головокружения при сосудистых заболеваниях головного мозга обычно
Когда сосуды голову кружат
Н.С. Алексеева
доктор медицинских наук
ГУ Научный центр неврологии РАМН
Наиболее адекватным методом диагностики точного уровня поражения вестибулярного анализатора является специальное отоневрологическое обследование. В основе отоневрологического осмотра лежит подробное исследование вестибулярной и слуховой функции с использованием объективных методик, сопоставление полученных результатов с данными исследования функции других анализаторов, неврологическим статусом, особенностями кровообращения головного мозга.
Иногда больные под «головокружением» подразумевают самые разнообразные ощущения, не относящиеся к поражению вестибулярного аппарата: дурноту, «предобморочное» состояние, чувство легкого опьянения, нарушения четкости зрения и т.п., которые могут быть связаны с заболеваниями системы кровообращения (артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, внутричерепная гипертензия) и другими факторами.
У больных с головокружением часто выявляются заболевания ушей (до 47% пациентов), вегетативно-сосудистая дистония (58-71%), вертебрально-базилярная недостаточность. Более чем у 70% больных с головокружением наблюдается патология шейного отдела позвоночника. Эпидемиологическое исследование выявило, что синдром головокружения значительно чаще встречается у женщин (60%), чем у мужчин (30%).
Отоневрологической группой Научного центра неврологии РАМН на протяжении многих лет проводится анализ закономерностей развития, проявлений и возможностей лечения различных вариантов головокружения, особенно при сосудистых заболеваниях головного мозга (вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии, деформаций сонных и позвоночных артерий и др.). В результате исследований оказалось, что у 77% больных с данной патологией длительность приступов головокружения составляла от нескольких минут до нескольких часов, у 15% пациентов они были очень кратковременными и длились секунды, а в остальных случаях головокружение носило затяжной характер и могло продолжаться сутками. В абсолютном большинстве случаев (97,5%) приступы были связаны с переменой положения головы или туловища. Сосудистое головокружение нередко сопровождается рядом дополнительных симптомов. Могут наблюдаться неустойчивость при ходьбе (80% больных по нашим данным), головная боль (90%), шум в голове (50%), нарушение памяти (90%), быстрая утомляемость (95% пациентов).
У половины пациентов отмечалась наследственная отягощенность в отношении болезней системы кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или сосудистые заболевания мозга у родителей). У 65% была, вероятнее всего, конституционно обусловленная вестибулопатия: с детства отмечалась повышенная чувствительность к вестибулярным нагрузкам и непереносимость качелей, каруселей, головокружение и тошнота при пользовании легковым транспортом и др.
Важно подчеркнуть, что указанная субъективная динамика подтверждается данными объективных методов исследования. Так, при отоневрологическом и электрофизиологическом обследовании после лечения Бетасерком у 76% пациентов зафиксировано улучшение функционального состояния вестибулярного анализатора, повысилась симметричность вестибулярных реакций, а также установлено достоверное улучшение проведения акустического сигнала в стволе головного мозга и слуховых нервах (по данным акустических вызванных потенциалов мозга).
Таким образом, результаты многолетних исследований показывают значительную распространенность синдрома головокружения у пациентов трудоспособного возраста, и на одном из первых мест среди причин этого расстройства находятся разнообразные сосудистые заболевания мозга. Необходимо еще раз отметить сложный характер развивающихся нарушений у таких больных и нередкое сочетание головокружения с дополнительными жалобами на снижение слуха, шум в ушах и голове, неустойчивость при ходьбе. Практически все страдающие головокружением отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, изменение настроения. Вышеуказанные симптомы должны заставить пациента, его близких и лечащего врача насторожиться и принять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования болезни и развития более серьезных и тяжелых стадий сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение препаратом Бетасерк в дозе 48 мг в день (24 мг дважды в день, средняя длительность курса 2 месяца), проводимое по назначению врача, улучшает состояние большинства больных с головокружением при начальных и обратимых формах сосудистых заболеваний мозга.
© Журнал «Нервы», 2007, №2
Головокружение
Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время
Под термином «головокружение» описываются совершенно разные ощущения: от чувства дурноты и надвигающейся потери сознания до вращения собственного тела или окружающих предметов.
Головокружением называется это неправильное осознание своего тела в пространстве или ощущение мнимого вращения или движения тела в пространстве. Головокружение является симптомом различных неврологических и соматических заболеваний и встречается почти при 80 разных патологиях. Головокружение может возникать при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, заболеваниях глаза и уха, при заболеваниях крови, психических и неврологических заболеваниях. Головокружение является крайне неприятным субъективным симптомом, который значимо снижает качество жизни человека. Принято выделять системное (истинное) и несистемное головокружение.
Истинным головокружением называют иллюзию движения своего тела или предметов вокруг (подобное происходит, если быстро вращаться, например, на карусели). Истинное головокружение сопровождается: тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов, потоотделением, тревогой. Истинное, системное вертиго связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Наиболее частыми причинами истинного головокружения являются нарушение кровоснабжения головного мозга и внутреннего уха, воспалительные и дегенеративные процессы в органах слуха и равновесия, интоксикации.
Несистемным головокружением называется чувство нестабильности окружающего пространства, ощущение неустойчивости. Такой тип головокружения возникает при предобморочных состояниях, эмоциональных расстройствах, при поражении зрительного анализатора, мозжечковых расстройствах.
Наиболее часто в неврологической практике головокружение возникает при сосудистых заболевания головного мозга, патологии шейного отдела позвоночника и эмоциональных расстройствах.
Патология шейного отдела позвоночника. Вестибулярная система очень остро реагирует на дефицит кровоснабжения. Внутреннее ухо и вестибулярные центры головного мозга получают кровоснабжение из системы позвоночных артерий. Позвоночные артерии проходят через узкие каналы в шейном отделе позвоночника. Нестабильность, травма, остеохондроз шейных позвонков часто приводят к спазму или сдавлению этих артерий; а следовательно – к дефициту кровотока в них и к головокружению. Основными симптомами при таких заболевания являются: головокружение, шаткость, усиливающиеся при повороте или наклоне головы; мушки и «рябь» в глазах, снижение зрения в темноте; боли, напряжение или дискомфорт в шее, нижней части затылка, висках; утомляемость, раздражительность; возможно повышение артериального давления, сопровождающееся тошнотой и рвотой.
Эмоциональные расстройства. Невротические расстройства, депрессия, да и просто переутомление могут имитировать практически любые симптомы «телесных» болезней. Причем единственным симптомом может быть головокружение, шум или «туман» в голове, звон или шум в ухе. Головокружение при этих заболеваниях сопровождается постоянной фиксацией внимания на своем самочувствии, выраженной утомляемостью, плохим настроением и плаксивостью в сочетании с повышенной тревогой, нарушением аппетита и сна.
При сосудистых поражениях головного мозга головокружение может возникать, как в следствие гипертонической болезни, так и при атеросклеротическом поражении артерий. Длительное повышение артериального давления приводит к повреждению артерий головного мозга мелкого калибра. Артерии становятся узкими, не эластичными. В результате ограничивается приток артериальной (обогащенной кислородом) крови к головному мозгу, что приводит к головокружению, шуму в голове и ушах. При атеросклерозе на внутренних стенках артерий появляются бляшки – выпуклости, постепенно перекрывающие ток крови. Особенно опасны бляшки в артериях головного мозга. В области бляшек движение крови может быть турбулентным, что ограничивается приток артериальной крови к головному мозгу, слуховым нервам, рецепторам, воспринимающим слуховые раздражители. Для головокружения при ЦВП характерно сочетание с шумом в голове или ухе, наличие предобморочных состояний и нарушений равновесия, повышенная утомляемость, снижение памяти. При нарушении мозгового кровообращение головокружение является первой и иногда единственной жалобой.
Диагностика головокружения. При появлении головокружений необходимо обратиться к неврологу и отоларингологу. При впервые возникшем приступе головокружения показана госпитализация для уточнения диагноза и подбора терапии. В диагностическую программу включаются компьютерная или магнитнорезонансная томография головного мозга, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий и доплеровское сканирование сосудов головы, вестибулярные тесты (калорическую пробу, вращательные тесты). Для диагностики возможного заболевания слухового аппарата могут проводится тональная пороговая аудиометрия, акустическая импедансометрия.
Лечение. Лечение головокружения зависит от его причины, и только после ее выяснения осуществляется выбор стратегии лечения заболевания. Если головокружение возникло на фоне текущего соматического заболевания, то в первую очередь необходимо лечить именно его. Лечение самого головокружения, как феномена включает медикаментозную терапию и физические упражнения (специальные комплексы упражнений для вестибулярной тренировки).
Обратиться к специалисту стоит при появлении любых тревожных симптомов – безотлагательно! При необходимости квалифицированной диагностики и лечения приглашает на консультацию невролога в Москве в клинику ЦКБ РАН. Запись к неврологу ведется на сайте, а также в телефонном режиме.
Головокружение в практике врача-терапевта
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения.
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2–5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.
Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.
При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).
Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.
Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.
В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.
Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.
Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.
Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.
Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).
Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).
Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).
Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.
Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.
Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).
В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.
Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.
С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.
Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).
Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.
В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.
Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).
Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.
Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.
Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.
Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.
Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.
Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.
Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.
Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.