тромбоз левого поперечного синуса головного мозга что это
Нарушение венозного оттока головного мозга
Общие сведения о нарушении венозного оттока головного мозга
Мозговое кровообращение происходит при активном участии сосудов головного и спинного мозга. При нарушениях в венозном оттоке крови можно утверждать, что поражены глубокие вены мозга. Это патологический процесс и динамика его развитиея будет зависить от индивидуальных особенностей.
Основными факторами при нарушении венозного оттока головного мозга являестя легочная недостаточность, опухоли головного мозга, сердечная недостаточность, тромбозы вен и синусов мозга, сдавление вен при краниостенозе и водянке мозга, асфиксия новорожденных, черепно-мозговые травмы.
Симптоматика нарушения венозного оттока головного мозга
При заболевании изменения нормального оттока крови из мозга провоцируют венозный застой. При этом, симптомы у пациента обычно следующие:
Также возможно повышение температуры, отек лица и гипертермия тела. Больные могут находиться в коматозном состоянии при тяжелых поражениях мозга. Начальные проявления заболевания характеризуются шумом в голове, головокружением и слабостью. Снижается работоспособность, переодически возникают сильные головные боли.
Тромбоз поверхностных вен мозга
Тромбоз глубоких вен мозга и большой мозговой вены
Клиническая картина отличается особой тяжестью. Пациенты находятся в коматозном состоянии, признаки дисфункции стволовых и подкорковых структур. Врачу следует наблюдать за развитием мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (послеродовый период, инфекционные заболевания).
Тромбоз венозных синусов
Заболевание характеризуется резкими головными болями, отеками подкожной клетчатки лица, а также волосистой части головы. Также у больного наблюдается повышение температуры, изменения сознания (вплоть до впадания в кому). Цереброспинальная жидкость прозрачная.
Тромбоз сигмовидного поперечного синуса
Эта разновидность заболевания встречается чаще всего. Может являтся осложнением гнойного отита. Симптомы: отеки мягких тканей, боль при жевании и поворотах головы.
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз верхнего продольного синуса
Болезнь развивается в зависимости от сопутствующих факторов. При тромбозе верхнего продольного синуса наблюдается переполнение и извитость вен век, висков, лба, темени с отеком этой области. Также характерны следующие симптомы:
Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом (воспаление головного мозга) и абсцессом мозга (очаговое скопление гноя в веществе головного мозга).
Лечение нарушения венозного оттока головного мозга
Эффективным лечением нарушений венозного оттока головного мозга занимаются врачи-неврологи, а также инфекционисты. Для лечения нарушений венозного оттока используют препарат «Детралекс». Он специально предназначен для улучшения оттока крови. Также в некоторых случаях полезен масаж шеи. Однако проходить курс массажа нужно только по рекомендации лечащего врача.
Сегодня существуют специальные препараты, которые помагают устранить нарушения венозного оттока. Эти препараты называются венотоники. Также венотоники можно употреблять в качестве профилактики заболевания. Среди самых популярных растительных препаратов:
Лечебная физкультура для усиления кровотока
Иногда достаточно проработать шею, чтобы облегчить симптомы заболевания.
Упражнение «длинная шея» для усиления венозного оттока головного мозга
Для выполнения этого упражнения необходимо расслабиться. Опустите голову на грудную клетку и на вдохе поднимите голову вверх. При это смотрите вверх. Представьте, что вас тянет вверх невидимой нитью. Опустите голову, сделав выдох. Повторяйте упражнение 6-7 раз.
Упражнение для расслабления головы
Сядьте на стул и обопритесь руками на спинку. Голову откиньте назад, полностью расслабив тело. Дышите глубоко и медленно. Выполняйте упражнение в два-три захода.
Упражнение «рисуем восьмерку» для усиления венозного оттока головного мозга
Расслабтесь и при помощи макушки головы рисуйте в воздухе воображаемую восьмерку. Дышите свободно. Повторяйте упражнение 5-6 раз.
Также улучшить состояние пациента могут занятия йогой и бег. Важно знать, что вредные привычки (курение, алкоголь, жирная еда) способны провоцировать и усугублять развитие болезни. Пересмотрие Ваш образ жизни и попытайтесь искоренить вредные
Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Патогенез
Инфекционный агент из близлежащего очага или гнойный эмбол распространяется по венам, чаще всего по венам-эмиссариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразованию. Растущий тромб инфицируется, расплавляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возникает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку головного мозга, внутренней и внешней водянке головного мозга и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, околоносовых пазух, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волосистой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и поперечного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распространяется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может переходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет последнего закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тромба, как уже упоминалось, приводит к септикопиемии и пиемии с распространением гнойных эмболов но венозной системе малого круга кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вариантом осложнения тромбоза мозгового венозного синуса является сепсис, а его осложнениями могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных сплетениях брюшной полости и таза.
Симптомы
Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептиформными припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет клиническую картину и прогноз заболевания.
На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков зрительных нервов, больше на стороне пораженного синуса. Спинно-мозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. Осложнение тромбоза менингитом вызывает в спинно-мозговой жидкости изменения, характерные для гнойного менингита.
Тромбоз пещеристого синуса
Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым вариантам венозных поражений мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже уха.
На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые признаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (n. abduccns) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы. В сущности, эти явления патогномоничны для тромбоза пещеристого синуса. Поражение верхней ветви V пары черепных нервов (n. trigeminus), проходящей в непосредственной близости к пещеристому синусу, обусловливает возникновение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, шшервнрусмой надглазничным нервом.
Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбообразования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тромбоза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипертонической болезни и атеросклерозе.
Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, общемозговых и типичных глазных симптомов.
Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов инфекционной этиологии.
Тромбоз верхнего продольного синуса
Клиническая картина зависит от этиологии, общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.
Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гинертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.
Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множество других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплетений носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шейных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.
Тромбоз левого поперечного синуса головного мозга что это
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (ТС):
о Хронический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (хТС)
• Тромбоз вен головного мозга (ТВГМ)
2. Определение:
• Тромбическая окклюзия венозных синусов
1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсный (65-70 HU) тромб при бесконтрастной КТ
о Симптом «пустой дельты» на КТ с контрастированием, постконтрастных Т1-ВИ
• Локализация:
о Венозный синус твердой мозговой оболочки ± смежные кортикальные вены
2. КТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Бесконтрастная КТ:
о Ранние визуализационные признаки часто малозаметны
о Гиперденсность венозного синуса (по сравнению с сонными артериями):
— КТ-плотность обычно > 65 HU (74 ± 9 HU при 53 ± 7 HU в норме)
— Важно различать гиперденсность вследствие наличия тромба и вследствие высокого гематокрита (Ht):
HU: Ht соотношение в области тромба 1,9 ± 0,32 при 1,33 ± 0,12 в нетромбированном сосуде
о ± гиперденсные кортикальные вены (симптом «шнура») о ± венозный инфаркт (50%):
— Кортикальное/субкортикальное петехиальное кровоизлияние, отек
— Окклюзия прямого синуса ± внутренних мозговых вен (ВМВ):
Гиподенсность, отекталамуса/базальных ганглиев
• КТ с контрастированием:
о Симптом «пустой дельты» (25-30%):
— Неконтрастированный тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой
о «Лохматые», неравномерно расширенные вены (коллатерали)
• КТ-ангиография/КТ-венография:
о Дефект наполнения (тромб) в венозном синусе:
— Внимание: острый тромб может быть гиперденсным, скрываясь на фоне контраста на постконтрастных компьютерных томограммах/КТ-венограммах:
Всегда проводите бесконтрастную КТ для сравнения
3. МРТ при тромбозе синуса твердой мозговой оболочки:
• Т1-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб изоинтенсивен мозговой ткани
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромбоз: тромб изоинтенсивен
о Нормальные вариации кровотока в синусах твердой мозговой оболочки могут имитировать тромбоз; методы сосудистой визуализации (КТ- или МР-венография) более надежны в подтверждении на подозрение ТС
• Т2-ВИ:
о Острый тромбоз: тромб гипоинтенсивен:
— Внимание: гипоинтенсивный тромб может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока
о Подострый тромбоз: тромб гиперинтенсивен
о Хронический тромб: тромб гиперинтенсивен:
— Давний тромб венозного синуса в конечном итоге становится изоинтенсивным
о Венозный инфаркт: масс-эффект со смешанным гипо-/гиперинтенсивным сигналом от прилежащей паренхимы
• PD-ВИ:
о Отсутствие нормальной потери сигнала за счет эффекта потока
о Более чувствительная, чем Т2-ВИ, последовательность
• FLAIR:
о Вариабельный сигнал от тромба
о Повышение сигнала при венозной ишемии/инфаркте
• Т2* GRE:
о Гипоинтенсивный тромб в виде участка «выцветания» изображения
о ± гипоинтенсивное петехиальное кровоизлияние
• ДВИ:
о В 40% случаев наблюдается гиперинтенсивный сигнал от тромба, окклюзирующего сосуд (как правило, обусловлен эффектом Т2 «просвечивания»)
о Изменения паренхимы на ДВИ/картах ИКД вариабельны, гетерогенны:
— «Смесь» вазогенного и цитотоксического отека:
Цитотоксический отек может предшествовать вазогенному
Изменения паренхимы могут быть обратимыми
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Острый, подострый ТС: контрастирование твердой мозговой оболочки, отсутствие контрастирования тромба (симптом «пустой дельты»):
о хТС: старый тромб может контрастироваться:
— Организация (фиброзная ткань) ± реканализация:
Потенциальная причина ложноотрицательной интерпретации изменений
— Ищите «мохнатые» сосуды
• МР-венография:
о 2D TOF или контрастная МР-венография о Отсутствие кровотока в окклюзированном венозном синусе на 2D TOF МР-венограммах:
— «Потертость» или «лохматость» венозного синуса
— Аномальные коллатерали (например, расширение медуллярных вен)
о Гиперинтенсивный на Т1-ВИ (подострый) тромб может имитировать сигнал от потока на МР-венографии; оценивайте стандартные последовательности, исходные изображения для исключения артефактов:
— Потенциальная причина ложноотрицательных результатов МР-венографии
о Участки прерывания потока на MIP-изображениях должны быть исследованы на исходных изображениях для исключения вариантов гипоплазии венозных синусов, в частности, поперечных и сигмовидных:
— Потенциальный источник ложноположительной интерпретации изменений на MIP-изображениях
о МР-венография с контрастированием позволяет визуализировать тромб, мелкие детали вен, коллатерали намного лучше, чем 2D TOF
о Фазово-контрастная МР-венография не ограничивается гиперинтенсивным сигналом от тромба на Т1-ВИ
• На SWI визуализируется участок «выцветания» изображения, соответствующий тромбу:
о Внимание: кортикальные и глубокие вены в норме гилоинтен-сивны (дезоксигемоглобин)
о Выполните поиск выраженных медуллярных вен (медленный коллатеральный кровоток по ним, отмечается в некоторых случаях тромбоза синуса твердой мозговой оболочки (ТС))
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется низкий уровень сигнала от верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен, имитирующий нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока.
(б) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются участки «выцветания» изображения, соответствующие тромбам в просветах верхнего сагиттального синуса и кортикальных вен. Острый тромбоз может имитировать нормальную потерю сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ, но изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (GRE или SWI), позволяют легко визуализировать тромбы в просветах сосудов.
4. Ангиография:
• Окклюзия пораженного синуса твердой мозговой оболочки
• Медленный кровоток по свободным кортикальным венам
• Развитие коллатерального венозного дренажа
в) Дифференциальный диагноз тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
1. Нормальные сосудистые структуры:
• Артерии, вены в норме слегка гиперденсны на бесконтрастных компьютерных томограммах
2. Высокий уровень гематокрита:
• Часто наблюдается у новорожденных (низкая плотность мозговой ткани, физиологическая полицитемия)
• Истинная полицитемия (как артерии, так и вены одинаково гиперденсны)
3. Гипоплазия/аплазия венозных синусов:
• Врожденная гипоплазия/аплазия поперечного синуса:
о Участки прерывания потока по поперечному синусу (31 %); недоминирующий синус
о Доминантный правый поперечный синус (59%), левый (25%), кодоминантные (16%)
• Высокое расщепление намета мозжечка
4. «Гигантские» арахноидальные грануляции:
• Округлая/овоидная форма дефекта (тромб обычно имеет вытянутую линейную форму)
• Ликворная денсность/интенсивность
• Является нормой в 24% случаев при КТ с контрастированием, в 13% случаев при МРТ:
о Поперечный синус является наиболее частой локализацией при диагностической визуализации, левый > правый
о Верхний сагиттальный синус является наиболее частой локализацией арахноидальных грануляций при гистологическом исследовании (боковые лакуны, не очень хорошо видны методами визуализации)
5. Острая субдуральная гематома:
• Наслоения крови на намет мозжечка могут имитировать тромбоз поперечных синусов
(а) Тромбоз пещеристого синуса может быть трудно диагностируем. Большинство таких состояний развиваются как осложнения тяжелого сфеноидита. При этом визуализируется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастирован-ной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса.
(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира: у того же пациента определяется неконтрастируемый тромб, окруженный контрастированной твердой мозговой оболочкой, образующей стенки синуса и септы. У пациентов с тромбозом пещеристого синуса практически всегда отмечаются головные боли, параличи черепных нервов и сфеноидит.
1. Общие характеристики тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Этиология:
о Широкий спектр предрасполагающих состояний:
— Травма, инфекция, воспаление
— Беременность, оральные контрацептивы
— Метаболические нарушения (обезвоживание, тиреотоксикоз, цирроз печени)
— Гематологические нарушения (коагулопатии)
— Коллагеновые сосудистые заболевания (АФС)
— Васкулит (болезнь Бехчета)
о Наиболее частый характер поражения:
— Формирование тромба в венозном синусе
— Распространение тромба в кортикальные вены
— Затруднение венозного дренажа, повышение венозного давления
— Нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с формированием вазогенного отека, кровоизлияния
— Венозный инфаркт с цитотоксическим отеком
• Генетика:
о Резистентность к активированному протеину С (обычно вследствие мутации Лейден фактора V): наиболее частая причина спорадических ТВГМ
о Дефицит протеина S
о Мутация гена протромбина (II фактор)
• Ассоциированные аномалии:
о Дуральная артериовенозная фистула; венозная окклюзия может являться этиологическим фактором
2. Стадирование и классификация тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Классификация венозной ишемии:
о Тип 1: аномалии отсутствуют
о Тип 2: гиперинтенсивный на Т2-ВИ/FLAIR сигнал; нет контрастирования
о Тип 3: гиперинтенсивный на T2-B14/FLAIR сигнал; контрастирование
о Тип 4: кровоизлияние или венозный инфаркт
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Окклюзия синуса тромбом, его «раздутие»
• Тромбирование смежных кортикальных вен
• Отек смежной коры головного мозга; петехиальное кровоизлияние
4. Микроскопия:
• Тромбоз вен, пролиферация фиброзной ткани в хроническом тромбе
д) Клиническая картина:
1. Проявления тромбоза синуса твердой мозговой оболочки:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Постановка клинического диагноза часто затруднительна:
— Наиболее частый симптом = головная боль
— Другие симптомы = тошнота, рвота ± неврологический дефицит
2. Демография:
• Возраст:
о Может развиться в любом возрасте
• Пол:
о Ж > М
• Эпидемиология:
о Венозный инсульт составляет 1 % от всех острых инсультов
3. Течение и прогноз:
• Клиническое течение чрезвычайно вариабельно: от бессимптомного до комы, смерти:
о Прогрессирование в венозный инфаркт может наблюдаться в 50% случаев
о Возможен летальный исход при тяжелом отеке мозга, дислокационном синдроме
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность проведения ангиографии пациенту с подозрением на хронический тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (ТС)
• Следует отличать дефект наполнения венозного синуса от арахноидальной грануляции
ж) Список литературы:
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019
Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.
Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.
Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.
Scientific Center of Neurology, Moscow
Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.
Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.
Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Введение
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Лечение
Клинический случай 1.
Клинический случай 2.
Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса. 
Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес. 
Клинический случай 3.
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей