тромбоз венозного синуса головного мозга мкб
Тромбоз венозного синуса головного мозга | |
---|---|
Другие имена | Церебральный венозный и синусовый тромбоз, (верхний) тромбоз сагиттального синуса, тромбоз дурального синуса, внутричерепной венозный тромбоз, церебральный тромбофлебит |
Дуральные вены | |
Специальность | Неврология |
Уход | Низкомолекулярный гепарин |
Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), чтобы продемонстрировать обструкцию венозных синусов. После подтверждения диагноза может быть проведено обследование для определения основной причины, особенно если она не очевидна.
СОДЕРЖАНИЕ
Признаки и симптомы
Причины
Заболевания, которые вызывают или повышают риск системного венозного тромбоза, связаны с центральными венозными тромбозами. У детей инфекции головы и шеи и острые системные заболевания являются основной причиной тромбоза центральных вен. Тромбоз венозного синуса головного мозга чаще встречается в определенных ситуациях. 85% людей имеют хотя бы один из этих факторов риска:
Диагностика
Визуализация
Компьютерная томография с радиоконтрастом в венозной фазе ( КТ-венография или КТВ) имеет скорость обнаружения, которая в некоторых отношениях превосходит МРТ. Тест включает инъекцию в вену (обычно в руку) рентгеноконтрастного вещества, и дается время, чтобы кровоток доставил его к венам головного мозга, после чего выполняется сканирование. Он имеет чувствительность 75–100% (он обнаруживает 75–100% всех имеющихся сгустков) и специфичность 81–100% (он будет ошибочно положительным в 0–19%). В первые две недели может наблюдаться «знак пустой дельты» (на более поздних стадиях этот знак может исчезнуть). Знак « пустая дельта» характеризуется увеличением дуральной стенки без усиления внутрипазушных пазух.
Магнитно-резонансная венография использует те же принципы, но использует МРТ в качестве метода сканирования. Преимущество МРТ состоит в том, что она лучше обнаруживает повреждение самого мозга в результате повышенного давления на закупоренные вены, но во многих больницах она недоступна, и ее интерпретация может быть затруднена.
Церебральная ангиография может выявить более мелкие сгустки, чем КТ или МРТ, а закупоренные вены могут давать «вид штопора». Однако для этого требуется прокол бедренной артерии с помощью футляра и продвижение тонкой трубки через кровеносные сосуды к мозгу, куда вводится рентгеноконтраст, до получения рентгеновских изображений. Следовательно, он выполняется только в том случае, если все другие тесты дают неясные результаты или когда во время той же процедуры могут быть назначены другие методы лечения.
D-димер
Существует связь между анализом крови на D-димер и тромбозом венозного синуса головного мозга. Однако эта ассоциация недостаточно сильна, чтобы исключить только диагноз.
Дальнейшие испытания
В большинстве случаев прямая причина тромбоза церебрального синуса не очевидна. Выявление источника инфекции имеет решающее значение; Обычной практикой является скрининг на различные формы тромбофилии (склонность к образованию тромбов).
Патогенез
Центральные венозные тромбозы обычно поражают дуральные синусы с вовлечением кортикальных вен или без них; изолированные кортикальные венозные тромбозы крайне редки, сообщается только о 100 случаях.
Продолжительность лечения варфарином зависит от обстоятельств и основных причин состояния. Если тромбоз развился при временных обстоятельствах (например, при беременности), трех месяцев считается достаточным. Если состояние было неспровоцированным, но нет четких причин или «легкая» форма тромбофилии, рекомендуется от 6 до 12 месяцев. Если имеется серьезное заболевание, лежащее в основе тромбоза, лечение варфарином может потребоваться неограниченное время.
Прогноз
У детей с CVST высок риск смерти. Плохой результат более вероятен, если у ребенка с CVST развиваются судороги или есть признаки венозного инфаркта на изображениях.
Эпидемиология
История
Британскому гинекологу Стэнсфилду приписывают введение в 1942 году только что представленного антикоагулянта гепарина для лечения CVST в 1942 году. Клинические испытания в 1990-х годах окончательно разрешили опасения по поводу использования антикоагулянтов в большинстве случаев CVST.
COVID-19 вакцина
Известные случаи
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.
МКБ-10
Общие сведения
Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.
Причины
Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:
Патогенез
В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.
Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.
Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).
Симптомы
Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.
Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.
Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.
Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.
Осложнения
Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.
Диагностика
Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:
Лечение тромбоза кавернозного синуса
Фармакотерапия
Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:
Хирургическое лечение
Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.
Прогноз и профилактика
При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.
Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.
Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.
Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.
Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.
Scientific Center of Neurology, Moscow
Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.
Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.
Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Введение
Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга
Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов
Лечение
Клинический случай 1.
Клинический случай 2.
Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.
Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.
Клинический случай 3.
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Церебральный венозный тромбоз
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «19» ноября 2019 года
Протокол №77
Название протокола: Церебральный венозный тромбоз
Код(ы) МКБ-10:
Код | Название |
I63.6 | Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный |
I67.6 | Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы |
O22.5 | Тромбоз церебральных вен во время беременности. Тромбоз церебрального синуса во время беременности |
Дата разработки протокола: 2019 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
АД | – | Артериальное давление |
АФС | – | Антифосфолипидный синдром |
АЧТВ | – | Активированное частичное тромбопластиновое время |
ВИЧ | – | Вирус иммунодефицита человека |
ВЧД | – | Внутричерепное давление |
ВЧК | – | Внутричерепное кровоизлияние |
КТ | – | Компьютерная томография |
КТВ | – | Компьютерная томография венография |
ЛПВП | – | Липопротеины высокой плотности |
ЛПНП | – | Липопротеины низкой плотности |
МНО | – | Международное нормализованное отношение |
МРВ | – | Магнитно-резонансная венография |
МРТ | – | Магнитно-резонансная томография |
НМГ | – | Низкомолекулярный гепарин |
ПДФ | – | Продукты деградации фибриногена |
ПТИ | – | Протромбиновый индекс |
РКИ | – | Рандомизированные клинические исследования |
САК | – | Субарахноидальное кровоизлияние |
ТЭЛА | – | Тромбоэмболия лёгочной артерии |
ЦВТ | – | Церебральный венозный тромбоз |
ЦМВ | – | Цитомегаловирусная инфекция |
ЧМТ | – | Черепно-мозговая травма |
ЭЭГ | – | Электроэнцефалография |
Пользователи протокола: неврологи, анестезиологи-реаниматологи, нейрохирурги.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль, или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки, или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов. |
GPP | Наилучшая фармацевтическая практика |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы:
Общий анализ крови:
Единица измерения | Взрослые | 1-й триместр | 2-триместр | 3-й триместр |
мг/л или мкг/мл | 1. ингибиторы VIII фактора свертывания крови или гепарина | |||
Болезнь Виллебранда | Определение генеза заболевания и в последующем для назначения специфического лечения | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования | 1. Отсутствие антигена к фактору фон Виллебранда | |
Менингит | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования | 1. Отсутствие изменении ликвора свойственного для менингита (бактериального, серозного, туберкулезного); 2. Отсутствие менингеальных знаков N.B! Большое одностороннее поражение полушария или задней черепной ямки, выявленное на КТ или МРТ, является противопоказанием для люмбальной пункции! | |
Синдромы кавернозного синуса | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Отсутствие инфекционного процесса (отогенного, одонтогенного или синусогенного); 2. На нейровизуализации имеется тромбоз (закупорка) кавернозного (пещеристого) синуса; 3. Клинически: хемоз | |
Цитомегаловирусный энцефалит при ВИЧ | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез (ВИЧ инфекция) 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Анамнез (ВИЧ инфекция) 2. Положительный анализ на ВИЧ и/или ЦМВ 3. Снижение числа лимфоцитов CD4 менее 50 мкл-1 [6] 4. Клиника СПИДа | |
Травма головы | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Анамнез (факт травмы, следы травмы) 2. Признаки перелома черепа на КТ/ рентген | |
Внутричерепной эпидуральный абсцесс/ Субдуральная эмпиема | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Признаки абсцесса/эмпиемы на МРТ с контрастом 2. Наличие инфекции и определение возбудителей при лабораторных исследованиях | |
Изолированный нейросаркоидоз | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | 1. Наличие нейроэндокринных нарушений: несахарный диабет, гиперпролактинемия, аменорея, синдром Иценко—Кушинга [7] 2. На МРТ поражение перивентрикулярного вещества головного мозга, гипоталамуса и гипофиза, краниальных нервов, поражение менингеальных оболочек с накоплением контраста и гидроцефалия | |
Идиопатическая внутричерепная гипертензия | Единство симптомов заболевания | 1. Анамнез 2. Лабораторные исследования 3. Данные КТ венографии/МРВ | Отсутствие специфических признаков инсульта на нейровизуализации |
Лечение (амбулатория)
Лечение (стационар)
Фармакотерапевтическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
Препараты, влияющие на кроветворение и кровь. Антикоагулянты прямые. Гепарин. | Гепарин натрия | 40000-50000 МЕ/сут внутривенно, разделенной на 3-4 раза (мониторинг показателей АЧТВ) или 5000 МЕ 2-3 раза в день подкожно (мониторинг показателей АЧТВ) | В |
Антитромбо-тические препараты. Гепарина группа. | Эноксапарин натрия | 150 МЕ/кг (1.5 мг/кг) подкожно 1 раз в сутки или 2 раза в сутки в дозе 100 МЕ/кг (1 мг/кг). | С |
Антитромботические препараты. Антикоагулянты. Гепарина группа. | Надропарин кальция | Дозировка в соответствии с массой тела пациента – 0,1 мл/10 кг. каждые 12 часов (см. Приложение 2) | С |
Дополнительные виды препаратов и дозировки по их применению см. Приложение 3. |
Фармакоте-рапевтичес-кая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
Диуретики | Маннитол | Внутривенно (медленно струйно или капельно). Профилактическая доза составляет 0,5 г/кг массы тела, лечебная – 0,25-2 г/кг. Суточная доза не должна превышать 200 г. | С |
Антиэпилептические препараты | Ламотриджин (характеризуется низким уровнем тератогенности), Вальпроевая кислота, Карбамазепин, Топирамат, Леветирацетам, Фенобарбитал, Окскарбамазепин, Клоназепам. | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | С |
НПВС | Диклофенак Кетопрофен Индометацин Ибупрофен | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C |
Антибактериальные препараты | Цефазолин Цефуроксим Цефтриаксон Цефтазидим Гентамицин Амикацин Ципрофлоксацин Левофлоксацин Ванкомици | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | D |
Антикоагулянты | Варфарин Ривароксабан Дабигатрана этексилат | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C |
Инсулины и их аналоги короткого действия | Инсулин человеческий Инсулин лизпро Инсулин аспарт Инсулин глулизин | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | |
Растворы для парентерального и энтерального питания | Натрия хлорид Глюкоза Комплекс аминокислот для парентерального питания | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | C C D |
Препараты крови | Альбумин 5%,10%,20% Фактор свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации Фактор свертывания крови VIII Фактор свертывания крови IX Фактор свертывания крови VIII и фактор Виллебранда Фактор свертывания крови VIIа | Дозировки и кратность приема назначается индивидуально в каждом клиническом случае, согласно инструкции по применению. Симптоматическая терапия по показаниям. | D C |
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации:
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Рецензенты:
Каримова Алтынай Сагидуллаевна – кандидат медицинских наук, невролог, реабилитолог ОО «Научно-практический центр Институт неврологии им. С. Кайшибаева»
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие и/или при наличии новых методов с более высоким уровнем доказательности.
Приложение 1
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ДИАГНОСТИКА ЦВТ НА ДО ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Приложение 2
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ОБЩИЕ ИНСТРУКЦИИ ПО ДОЗИРОВАНИЮ НАДРОПАРИНА КАЛЬЦИЯ
В СООТВЕТСТВИИ С МАССОЙ ТЕЛА ПАЦИЕНТА
Масса тела | Объем Фраксипарина на одну инъекцию |
40–49 кг 50–59 кг 60–69 кг 70–79 кг 80–89 кг 90–99 кг ≥ 100 кг | 0,4 мл 0,5 мл 0,6 мл 0,7 мл 0,8 мл 0,9 мл 1,0 мл |
Приложение 3
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ДОЗЫ НМГ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В ДОРОДОВОМ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
Масса тела (кг) | Эноксапарин натрия | Дальтепарин натрия | Тинзапарин натрия | |
Профилактические дозы | 20 мг/сут | 2500 ЕД /сут | 3500 Ед /сут | |
50-90 | 40 мг/сут | 5000 ЕД /сут | 4500 Ед /сут | |
91-130 | 60 мг/сут | 7500 ЕД /сут | 7000 Ед /сут | |
131-170 | 80 мг/сут | 10000 ЕД /сут | 9000 Ед /сут | |
>170 | 0,6 мг/кг/сут | 75 ЕД/кг/сут | 75 ЕД/кг/сут | |
Высокая профилактическая доза (промежуточная) | 40 мг каждые 12 ч | 5000 ЕД каждые 12 ч | 4500 Ед каждые 12 часов |
Приложение 4
к типовой структуре Клинического протокола Церебральный венозный тромбоз
ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ИНСУЛЬТ