний; перестают регистрироваться синусоидальные ритмические медленные волны частотой 2,5–4,5 кол/сек; уменьшается степень выраженности низкоамплитудных медленных колебаний в центральных областях коры.
ЭЭГ достигает полной степени зрелости, характерной для взрослых людей к 18–22 годам [Благосклонова Н. К., Новикова Л. А., 1994].
2.2. Изменение детской ЭЭГ при функциональных нагрузках
При анализе функционального состояния головного мозга важно оценивать характер его биоэлектрической активности не только в состоянии спокойного бодрствования, но и ее изменения при функциональных нагрузках. Наиболее распространенными из них являются: проба с открыванием-закрыванием глаз, проба с ритмической фотостимуляцией, гипервентиляцией, депривацией сна.
Проба с открыванием-закрыванием глаз необходима для оценки реактивности биоэлектрической активности головного мозга. При открывании глаз отмечается генерализованное подавление и снижение амплитуды альфа-активности и медленноволновой активности представляющее собой реакцию активации. Во время реакции активации в центральных областях билатерально может сохраняться мю-ритм с частотой 8-10 кол/сек и по амплитуде не превышающий альфа-активность. При закрывании глаз альфа-активность усиливается.
Реакция активации осуществляется за счет активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и зависит от зрелости и сохранности нейронного аппарата коры больших полушарий.
Уже в период новорожденности в ответ на вспышку света отмечается уплощение ЭЭГ [Фарбер Д.А., 1969; Бетелева Т.Г и др., 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R.W., Tharp B.R., 1985]. Однако у маленьких детей реакция активации выражена плохо и с возрастом ее выраженность улучшается [Garsche R., 1953; Френкель Г.М., 1994] (рис. 2.12).
В состоянии спокойного бодрствования реакция активации отчетливее начинает проявляться с 2—3-месячного возраста [Фарбер Д.А., 1969] (рис. 2.13).
Дети в возрасте 1–2 лет имеют слабо выраженную (75-95 % сохранения амплитудного уровня фона) реакцию активации (рис. 2.14).
В период 3–6 лет нарастает частота встречаемости достаточно выраженной (50–70 % сохранения амплитудного уровня фона) реакция активации и увеличивается ее индекс, а с 7 лет у всех детей регистрируется реакция активации, составляющая 70 % и менее сохранения амплитудного уровня фона ЭЭГ (рис. 2.15).
К 13 годам реакция активации стабилизируется и приближается к характерному для взрослых типу, выраженному в виде десинхронизации корковой ритмики [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.16).
Проба с ритмической фотостимуляцией применяется для оценки характера реагирования головного мозга на внешние воздействия. Также ритмическая фотостимуляция часто используется для провокации патологической ЭЭГ-активности.
Типичным ответом на ритмическую фотостимуляцию в норме является реакция усвоения (навязывания, следования) ритма — способность колебаний ЭЭГ повторять ритм световых мельканий c частотой равного частоте световых мельканий (рис. 2.17) в гармонике (при трансформации ритмов в сторону высоких частот, кратных частоте световых вспышек) или субгармонике (при трансформация ритмов в сторону низких частот, кратных частоте световых вспышек) (рис. 2.18). У здоровых обследуемых реакция усвоения ритма наиболее отчетливо выражена при частотах, близких к частотам альфа-активности, максимально и симметрично проявляется в затылочных отделах полушарий [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Зенков Л.Р., 1996], хотя у детей возможна и более генерализованная ее выраженность (рис. 2.19). В норме реакция усвоения ритма прекращается не позднее, чем через 0,2–0,5 с после окончания фотостимуляции [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991].
Реакция усвоения ритма, также как и реакция активации, зависит от зрелости и сохранности нейронов коры и интенсивности воздействия неспецифических структур мозга мезодиэнцефального уровня на кору головного мозга.
Реакция усвоения ритма начинает регистрироваться с периода новорожденности и преимущественно представлена в диапазоне частот от 2 до 5 кол./с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994]. Диапазон усваиваемых частот коррелирует с изменяющейся с возрастом частотой альфа-активности [Laget P., Humdert R., 1954; Бутомо И.В., 1963; Ellingson R.J., 1964; Алферова В.В., 1967; Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972].
У детей 1–2 лет диапазон усваиваемых частот составляет 4–8 кол/сек. В дошкольном возрасте усвоение ритма световых мельканий наблюдается в диапазоне тета-частот и альфа-частот, с 7–9 у детей оптимум усвоения ритма перемещается в диапазон альфа-ритма [Зислина Н.Н., 1955; Новикова Л.А., 1961], а у детей старшего возраста — в диапазон альфа и бета-ритмов.
Проба с гипервентиляцией как и проба с ритмической фотостимуляцией, может усиливать или провоцировать патологическую активность мозга. Изменения ЭЭГ во время гипервентиляции обусловлены церебральной гипоксией, вызванной рефлекторным спазмом артериол и уменьшением мозгового кровотока в ответ на снижение в крови концентрации углекислого газа [Hyperventilation. 2005]. В связи с тем, что реактивность церебральных сосудов снижается с возрастом, падение уровня насыщения кислородом во время гипервентиляции более выражено в возрасте до 35 лет. Это обусловливает значительные изменения ЭЭГ во время гипервентиляции в молодом возрасте [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].
Так у детей дошкольного и младшего школьного возраста при гипервентиляции могут значительно увеличиваться амплитуда и индекс медленной активности с возможным полным замещением альфа-активность (рис. 2.20, рис. 2.21).
Кроме того, в этом возрасте при гипервентиляции могут появляться билатерально-синхронные вспышки и периоды высокоамплитудных колебаний частотой 2–3 и 4–7 кол/сек, преимущественно выраженные в центрально-теменных, теменно-затылочных или центрально-лобных областях коры мозга [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Blume W.T., 1982; Соколовская И.Э., 2001] (рис. 2.22, рис. 2.23) либо имеющие генерализованный характер без выраженного акцента и обусловленные повышенной активностью срединно-стволовых структур (рис. 2.24, рис. 2.25).
После 12–13 лет реакция на гипервентиляцию постепенно становится менее выраженной, может отмечаться небольшое снижение стабильности, организации и частоты альфа-ритма, незначительное увеличение амплитуды альфа-ритма и индекса медленных ритмов (рис. 2.26).
Билатеральные генерализованные вспышки пароксизмальной активности с этого этапа онтогенеза как правило в норме уже не регистрируются.
Изменения ЭЭГ после гипервентиляции в норме, как правило, сохраняются не более 1 минуты [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994].
Проба с депривацией сна заключается в уменьшении времени продолжительности сна по сравнению с физиологической и способствует снижению уровня активации коры больших полушарий со стороны неспецифических активирующих систем ствола головного мозга. Снижение уровня активации и повышение возбудимости коры головного мозга у больных эпилепсией способствует проявлению эпилептиформной активности, преимущественно при идиопатических генерализованных формах эпилепсии [Roth B. et. al., 1986; Klinger D. et. al., 1991; Rodin E., 1999; Мухин К.Ю., Петрухин А.С., 2000; The usefulness. 2000; Kotagal P., 2001] (рис. 2.27а, рис. 2.27б)
Наиболее мощным способом активации эпилептиформных изменений является регистрация ЭЭГ сна после предварительной его депривации [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Chlorpromazine. 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].
2.3.Особенности детской ЭЭГ во время сна
Сон давно считается мощным активатором эпилептиформной активности [Gibbs F.A., Gibbs E.L., 1964]. Известно, что эпилептиформная активность отмечается преимущественно в I и II стадиях медленного сна [Gibbs F.A. et. al., 1937; Hess R., 1964; Папуашвили Н.С. и др., 1980; Геладзе Т.Ш. и др., 1983]. Рядом авторов отмечено, что медленноволновой сон избирательно облегчает возникновение генерализованных пароксизмов, а быстрый сон — локальных и особенно височного генеза [Sammaritano M. et. al., 1991; Malow B.A., Aldrich M.S., 2000; Вейн А.М. и др., 2003].
Как известно, медленная и быстрая фазы сна соотносятся с деятельностью различных физиологических механизмов, а между регистрируемыми во время этих фаз сна электроэнцефалографическими феноменами и активностью коры и подкорковых образований мозга существует связь. Главной синхронизирующей системой, ответственной за фазу медленного сна, является таламо-кортикальная система. В организации быстрого сна, характеризующегося десинхронизирующими процессами, участвуют структуры ствола головного мозга, в основном варолиевого моста.
Кроме того, у детей раннего возраста целесообразнее осуществлять оценку биоэлектрической активности в состоянии сна, не только потому, что в этот возрастной период запись во время бодрствования искажена двигательными и мышечными артефактами, но и в связи с ее недостаточной информативностью вследствие не сформированности основного коркового ритма. В то время как, возрастная динамика биоэлектрической активности в состоянии сна идет значительно интенсивнее и уже в первые месяцы жизнии у ребенка на электроэнцефалограмме сна наблюдаются все основные ритмы, свойственные в этом состоянии взрослому.
Необходимо отметить, что для идентификации фаз и стадий сна одновременно с ЭЭГ осуществляется регистрация электроокулограммы и электромиограммы.
Нормальный сон человека cocтoит из чередования серии циклов фаз медленного сна (non-REM-сон) и быстрого сна (REM-сон). Хотя у новорожденного доношенного ребенка можно идентифицировать и недифференцированный сон, когда невозможно четко отграничить фазы быстрого и медленного сна [Hrachovy R. A. et. al., 1997].
В фазу быстрого сна часто наблюдаются сосательные движения, отмечаются практически непрекращающиеся движения тела, улыбки, гримасы, легкий тремор, вокализация. Одновременно с фазовыми движениями глазных яблок отмечаются вспышки мышечных движений и нерегулярное дыхание. Фаза медленного сна характеризуется минимальной двигательной активностью [C1ement С. D. еt. a1., 1972].
Начало сна новорожденных детей знаменуется наступлением фазы быстрого сна, которая на ЭЭГ характеризуется низкоамплитудными колебаниями различной частоты, а иногда и невысокой синхронизированной тета-активностью [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.28).
В начале фазы медленного сна на ЭЭГ могут появляться синусоидальные колебания тета-диапазона частотой 4–6 кол./с амплитуды до 50 мкВ более выраженные в затылочных отведениях и(или) генерализованные вспышки высокоамплитудной медленной активности. Последние могут сохраняться до 2-х летнего возраста [Фарбер Д.А., Алферова В.В., 1972] (рис. 2.29).
По мере углубления сна у новорожденных ЭЭГ приобретает альтернирующий характер — возникают высокоамплитудные (от 50 до 200 мкВ) вспышки дельта-колебаний частотой 1–4 кол./с, сочетающиеся с ритмическими низкоамплитудные тета-волнами с частотой 5–6 кол./с, чередующиеся с периодами супрессии биоэлектрической активности, представленной непрерывной низкоамплитудной (от 20 до 40 мкВ) активностью. Данные вспышки длительностью 2–4 с возникают каждые 4–5 с [Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; Строганова Т.А. и др., 2005] (рис. 2.30).
В период новорожденности в фазу медленного сна также могут регистрироваться фронтальные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн и бета-дельта-комплексы («дельта-бета-щетки»«.
Фронтальнын острые волны представляют собой бифазные острые волны с первичным позитивным компонентом, за которым следует негативный компонент амплитудой 50–150 мкВ (иногда до 250 мкВ) и часто ассоциируются с фронтальной дельта-активностью [Строганова Т. А. и др., 2005] (рис. 2.31).
Бета-дельта-комплексы — графоэлементы состоящие из дельта-волн с частотой 0,3–1,5 кол./с, амплитудой до 50–250 мкВ, сочетающихся с быстрой активностью частото 8–12, 16–22 кол/с амплитудой до 75 мкВ. Бате-дельта-комплексы возникают в центральных и(или) височно-затылочных областях и, как правило, билатерально-асинхронны и асимметричны [Dreyfus-Brisac C., 1975] (рис. 2.32).
К месячному возрасту на ЭЭГ медленного сна альтернация исчезает, дельта-активность носит непрерывный характер и в начале фазы медленного сна может сочетаться с более быстрыми колебаниями (рис. 2.33). На фоне представленной активности могут встречаться периоды билатерально-синхронной тета-активности частотой 4–6 кол/с, амплитудой до 50–60 мкВ (рис. 2.34).
При углублении сна дельта-активность нарастает по амплитуде и индексу и представлена в виде высокоамплитудных колебаний до 100–250 мкВ, с частотой 1,5–3 кол./с, тета-активность, как правило, низкого индекса и выражена в виде диффузных колебаниями; медленноволновая активность обычно доминирует в задних отделах полушарий (рис. 2.35).
Начиная с 1,5–2 месяцев жизни на ЭЭГ медленного сна в центральных отделах полушарий появляются билатерально-синхронные и(или) выраженные асимметрично «веретена сна» (сигма-ритм), представляющие собой периодически возникающие веретенообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде ритмические группы колебаний частотой 11–16 кол./с, амплитудой до 20 мкВ [Фанталова В.Л. и др., 1976]. «Сонные веретена» в этом возрасте еще редки и кратковременны по продолжительности, однако к 3-месячному возрасту они увеличиваются по амплитуде (до 30-50 мкВ) и продолжительности.
Следует отметить, что до 5-месячного возраста «сонные веретена» могут не иметь веретенообразной формы и проявляться в виде непрерывной активности длительностью до 10 с и более. Возможна амплитудная асимметрия «сонных веретен» более 50 % [Строганова Т.А. и др., 2005].
«Сонные веретена» сочетаются с полиморфной биоэлектрической активностью, иногда им предшествуют К-комплексы или вертекс-потенциалы (рис. 2.36)
К-комплекы представляют собой билатерально-синхронные преимущественно выраженные в центральной области двухфазные острые волны, в которых негативный острый потенциал сопровождается медленным позитивным отклонением. К-комплексы могут быть индуцированы на ЭЭГ при предъявлении звукового раздражителя, не пробуждая обследуемого. К-комплексы имеют амплитуду не менее 75 мкВ, и, также как вертекс-потенциалы, у детей раннего возраста могут быть не всегда отчетливыми (рис. 2.37).
При неглубоком медленном сне могут регистрироваться вспышки генерализованных билатерально-синхронных полифазных медленных волн (рис. 2.39).
С углублением медленного сна «сонные веретена» становятся реже (рис. 2.40) и в глубоком медленном сне, характеризующимся высокоамплитудной медленной активностью, обычно исчезают (рис. 2.41).
С 3 месяцев жизни сон ребенка всегда начинается с фазы медленного сна [Строганова Т.А. и др., 2005]. На ЭЭГ детей 3–4 месяцев часто при наступлении медленного сна отмечается регулярная тета-активность частотой 4–5 кол./с, амплитудой до 50–70 мкВ, проявляющаяся преимущественно в центрально-теменных отделах.
С 5-месячного возраста на ЭЭГ начинает дифференцироваться I стадия сна (дремота), характеризующаяся «ритмом засыпания», выраженным в виде генерализованной высокоамплитудной гиперсинхронной медленной активности с частотой 2–6 кол./с, амплитудой от 100 до 250 мкВ [Dumermuth G., 1965; Фанталова В.Л. и др., 1976; Строганова Т.А. и др., 2005]. Этот ритм проявляется стойко на протяжении 1–2-го года жизни (рис. 2.42).
При переходе к неглубокому сну отмечается редукция «ритма засыпания» и амплитуда фоновой биоэлектрической активности снижается. У детей 1–2 лет в это время также могут наблюдаться группы бета-ритма амплитудой до 30 мкВ частотой 18–22 кол./с, чаще доминирующие в задних отделах полушарий.
По данным С. Guilleminault (1987) фазу медленного сна можно подразделять на четыре стадии, на которые подразделяется медленный сон у взрослых, уже в возрасте 8–12 недель жизни. Однако наиболее сходная со взрослыми картина сна все же отмечается в более старшем возрасте.
У детей старшего возраста и взрослых начало сна знаменуется наступлением фазы медленного сна, в котором, как отмечено выше, выделяют четыре стадии.
I стадия сна (дремота) характеризуется полиморфной не высокой амплитуды кривой с диффузными тета- дельта-колебаниями и низкоамплитудной высокочастотной активностью. Активность альфа-диапазона может быть представлена в виде одиночных волн (рис. 2.43а, рис. 2.43б) Предъявление внешних стимулов может вызвать появление вспышек высокоамплитудной альфа-активности [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.44) В этой стадии также отмечается появление вертекс-потенциалов, максимально выраженных в центральных отделах, которые могут встречаться во II и III стадиях сна [Normal. 2006] (рис. 2.45) Может отмечаться периодическая ритмическая высокоамплитудная медленная активность частотой 4–6 Гц в лобных отведениях.
У детей в этой стадии возможно появление генерализованных билатерально-синхронных вспышек тета-волн (рис. 2.46), билатерально-синхронных с наибольшей выраженностью в лобных отведениях вспышек медленных волн с частотой 2–4 Гц, амплитудой от 100 до 350 мкВ. В их структуре можно отметить спайкоподобный компонент [Daly D.D., Pedley T.A., 1997; Blumе W.T., Kaibara M., 1999].
В I-II стадиях могут возникать вспышки аркообразных электропозитивных спайков или острых волн с частотой 14 и(или) 6-7 кол./с продолжительностью от 0,5 до 1 сек. монолатерально или билатерально-асиннхронно с наибольшей выраженностью в задневисочных отведениях [Silverman D., 1967; Schwartz I.H., Lombroso C.T., 1968; Atlas. 2002] (рис. 2.47).
Также в I-II стадиях сна возможно возникновение преходящих позитивных острые волны в затылочных отведениях (POSTs) — периодов высокоамплитудных билатерально-синхронных (часто с выраженной (до 60 %) асимметрия паттернов) моно- или дифазных волн с частотой 4-5 кол./с, представленных позитивной начальной фазой паттерна с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной в затылочных отделах. При переходе к III стадии «позитивные затылочные острые волны» замедляются до 3 кол./с и ниже (рис. 2.48).
Первая стадия сна характеризуется медленным движением глаз.
II стадия сна идентифицируется по появлению на ЭЭГ генерализованных с преобладанием в центральных отделах «сонных веретен» (сигма-ритма) и К-комплексов. У детей старшего возраста и взрослых амплитуда «сонных веретен» составляет 50 мкВ, а длительность колеблется от 0,5 до 2 сек. Частота «сонных веретен» в центральных областях 12–16 кол./с, а в лобных — 10–12 кол./с [Normal. 2006].
В этой стадии эпизодически отмечаются вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн [Зенков Л.Р., 1996] (рис. 2.49).
III стадия сна характеризуется нарастанием амплитуды ЭЭГ (более 75 мкВ) и количества медленных волн, преимущественно дельта-диапазона. Регистрируются К-комплексы и «сонные веретена». Дельта волны частотой не выше 2 кол./с на эпохе анализа ЭЭГ занимают от 20 до 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. Отмечается снижение индекса бета-активности (рис. 2.50).
IV стадия сна характеризуется исчезновением «сонных веретен» и К-комплексов, появлением высокоамплитудных (более 75 мкВ) дельта волн частотой 2 кол./с и менее, которые на эпохе анализа ЭЭГ составляют более 50 % записи [Вейн А.М., Хехт К, 1989]. III и IV стадии сна являются наиболее глубоким сном и объединены под общим названием «дельта сон» («медленноволновой сон») (рис. 2.51).
Фаза быстрого сна характеризуется появлением на ЭЭГ десинхронизации в виде нерегулярной активности с одиночными низкоамплитудными тета-волнами, редкими группами замедленного альфа-ритма и «пилообразной активностью», представляющей собой вспышки медленных острых волн частотой 2–3 кол./с на восходящий фронт которых накладывается дополнительная заостренная волна, придавая им двузубый характер [Зенков Л.Р., 1996]. Фаза быстрого сна сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным снижением мышечного тонуса. Именно в эту фазу сна у здоровых людей происходят сновидения (рис. 2.52).
В период пробуждения у детей на ЭЭГ может возникать «лобный ритм пробуждения», представленный в виде ритмичной пароксизмальной островолновой активности частотой 7–10 кол./с, длительностью до 20 сек в лобных отведениях [Westmoreland В.F., 1997].
Фазы медленного и быстрого сна чередуются на протяжении вceгo времени сна, однако общая продолжительность циклов сна отличается в разные возрастные периоды: у детей до 2–3 лет она составляет около 45–60 минут, к 4–5 годам возрастает до 60–90 минут, у детей старшего возраста — 75–100 минут. У взрослых сонный цикл длится 90–120 минут и за ночь проходит от 4 до 6 циклов сна [Blume W.T., Kaibara M., 1999].
Длительность фаз сна также имеет возрастную зависимость: у детей грудного возраста фаза быстрого сна может занимать до 60 % времени цикла сна, а у взрослых — до 20–25 % [Гехт К., 2003]. Другие авторы отмечаются, что у доношенных новорожденных детей быстрый сон занимает не менее 55 % времени цикла сна, у детей месячного возраста — до 35 %, в 6-месячном возрасте — до 30 %, а к 1 году — до 25 % времени цикла сна [Строганова Т.А. и др., 2005], В целом, у детей старшего возраста и у взрослых I стадия сна длится от 30 сек. до 10–15 минут, II стадия — oт 30 дo 60 минут, III и IV стадии — 15–30 минут, фаза быстрого сна — 15–30 минут.
До 5 лет периоды фаз быстрого сна во время сна характеризуются равной продолжительностью. В последующем однородность эпизодов фаз быстрого сна в течение ночи исчезает: первый эпизод фазы быстрого сна становится коротким, тогда как последующие нарастают по продолжительности по мере приближения к ранним yтpенним часам. К 5 годам достигается соотношение между процентом времени, приходящимся на фазу медленного сна и на фазу быстрого сна, практически характерное для взрослых и в первую половину ночи наиболее отчетливо выражен медленный сон, а во второй наиболее продолжительными становятся эпизоды фаз быстрого сна [Anders T.S., Eiben L.A., 1997].
2.4. Неэпилептиформные пароксизмы детской ЭЭГ
Вопрос определения неэпилептиформных пароксизмов на ЭЭГ является одним из ключевых в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических состояний, особенно в детском возрасте, когда частота различных ЭЭГ-пароксизмов значительно высока.
Исходя из известного определения, пароксизм — это группа колебаний, резко отличающихся по структуре, частоте, амплитуде от фоновой активности, внезапно возникающая и исчезающая. К пароксизмам относят вспышки и разряды — пароксизмы неэпилептиформной и эпилептиформной активности, соответственно.
К неэпилептиформной пароксизмальной активности у детей относят следующие паттерны:
Среди неэпилептиформной пароксизмальной активности также выделяют «условноэпилептиформную» активность, имеющей диагностическое значение только при наличии соответствующей клинической картины.
К «условноэпилептиформной» пароксизмальной активности относят: