грибковые инфекции головного мозга

Грибковые инфекции головного мозга

ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Neurology India. July-September 2007/Vol.55/Issue 3: P.221-225.

Грибковые инфекции центральной нервной системы (ЦНС) в последнее время диагностируют все чаще. Этому устойчивому повышению числа грибковых инфекций способствуют два основных фактора: широкое применение антибиотиков и рост числа лиц с выраженной иммуносупрессией [1,2]. Современные терапевтические процедуры, такие как химиотерапия онкологических заболеваний и трансплантация органов значительно увеличили число больных с иммуносупрессией, которые имеют риск развития инвазивных грибковых инфекций [1,3]. Грибковые инфекции ЦНС занимают значительную часть оппортунистических инфекций у больных ВИЧ [4].

Клинические синдромы грибковых инфекций ЦНС в большой степени зависят от патологической реакции, оказываемой грибами на организм. Это взаимодействие между грибом и организмом является комплексным и зависит от вирулентности микроорганизма, антигенным составов гриба и иммунного статуса самого человека. Хозяин часто, хотя и не всегда, иммуноскомпрометирован [7]. В определении защитных сил организма полезна оценка предрасполагающих факторов. Нарушения фагоцитарной функции предрасполагают больного к развитию аспергиллеза ЦНС, мукормикоза и кандидоза. Повреждение клеточного иммунного ответа предрасполагает к криптококковой, гистоплазмальной, коккцидидиоиздозной и бластомикозной инфекции ЦНС. Повреждение гранулоцитарной функции предрасполагает к поражению ЦНС грибами рода Candida, Aspergillus и Zygomycetes [8]. Тем не менее, грибковые инфекции могут случаться и у иммунокомпетентных лиц [5,9,10].

Клинические синдромы, представленные при грибковых поражения ЦНС, довольно разнообразны (табл.1). Эти клинические синдромы могут встречаться по одному или в сочетании. Некоторые клинические синдромы специфичны для определенных грибов (табл.2). Риноцеребральные формы наиболее часто представлены при зигомикозах [11]. Потому что происходит смежное распространение инфекции из соседних параназальных синусов и глазниц, черепные синдромы часто представлены у больных с синокраниальным аспергиллезом (5,12-14).

Таблица 1. Грибковые инфекции ЦНС – клинические синдромы.

Таблица 2. Грибковые поражения ЦНС – черепные синдромы

Менингит и мениногоэнцефалит может быть представлен как клинический синдром при поражениях большинсом дрожжеподобных грибов (Cryptococcus spp., Blastomyces spp., Coccidioides spp., Paracoccidioides spp., Sporotrichum spp., Histoplasma spp. и Candida spp.) так как они попадают в микроциркуляцию, из которой рассеиваются в субарахноидальное пространство.

Менингит – преобладающий клинический синдром криптококковой инфекции 20. Криптококковый менингит развивается примерно у 5-10% ВИЧ-инфицированных пациентов при появлении СПИДа [21]. И примерно у 40% пациентов он может быть первым проявлением ВИЧ-инфекции [22]. Менингит может быть проявлением как диссеминированного гистоплазмоза или же как изолированный процесс. Поражение ЦНС распознается в 5-10% случаев прогрессирующего диссемированного гистоплазмоза [23]. Менингит может быть представлен как проявление первичного феогифомикоза ЦНС (9%), чаще всего у иммунокомпетентных пациентов [24]. Менингит является наиболее серьезным осложнение кокцидиоидоза [25]. Менингит, обусловленный грибами рода Aspergillus, встречается крайне редко (26,27). Недавно опубликованная серия случаев аспергиллезного менингита была описана в Шри-Ланке. Эти наблюдения были представлены как эффект «пост-цунами» [28]. Bichili et al. [29] ранее описали в остальном здорового пациента с менингитом и грануломатозом вследствие инфекции, обусловленными зигомицетами.

Гидроцефалия и повышение внутричерепного давления (ВЧД) являются осложнениям хронического грибкового менингита. Подъем ВЧД наблюдали у более чем 50% ВИЧ-1 инфицированных пациентов с криптококковым менингитом без сопутствующей гидроцефалии или церебрального отека [17]. Важно отметить, что клинические симптомы повышенного ВЧД могут отсутствовать даже у тех пациентов, у которых отмечается самое высокое открытое давление [34].

ПОРАЖЕНИЕ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ МАСС.

Гистологически поражение паренхимальных масс при грибковой инфекции может протекать в виде абсцесса или в виде гранулемы. Формирование абсцесса чаще всего связано с определенными грибами Phaeohyphomycosis spp. [5,9,24,35], Zygomycetes spp.[5,11,36], Candida spp. [5].

Интракраниальные, также как интра- так и экастракраниальные аспергиллезные гранулемы по локализации чаще фронтальные или темпоральные и реже париетальные, или с фокусом в придаточных пазухах носа или же не очевидного происхождения [5,9,10, 14, 37-44]. Пациенты с массивными поражениями имеют фокальный неврологический дефицит и повышение ВЧД. Повышенное ВЧД может быть как результатом массивного поражения мозга, так и следствием окружающего его церебрального отека. Фокальные неврологические дефициты зависят от локализации поражения [45].

Краниальные и интракраниальные поражения чаще встречаются у больных с инвазивным типом аспергиллезного синусита [5,10,12,13,40]. Базифронтальные и базитемпоральные аспергиллезные гранулемы у иммунокомпетентных лиц нередко наблюдают в странах с тропическим климатом [5,9,10,13,14,43,47-49].

Таблица 3. Диагноз грибковой инфекции ЦНС – сигнал опасности.

Риноцеребральная форма наиболее часто представлена при зигомикозе [9,10,11,36]. Из 56 пациентов с церебральным зигомикозом, наблюдаемых в двух специализированных центрах в южной Индии [11], 44(79%) пациентов имели риноцеребральный синдром [50]. Клинические проявления риноцеребральной формы начинаются как синусит, быстро распространяющийся на соседние ткани, такие как глазница, глаз, глазной нерв и затем в мозг. Отек лица, боли, некроз, потеря зрения, черные выделения параллельно полости носа и угла глаза и проптоз – являются обычной картиной для таких поражений. Так как ангио-инвазия очень часта, может случаться окклюзия сфенонебной артерии и центральной артерии сетчатки, которая вызывает слепоту [11,36].

Грибковые инфекции, которые могут вызывать цереброваскулярные нарушения, включают в себя аспегиллез, кандидоз, зигомикоз, кокцидиоидомикоз, криптококкоз и гистоплазмоз. Вовлечение сосудов обычно сочетается с васкулитом крупных сосудов вследствие их инвазии и эмболизации [5,1].

Церебральный грибковый васкулит, вызывающий тромбоз и обширные инфаркты, встречается чрезвычайно редко 53. Также очень редко грибковые инфекции ЦНС с васкулитом сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями 57. Иногда обе патологические картины могут быть представлены одновременно. Endo и соавт. [59] описали случай летального субарахноидального кровоизлияния с инфарктом в стволовую часть мозга и церебральным инфарктом, вызванным грибами Aspеrgillus после оперативного вмешательства на мозге по поводу аневризмы. Чрезвычайно редки интрацеребральные гемаррагии как осложнения грибковой инфекции ЦНС. Adunsky и соавт. [60] описали одного старика с менингитом, вызванным Aspergillus flavus и кровоизлиянием в понс (мост мозга).

Кардиоиэмболические инсульты могут быть проявлением грибкового эндокардита. Грибковый эндокардит составляет 1,3-6% инфекционных эндокардитов [61,62]. Candida – наиболее частый причинный организм грибковых эндокардитов как у нормальных, так и у иммуноскопрометированных лиц [63]. Аспергиллы находятся на втором месте по частоте [63,64].

Субарахноидальные кровоизлияния, вторичные к грибковой интракраниальной аневризме, являются чрезвычайно редким осложнением. Интракраниальные аневризмы грибковой этиологии вообще чрезвычайно редки и обычно диагноз устанавливают на аутопсии. Грибковые интракраниальные аневризмы обычно обнаруживают на фоне диссеминированной гематогенной инфекции и грибкового эндокардита 69. Редко они могут случаться после оперативного лечения [75] и вследствие распространения из находящихся по соседствую придаточных пазух носа [76]. В первых двух случаях имеется выраженная иммуносупрессия, а в последних – напротив, пациенты иммунокомпетентны. Большинство интракраниальных грибковых аневризм формируются в проксимальной части больших артерий в основании мозга 73 и были описаны при инфекциях, обусловленных грибами рода Aspergillus, Candida и Zygomycetes. Грибковые аневризмальные субарахноидальные кровоизлияния обычно имеют плохой исход.

Грибковые инфекции ЦНС редко представлены миелопатией и миелорадикулопатией. Инфекционный процесс представлен спинномозговыми синдромами в пределах от интрамедуллярной гранулемы или абсцесса, эпидурального абсцесса до фокального спинального менингита и явного грибкового миелита. Вовлечение в процесс спинного мозга при аспергиллезе наблюдали крайне редко 78. Это может быть следствием аспергиллемы [78,79] или эпидурального абсцесса [80]. Верхний торакальный уровень спинного мозга поражается наиболее часто, что связано с распространением инфекции из находящихся рядом легких 80. Koh и соавт. [82] cообщили о трех детях с миелопатиями как следствии инвазивного аспергиллеза. Спинальный арахноидит описан и при аспергиллезе и при инфекциях, обусловленных Cryptococcus neoformans [83] Описан также и спинальный интрамедуллярный асбцесс, вызванный Candida albicans [84].

Грибковые инфекции ЦНС все чаще диагностируют как у больных с выраженными иммунодефицитами, так и у иммунокомпетентных пациентов. Клинические синдромы, с которыми может быть представлена грибковая инфекция ЦНС, многообразны и включают большую часть головного и спинного мозга. Некоторые клинические синдромы специфичны к определенным грибам. Так риноцеребральные формы наиболее часто наиболее часто наблюдают при зигомикозе, а черепные синдромы чаще представлены у пациентов с синокраниальным аспергиллезом. Подострые и хронические менингиты у пациентов с ВИЧ-инфекцией наиболее часто встречаются как следствие криптококковой инфекции. Раннее распознавание клинических синдромов с соответствующей клинической привязкой (таблица 3) является первым шагом, ведущим к полному излечению при некоторых из этих инфекций.

Источник

Грибковый менингит

Грибковый менингит — поражение мягкой и твёрдой мозговых оболочек грибковой инфекцией с развитием воспалительных изменений. Клиническая картина характеризуется подострым/хроническим течением с повышением температуры, головной болью, сонливостью, слабой выраженностью оболочечных симптомов. Диагностировать грибковый менингит позволяет неврологический осмотр, проведение люмбальной пункции, анализ цереброспинальной жидкости, выявление возбудителя в крови и ликворе. Основу лечения составляют противогрибковые фармпрепараты, применяющиеся в качестве монотерапии, комбинированного и антирецидивного лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Грибковый (микотический) менингит – редкая форма инфекционного поражения церебральных оболочек. Патология встречается повсеместно, уровень заболеваемости одинаков для лиц обоих полов. Грибковый менингит поражает преимущественно иммунокомпрометированных пациентов и людей, находящихся в эндемичных зонах распространения возбудителей. Среди больных СПИДом грибковый криптококковый менингит диагностируется в 6-13% случаев. В эндемических областях выявляется большое количество инфицированных грибком, однако лишь у 1% возникает диссеминация возбудителя, которая в 35% случаев сопровождается поражением мозговых оболочек.

Причины грибкового менингита

В группу риска развития микотического менингита любой этиологии попадают лица с иммунодефицитными состояниями: новорожденные, больные ВИЧ-инфекцией, перенёсшие цитостатическую терапию по поводу трансплантации органа, онкозаболевания, пациенты с ХПН, сахарным диабетом, алкоголизмом, заболеваниями крови, лица старше 60 лет.

Патогенез

Попав в организм, возбудитель сталкивается с реакцией защитных иммунологических факторов, препятствующих развитию инфекции. На фоне сниженного иммунного ответа грибковые споры не уничтожаются, током крови разносятся в различные органы и ткани, где происходит развитие возбудителя. Занос спор в оболочки мозга становится возможным в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, в норме обеспечивающего защиту мозговых тканей от проникновения циркулирующих в крови крупных молекул, в том числе различных инфекционных агентов.

Грибковый менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Происходит утолщение, помутнение оболочечных тканей, их поверхность приобретает мелкобугристый характер. Отмечаются петехиальные кровоизлияния. Воспалительный процесс может перейти на церебральное вещество с развитием энцефалита, на оболочки спинного мозга.

Классификация

В практической неврологии применяется разделение микотического поражения оболочек в зависимости от его уточнённой этиологии, особенностей клинического течения. В соответствии с видом возбудителя различают криптококковый, кандидозный, кокцидиозный, гистоплазменный, аспергиллёзный менингит. По течению заболевания грибковый менингит классифицируют на:

Симптомы грибкового менингита

Начало заболевания обычно подострое (реже – острое), последующее течение хроническое. Основными симптомами становятся интенсивная головная боль (цефалгия), рвота, подъём температуры, анорексия, сонливость. У ряда пациентов цефалгия протекает с повторными, не приносящими облегчения рвотами. Температура тела держится на уровне 37,2-37,9 градусов, иногда достигает фебрильных значений. Отмечается потеря аппетита, возможно отвращение к пище. Больной вялый, много спит, быстро утомляется, выглядит заторможенным. Наблюдается повышенная чувствительность к свету. Возможны судорожные пароксизмы, беспокойство, расстройства сознания, очаговая симптоматика.

Отличительной особенностью является слабая выраженность менингеального синдрома, иногда — его полное отсутствие. Менингеальный симптомокомплекс — типичный признак поражения оболочек, включает напряжённость (ригидность) мышц затылка, специфическую позу больного, общую гиперестезию, тонические феномены, выявляемые в ходе осмотра. При подостром и хроническом течении грибковый менингит может не сопровождаться менингеальными симптомами, что значительно затрудняет диагностику.

Осложнения

В 40% случаев грибковый менингит протекает с внутричерепной гипертензией, усугубляющей цефалгию и вызывающей тошноту, рвоту. При распространении инфекционного процесса на спинальные оболочки возникает корешковый синдром, признаки поражения спинного мозга: периферические и центральные парезы, расстройства чувствительности. Переход инфекционно-воспалительного процесса на церебральные ткани сопровождается развитием очаговой симптоматики, тяжёлых нарушений сознания. Грибковый энцефалит опасен возникновением отёка головного мозга, комы, летальным исходом заболевания.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены стёртой симптоматикой, отсутствием ярко выраженного менингеального синдрома, наличием иммуносупрессии, затрудняющей иммунологическую диагностику заболевания. Постановка диагноза осуществляется с помощью следующих исследований:

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальным менингитом, туберкулёзным менингитом, вирусным поражением оболочек. В ряде случаев требуется дифференцировка с менингиомой, абсцессом головного мозга, церебральной опухолью.

Лечение грибкового менингита

Основу терапии составляет применение антимикотических фармпрепаратов. До получения результатов определения чувствительности лечение проводится эмпирически, затем — с учётом полученных данных. Используются следующие варианты терапии:

Параллельно проводится симптоматическая терапия. Купирование рвоты достигается применением противорвотных средств, внутричерепное давление снижается мочегонными препаратами, лечение судорожного синдрома проводится антиконвульсантами.

Прогноз и профилактика

До внедрения в медицинскую практику амфотерицина грибковый менингит в 100% случаев приводил к летальному исходу. Сейчас своевременно начатая, правильно подобранная терапия позволяет сохранить пациенту жизнь, добиться его выздоровления. Прогноз болезни зависит от возраста, состояния иммунной системы, своевременности терапии, скорости санации ликвора в ответ на проводимое лечение. Рецидивирующий грибковый менингит наблюдается в 40% случаев. В случае выздоровления возможны остаточные явления в виде стойкого повышения интракраниального давления, эпилепсии, нарушений когнитивной сферы.

У 50% выживших новорожденных отмечается гидроцефалия, у 56% – задержка психического развития, что обусловлено самим заболеванием и токсическим побочным эффектом антимикотиков. Первичные профилактические мероприятия заключаются в осуществлении мер по укреплению иммунитета, предупреждению распространения ВИЧ. Вторичная профилактика сводится к мониторингу санации цереброспинальной жидкости, адекватному противорецидивному лечению.

Источник

Инфекции головного мозга

Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг.
Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Источник