глутамат в мозге что это
Глутамат как модулятор иммунной системы
Глутамат является основным нейротрансмиттером возбуждения нервной системы, где он вызывает множество полезных и важных эффектов. Тем не менее, избыток глутамата, очевидный в калейдоскопе острых и хронических патологий, является абсолютно катастрофическим, поскольку он вызывает эксайтотоксичность и массивную потерю функции мозга.
Как полезные, так и вредные эффекты глутамата опосредуются большим семейством рецепторов глутамата (GluR): ионотропными рецепторами глутамата (iGluR) и метаботропными рецепторами глутамата (mGluR), экспрессируемыми большинством / всеми клетками нервной системы, и также многими ненейральными клетками в различных периферических органах и тканях.
Т-клетки экспрессируют на своей клеточной поверхности несколько типов функциональных GluR, как и некоторые другие иммунные клетки. Кроме того, глутамат сам по себе активирует нормальные Т-клетки человека, и индуцирует / повышает ключевые функции Т-клеток, в том числе: адгезию Т-клеток, хемотаксическую миграцию, секрецию цитокинов, экспрессию генов и многое другое. Глутамат также оказывает сильное действие на Т-клетки, активируемые антигеном / митогеном / цитокином. Более того, Т-клетки могут даже производить и высвобождать глутамат и воздействовать на другие клетки и самих себя через свой собственный глутамат
Рассеянный склероз и аутоиммунный энцефаломиелит
При рассеянном склерозе (MS) и аутоиммунном энцефаломиелите (EAE) наблюдаются избыточные уровни глутамата и разные аномалии в ферментах, расщепляющих глутамат, переносчиках глутамата, рецепторах глутамата и передаче сигналов глутамата.
Пагубная активация аутоиммунных Т-клеток глутаматом при РС может привести к: (1) Цитотоксичности в ЦНС: опосредованное Т-клетками уничтожение нейронов и глиальных клеток, что впоследствии приведет к увеличению внеклеточных уровней глутамата, и при этом усиливается эксайтотоксичность, опосредованная избытком глутамата, (2) высвобождение провоспалительных цитокинов, например TNFα и IFNγ, которые усиливают нейровоспаление. Наконец, если избыток глутамата, аномальная нейронная передача сигналов, активация Т-клеток, вызванная глутаматом, и высвобождение глутамата Т-клетками действительно играют ключевую роль в патогенезе рассяенного склероза, то дополнительные терапевтические эффекты включают антагонисты GluR, хотя они могут иметь различные побочные эффекты.
Удаление глутамата из мозга
Особенно привлекательной терапевтической стратегией является новый и совершенно другой терапевтический подход к минимизации избытка глутамата и эксайтотоксичности под названием «поглощение глутамата из мозга в кровь», разработанный для снижения избыточного уровня глутамата в ЦНС путем «откачки его» из мозга в кровь. Удаление глутамата достигается за счет снижения уровня глутамата в крови путем внутривенной инъекции фермента крови глутаматоксалоацетаттрансаминазы (GOT). Технология поглощения глутамата, которая все еще является экспериментальной, проверена на данный момент для других патологий головного мозга, но еще не протестирована на рассеянный склероз или EAE, может быть полезна и для MS, поскольку она может уменьшить как вредные эффекты избытка глутамата на нервные клетки, так и и активация аутоиммунных Т-клеток глутаматом в головном мозге
Антагонисты и энхансеры рецепторов глутамата
Некоторые антагонисты GluR блокируют ЕАЕ. Энхансер mGluR4 защищает от EAE через регуляторные Т-клетки (Tregs), тогда как дефицит mGluR4 усугубляет EAE. Защитный эффект mGluR4 на EAE требует тестирования энхансеров GluR4 у пациентов с рассеянным склерозом.
Пероральные терапевтические средства для лечения рассеянного склероза, а именно финголимод, диметилфумарат и их соответствующие метаболиты, финголимод-фосфат и монометилфумарат, могут защищать нейроны от острого глутаматергического эксайтотоксического повреждения. Кроме того, финголимод снижает опосредованную глутаматом внутрикортикальную возбудимость при ремиттирующем рассеянном склерозе. Глатирамера ацетат-КОПАКСОН®, иммуномодулятор для лечения рассеянного склероза, устраняет вызванные TNF-α изменения стимулирующих постсинаптических токов, опосредованных глутаматом в полосатом теле, у мышей с EAE.
CleverMindRu
Все о Мозге!
Глутамат, Разгон Мозга!
Всем привет! Это проект clevermindru. Замечали ли вы разницу между людьми в плане скорости мышления? Задумывались ли вы над тем, почему одних некоторые считают «тормозами», про других же говорят: «схватывают на лету». Организм – это сложная штука и всех параметров не учесть, быть может, один человек просто устал или грезит о чем-то своем, а мы ошибочно считаем, что он медленно соображает. Тем не менее, миру известно 2 основных нейромедиатора, баланс между которыми бывает, генетически сдвинут в ту или иную сторону. Это нейромедиатор торможения – ГАМК и медиатор возбуждения – Глутамат, они разные по направлению и все же создаются из одного и того же вещества – Глутаминовой кислоты. У каждого есть свои плюсы и минусы, иначе природа бы «подчистила» словно веником, неэффективные составляющие организма.
Глутамат присутствует и в продуктах питания и используется в промышленности. Известная пищевая добавка – глутамат натрия, неспроста получила такое название, действуя через этот самый нейромедиатор, она заставляет мозг верить, что еда вкусная. Без этой добавки, пища казалась бы куда менее приятна.
Как работает глутамат?
Поверхностное объяснение — ускорение передачи сигналов между нервным клетками, опосредованно, заставляет быстрее думать и действовать.
Нервные клетки передают сигналы от одного к другому, таких цепочек в мозге миллионы. Каждая цепочка за что-то отвечает, например, чтобы увидеть что-либо и среагировать, задействуются сначала сетчатка и зрительный нерв, затем кора, затем эта цепочка продолжается до конечного движения определенной части тела. Глуматат деполяризует нервные клетки, словно магнит. Когда магнит прислонять к металлу, то одним полисом он будет отталкиваться, другим – притягиваться. Наш сегодняшний медиатор будет так менять полярность в клетках, что все сигналы будут убыстряться.
Глутамат ускоряет передачу, действуя двумя путями, ионотропным и метаботропным. Ионотропный работает быстрее, метаботропный – дольше. Это как 2 вида стимуляции мозга: быстро, но недолго, либо медленнее, но дольше.
Копнем еще глубже, как это происходит!
Напомним, что медиаторы выделяются одним нейроном и взаимодействуют со своими рецепторами на поверхности второго нейрона. Рецепторы – это двери во вторую нервную клетку.
Аминокислота глицин тоже способна активировать эти рецепторы, но точные дозировки остаются не понятными (http://www.jneurosci.org/content/13/3/1088.full.pdf)
Плюсы:
+ Увеличивается скорость мышления
+ Проще и легче что-либо запомнить (долговременная потенциация)
+ Можно успеть больше за короткое время
Минусы:
— Эксайтотоксичность
Как увеличить выработку глутамата натурально?
Прежде всего, нужно получать материал – Глутаминовую кислоту, из которой и будет создаваться глутамат. Это в основном сыры, мясо и рыба. Однако, из этой кислоты образуется и ГАМК! Изначально, эту пропорцию определяет сам организм. Сегодня достоверно известен один путь повышение глутамата – стресс и зубрежка!
Добавки для увеличения глутамата:
— Глутаминовая кислота (глутамин)
— Цинк, в дозировках более 40 мг в сутки
Добавки для снижения глутамата:
— Витамин б6 (http://www.holistichelp.net/blog/how-to-increase-gaba-and-balance-glutamate/)
Интересный момент
Шизофрения, аутизм и обычные судороги есть одна из причин чрезмерного действия глутамата в нервной системе. При высоких уровнях он постоянно ускоряет передачу сигналов и человек не то, что начинает быстрее соображать, его мозг начинает еще и «додумавать» что-то от себя. Так же это убивает нервные клетки и мозг умирает. Поэтому важно понять: больше стимуляции – не значит лучше! А норма активности глутамата у всех своя и определяется исходя из своих собственных ощущений.
Итог:
— Глутамат ускоряет передачу сигналов в мозге и, в целом, по телу, в этом есть его основное преимущество и его недостаток.
— Он полезен, когда нужна скорость, и мы можем пожертвовать при этом качеством.
— Работает через ионотропные и метаботропные рецепторы.
— Ноотропы-АМПАкины, кальций и цинк увеличивают его количество, лекарства с ГАМК активностью – снижают.
Надеюсь, выпуск будет для вас полезен, до скорого!
Роль диетического глутамата в лечении психических расстройств
Несмотря на изменчивость в оценках суточного потребления MSG, хорошо документированные данные свидетельствуют о взаимосвязи между диетическим глутаматом, в частности MSG, и опытом соматического расстройства, поскольку симптомы, связанные с однократным приемом MSG, включают в себя мышечную напряженность, головную боль, аритмию, общую слабость, и тахикардию. Исследования соматических эффектов диетического глутамата натрия все больше фокусировались на связанных с болью состояниях и были направлены на уточнение связи диетического глутамата натрия с различными факторами, способствующими возникновению боли. В частности, глютамат натрия был связан с повышенной болевой чувствительностью и болью, хотя результаты в литературе и здесь ротиворечивы.
Среди здоровых людей было показано, что однократные пероральные дозы MSG 150 мг / кг резко повышают циркулирующие концентрации глутамата в плазме на 700–800%. Следовательно, человек, который весит 70 кг, потребляет 10,5 г (0,1 чашки) тертого сыра пармезан, чтобы получить 150 мг / кг диетического глутамата натрия.
Глутамат и психические расстройства
В то время как вызванное стрессом снижение нейрогенеза и пластичности гиппокампа может ограничивать повторное обучение с включением рабочей памяти, NMDAR уникально связан с обратным процессом в обучении. В частности, антагонисты NMDAR приводят к дефициту обратного обучения, но не препятствуют обучению основным задачам. Отметим, что небольшие дозы D-циклосерина (агониста глутаматергического рецептора) стимулируют обратное обучение у крыс с гиппокампальным повреждением. Результаты пилотного исследования среди взрослых с ПТСР показали, что лечение D-циклосерином одновременно уменьшало симптомы ПТСР и улучшало решение когнитивной задачи.
Некоторые исследования продемонстрировали нарушение регуляции глутамата при ОКР. Вследствие этого исследования по изменению глутаматергической нейротрансмиссии фармакотерапевтическими методами начали изучать модуляторы глутамата, особенно в отношении функционирования NMDAR.
Что такое глутамат и с чем его едят
Разбираем самые популярные мифы о глутамате натрия
Глутамат натрия представляет собой мононатриевую соль глутаминовой кислоты – одной из 20 протеиногенных аминокислот, входящих в состав белков. Глутамат в большом количестве присутствует в пищевых продуктах – мясе, яичных желтках, орехах, сыре, креветках, ферментированных продуктах и некоторых овощах, а также широко используется в пищевой промышленности в качестве усилителя вкуса и аромата.
Впервые глутаминовая кислота была выделена из ламинариевых водорослей комбу (Laminaria japonica) в 1908 году японским профессором Токийского имперского университета Кикунаэ Икэда. Позднее Икэда выделил глутамат из растительных белков пшеницы и сои и синтезировал мононатриевую соль, вкус которой впоследствии назвал умами. Глутамат натрия, полученный в лабораторных условиях, не отличается по составу и свойствам от глутамата, который присутствует в пище в естественном виде.
В настоящее время умами, наряду с кислым, сладким, соленым и горьким, считается одним из пяти основных вкусов, которые распознают рецепторы языка. Глутамат, который находится в связанном виде в составе белков, не ощущается на вкус. Денатурация белка при термической обработке приводит к высвобождению глутамата и появлению характерного вкуса умами. В пищевой промышленности глутамат натрия используется в качестве вкусоароматической добавки (Е621) для усиления вкуса и аромата продуктов в виде чистой мононатриевой соли глутаминовой кислоты или гидролизованных растительных и животных белков.
Мифы о глутамате натрия
Пищевая добавка служит допольнительным источником натрия
Избыточное поступление натрия может вызывать повышение артериального давления и увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ежедневно человек потребляет около 1 г соли, содержащей 40% натрия. Содержание натрия в добавке Е621 в три раза меньше, чем в поваренной соли – всего 12%. Кроме того, большая часть ежедневно съедаемого глутамата поступает в естественном виде, а значит поступление натрия из пищевой добавки Е621 пренебрежимо мало по сравнению с количеством натрия, которое содержится в поваренной соли или попадает в организм в натуральном виде.
Глутамат натрия оказывает возбуждающее действие на нервную систему
Эндогенная глутаминовая кислота выполняет роль возбуждающего нейромедиатора центральной нервной системы и участвует в механизмах кратковременной и долговременной памяти. Этот факт послужил основой для утверждения, что глутамат натрия может оказывать возбуждающее действие на активность нервной системы и вызывать неврологические симптомы.
В 1969 году Джон Олни, врач и преподаватель психиатрии, патологии и иммунологии показал, что подкожное введение раствора глутамата натрия новорожденным мышам вызывает острый нейрональный некроз в некоторых структурах мозга, включая гипоталамус. Ученый также обнаружил, что действие глутамата на ранних этапах постнатального развития связано с нарушением формирования мышечной системы, ожирением и стерильностью новорожденных самок. Исследователь заключил, что эффекты пищевой добавки опосредованы нарушением нейроэндокринной регуляции. Выводы, полученные в работе Джона Олни, неоднократно подвергались критике, в первую очередь из-за того, что исследование проводилось на новорожденных особях, а значит результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию. В исследовании ученых из Дании было показано, что употребление глутамата натрия (150 мг/кг) может вызывать неврологические и кардиоваскулярные симптомы – головную боль и повышение артериального давления. Однако выборка участников исследования составила всего 14 человек, что является существенным ограничением работы и не позволяет сделать вывод об эффекте пищевой добавки в общей популяции.
Результаты систематического обзора, проведенного в 2016 году, опровергли полученные ранее данные о связи между возникновением неврологических симптомов и употреблением глутамата натрия. Негативное влияние глутамата на активность нервной системы было показано только при использовании Е621 в высоких дозах, в несколько раз превышающих количество глутамата в пище.
Синтез эндогенной глутаминовой кислоты, выполняющей роль возбуждающего нейромедиатора центральной нервной системы, происходит в пресинаптических окончаниях нейронов из аминокислоты глутамина. Гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению экзогенных молекул в мозг, а значит глутамат, поступающий с пищей, не может влиять на активность центральной нервной системы.
Глутамат натрия не полностью усваивается организмом
Рецепторы к глутамату широко распространены в центральной нервной системе и органах желудочно-кишечного тракта. В процессе пищеварения глутамат, который поступает в составе вкусоароматических пищевых добавок, усваивается также, как и глутамат природного происхождения. У молодых животных оральное введение глутамата натрия стимулирует экспрессию белков вкусовых рецепторов к глутамату типов 1 и 3 (TR1 и TR3) на клетках эпителиальной выстилки желудка и кишечника, метаботропных глутаматных рецепторов 1 типа (mGluR) на мембранах главных клеток желудка и белков-переносчиков возбуждающих аминокислот (EAAC-1) на клетках желудка и тонкого кишечника. Это приводит к улучшению абсорбционной способности желудочно-кишечного тракта в целом и повышению эффективности метаболизма глутамата в частности.
Помимо этого, глутамат усиливает термогенез в бурой жировой ткани и участвует в регуляции высвобождения некоторых гормонов и нейромедиаторов, в частности норадреналина и глюкагонподобного пептида 1.
Глутамат натрия вызывает зависимость и заставляет есть больше
В пищевой промышленности глутамат натрия используется в качестве усилителя вкуса и аромата пищи, в которой уже содержится естественный глутамат. В исследовании, опубликованном в The American Journal of Clinical Nutrition, показано, что глутамат натрия действительно повышает аппетит во время приема пищи, но вместе с этим ускоряет чувство насыщения после еды.
Синдром китайского ресторана
В 1968 году профессор Роберт Хо Ман Квок написал в один из ведущих медицинских журналов New England Journal of Medicine письмо, в котором описал появление неврологических симптомов после посещения китайского ресторана. Симптомы наступали через 20 минут после приема пищи и включали онемение задней поверхности головы и шеи, жар, слабость, боль в груди и тахикардию, которые ученый связал с высоким содержанием в блюдах глутамата натрия. Появление новых исследований, подтверждающих возникновение подобных симптомов после употребления еды с глутаматом, дали начало феномену, известному как «синдром китайского ресторана». Однако до сих пор нет прямых доказательств того, что именно глутамат натрия в составе блюд китайской кухни вызывает эти симптомы.
По данным масштабного опроса (n=3222), побочные эффекты, связанные с употреблением глутамата натрия, отмечались менее чем у 2% респондентов. Также была опровергнута связь между употреблением глутамата и возникновением аллергических реакций – крапивницы, ангионевротического отека, аллергического ринита и бронхиальной астмы. В дальнейших исследованиях было показано, что подобные симптомы могут появляться при поступлении большого количества глутамата натрия (5-10 г) в чистом виде, в то время как употребление такого же количества добавки с пищей не вызывает побочных реакций.
Возможные риски, связанные с употреблением глутамата натрия
До сих пор существуют противоречивые данные о физиологических эффектах глутамата натрия. В обзорной статье, опубликованной в журнале Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, показана связь между поступлением высоких доз глутамата натрия и повышением частоты сердечных сокращений, риска инфаркта миокарда и онкологических заболеваний, ожирением и нарушением половой функции. Однако авторы работы подчеркнули, что обнаруженные связи наблюдались только в исследованиях на животных, которые получали очень высокие дозы глутамата, в несколько раз превышающие количество, поступаемое с пищей.
У плодовых мушек семейства Дрозофил введение глутамата натрия было связано с увеличением образования активных форм кислорода, которые могут вызывать необратимое повреждение ДНК. Ученые из Университета Королевы в Белфасте показали, что глутамат натрия в высоких дозировках способен нарушать секрецию глюкагонподобного пептида 1 в изолированных клетках желудочно-кишечного тракта. Однако данные о цитотоксичности глутамата были получены в эксперименте in vitro с использованием высоких доз (250–500 мкг/мл) вещества и длительностью воздействия 72 ч.
FDA признает глутамат безопасной пищевой добавкой. Дозировки глутамата, используемые в исследованиях на животных, в несколько раз превышают установленную среднесуточную норму – 13 г глутамата естественного происхождения и 0.55 г глутамата из пищевых добавок. Допустимая безопасная суточная доза глутамата натрия составляет 30 мг/кг массы тела.
В исследовании ученых из Китая крысы получали глутамат в дозировке 0.5–1.5 мг/кг массы тела. Эквивалентное количество глутамата для человека массой 68 кг составило бы 34–102 г, что в 2.5–7.5 превышает установленную суточную норму.
Глутамат натрия в естественном виде содержится в пище, богатой белком, овощах и ферментированных продуктах. До сих пор не существует доказательств вреда добавки Е621 для человека, хотя, как показывают исследования на животных, в больших дозировках глутамат натрия может вызывать неблагоприятные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.
Глутамат в мозге что это
Наиболее распространенный возбуждающий медиатор головного и спинного мозга — аминокислота L-глутамат. Значимый пример возбуждающих нейронов, использующих глутамат в качестве медиатора,— все нейроны, идущие от коры полушарий к белому веществу мозга, независимо от их направления в других частях коры полушарий, ствола или спинного мозга. Глутамат синтезируется из α-кетоглутарата, который, кроме того, служит субстратом для образования ГАМК.
ГАМК — самый распространенный в спинном и головном мозге тормозной медиатор, участвующий в работе приблизительно трети всех синапсов нервной системы. Миллионы ГАМКергических нейронов образуют основную часть вещества хвостатого и чечевицеобразного ядер, их также встречают в большом количестве в околоводопроводном сером веществе, гипоталамусе и гиппокампе. Кроме того, ГАМК выполняет функцию медиатора в крупных клетках Пуркинье, которые являются единственными клетками, выходящими из коры мозжечка. Аксоны клеток Пуркинье спускаются к зубчатому и другим ядрам мозжечка. ГАМК синтезируется из глутамата под действием фермента глутаматдекарбоксилазы.
Третий аминокислотный нейромедиатор — глицин. Глицин участвует в синтезе белков всех тканей организма и представляет собой простейшую аминокислоту, синтезируемую из серина в процессе катаболизма глюкозы. Этот нейромедиатор оказывает тормозное действие преимущественно в синапсах ассоциативных нейронов ствола мозга и спинного мозга.
Три аминокислотных медиатора.
Глутамат синтезируется из а-кетоглутарата под действием фермента ГАМК-трансаминазы (ГАМК-Т);
γ-аминомасляная кислота (ГАМК) синтезируется из глутамата под действием декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК).
Глицин представляет собой простейшую аминокислоту.
а) Глутамат. Глутамат выполняет функцию нейромедиатора как в ионотропных, так и в метаботропных рецепторах. К ионотропным рецепторам относят АМРА-, каинат- и NMDA-рецепторы, которые получили свои названия благодаря активирующим их синтетическим агонистам: амино-метил-изоксазол-пропионовой кислоте, каинату и N-метил-D-аспартату, соответственно. Каинатные рецепторы редко встречаются изолированно; чаще всего они комбинируются с АМРА-рецепторами и входят в состав АМРА-каинатных (АМРА-К) рецепторов.
Характерная особенность многократно повторяющейся активации NMDA-рецепторов — долговременное потенцирование, проявляющееся возникновением ВПСП со значениями, превышающими нормальные показатели даже несколько дней спустя (см. далее — длительная депрессия).
Метаботропные глутаматные рецепторы Выделяют более 100 различных метаботропных глутаматных рецепторов. Все метаботропные рецепторы — это внутренние мембранные белки, большинство которых располагается на постсинаптических мембранах и оказывает возбуждающее действие. Некоторые метаботропные рецепторы локализуются на пресинаптической мембране и являются тормозными ауторецепторами.
б) ГАМК. ГАМК-рецепторы могут быть как ионотропными, так и метаботропными.
Действие седативных снотворных препаратов барбитуровой кислоты и бензодиазепина (например, диазепама) реализуется за счет активации ГАМКA-рецепторов. Аналогично действие этанола (потеря контроля социального поведения под влиянием действия этанола происходит вследствие растормаживания возбуждающих нейронов-мишеней, которые в обычном состоянии «сдерживаются» под действием ГАМКергических влияний). Механизм действия некоторых летучих анестетиков также заключается в связывании рецепторов, за счет чего ионные каналы остаются открытыми более долгое время.
Основной антагонист, занимающий активный центр рецептора, — конвульсант бикукуллин. Другой конвульсант — пикротоксин — связывается с субъединицами белка, в активном состоянии закрывающими ионный канал.
2. Метаботропные ГАМК-рецепторы. Метаботропные рецепторы, получившие название ГАМКВ, равномерно распределены во всех структурах мозга, их также обнаруживают в периферических вегетативных нервных сплетениях. Несмотря на то, что большое количество G-белков этих рецепторов выполняет роль вторичных посредников, значительная часть G-белков оказывает влияние на особый вид постсинаптических калиевых каналов — GIRK-каналы (G-белок-связанные калиевые каналы внутреннего выпрямления). При присоединении медиатора происходит отделение β-субъединицы, которая «выталкивает» ионы К + через GIRK-канал, что приводит к формированию ТПСП.
В некоторых случаях для лечения заболеваний, связанных с чрезмерным рефлекторным тонусом мышц (мышечная спастичность), применяют инъекции миорелаксанта баклофена (агониста ГАМКВ) в окружающее спинной мозг субарахноидальное пространство. Баклофен проникает в спинной мозг и ингибирует высвобождение глутамата из чувствительных нервных окончаний в основном за счет уменьшения поступления большого количества ионов Са 2+ в клетку, возникающего под влиянием потенциалов действия чрезмерной частоты.
3. Обратный захват глутамата и ГАМК. Обратный захват глутамата и ГАМК происходит двумя путями. В левой части каждого рисунка показано, что некоторые молекулы медиатора захватываются из синаптической щели транспортными белками мембраны и помещаются обратно в синаптические пузырьки. В правых частях рисунков изображен захват молекул медиаторов прилежащими астроцитами. Находясь в астроците, глутамат под действием глутаминсинтетазы превращается в глутамин. В процессе последующего транспорта к синаптическому уплотнению глутамат достраивается под действием глутаминазы и помещается в синаптический пузырек. ГАМК превращается в глутамат под действием ГАМК-трансаминазы. В процессе транспорта глутамат трансформируется в глутамин под действием глутаминсинтетазы.
Вернувшись в область синаптического уплотнения, глутамин под действием глутаминазы превращается в глутамат, из которого под действием глутаматдекарбоксилазы синтезируется ГАМК, молекулы которой помещаются в синаптические пузырьки.
Блокирование фермента глутаматдекарбоксилазы лежит в основе известного аутоиммунного заболевания — синдрома «скованного человека».
Схема обратного захвата и повторного синтеза глутамата.
В левой части рисунка происходит обратный захват молекулы глутамата в неизменном виде.
В правой части рисунка (1) глутамат захватывается астроцитами, затем (2) под действием глутаминсинтетазы превращается в глутамин.
(3) Глутамин поступает в нервное окончание, (4) где под действием глутаминазы превращается в глутамат, который (5) возвращается в синаптические пузырьки. 
Схема обратного захвата и повторного синтеза ГАМК. В левой части рисунка происходит обратный захват молекулы ГАМК в неизменном виде.
В правой части рисунка ГАМК захватывается астроцитами, затем (1) под действием ГАМК-трансаминазы превращается в глутамат, который (2) под действием глутаминсинтетазы превращается в глутамин.
(3) Глутамин поступает в нервное окончание и под действием глутаминазы образует глутамат.
(4) Глутамат под действием глутаматдекарбоксилазы превращается в ГАМК, которая (5) возвращается в синаптические пузырьки.
г) Глицин. Глицин синтезируется из серина в процессе катаболизма глюкозы. Основная функция этого нейромедиатора — обеспечение отрицательной обратной связи двигательных нейронов ствола мозга и спинного мозга. При инактивации глицина (например, при отравлении стрихнином) возникают мучительные судороги.
Обратный захват. В области синаптического уплотнения при помощи аксональных белков-переносчиков осуществляется быстрый обратный захват глицина с последующим его помещением в синаптические пузырьки.
Схема отрицательной обратной связи: клетки Реншоу ингибируют избыточное возбуждение двигательных нейронов. АХ—ацетилхолин.
(1) Нейрон нисходящего двигательного проводящего пути оказывает возбуждающее действие на двигательный нейрон спинного мозга.
(2) Двигательный нейрон вызывает сокращение мускулатуры.
(3) Возвратная ветвь стимулирует клетку Реншоу.
(4) Клетка Реншоу оказывает ингибирующее влияние, достаточное для предупреждения чрезмерной активации двигательного нейрона.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018