Клоссовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу.

Клоссовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу. 1951

Введение

Проблема изучения циркуляции крови и мозгу чрезвычайно сложна. Объясняется это рядом особенностей мозга — органа, который, представляя собой одно целое, состоит в то же время из многих, различно по-строенных и различно функционирующих частей.

Морфологическая структура мозга до конца еще не изучена.

Мозг состоит из клеточных элементов, требующих для своей жизнедеятельности непрерывного притока кислорода. Являясь органом взаимодействия с внешней средой и регулятором всех процессов внутри организма, мозг активен, не только во время бодрствования, но и во время сна, хотя степень его активности в том и другом состоянии качествено различна. Необходимо также отметить и ту особенность мозга, что он в отличие от всех других органов заключен в герметически закрытую костную коробку — череп.

Все эти особенности обусловливают многогранность задачи изучения циркуляции крови в мозгу. Каждая часть этой общей задачи касается настолько сложной области, что до настоящего времени она не поддавалась разрешению силами не только отдельного исследователя, но и целых школ.

Разработка этой проблемы с помощью какого-либо одного метода не только не может дать исчерпывающего ответа на поставленные вопросы, но может служить источником ошибочных заключений.

Работу головного мозга и, в частности, его интеллектуальную и аффективную деятельность, уже давно пытались связать с кровообращением в нем. С конца XIX столетия стали появляться работы монографического характера, посвященные изучению циркуляции крови в мозгу. Мы имеем в виду монографии Альтана (1871), Салатэ (1877), Моссо (1881), Нагеля (1889) и др. Исследования этих авторов представляют собой наивную попытку объяснить высшее проявление нервной деятельности только в соответствии со степенью кровенаполнения мозга, показателем которой служила пульсация мозга, учитываемая через дефект в костях черепа. В процессе дальнейшего развития науки были получены убедительные доказательства неправомерности подобного рода попыток примитивного объяснения.

Между тем не может быть ни малейшего сомнения в том, что изучение физиологии мозгового кровообращения до настоящего времени является задачей, без решения которой не могут быть объяснены процессы жизнедеятельности нервной ткани и связанная с ними высшая нервная деятельность. Ввиду сложности изучения циркуляции крови в мозгу был выделен ряд отдельных проблем. Так, самостоятельно стала изучаться анатомия мозгового кровообращения, регуляция его, иннервация сосудов мягкой мозговой оболочки и мозга и т. д. В то же время большинство исследователей не оставляло попытки перейти к рассмотрению и освещению всей проблемы в целом, используя факты, полученные при изучении только одной из сторон ее.

Так, например, Пфайфер пытался объяснить циркуляцию крови в мозгу в соответствии с данными анатомического строения сосудистой сети в нем. Теоретические обобщения указанного автора отчетливо показывают невозможность переносить заключения, основанные на изучении одной из сторон проблемы, на проблему кровообращения мозга в целом. Хотя Пфайфер, используя метод инъекции сосудов, сумел изготовить препараты технически исключительно совершенные, все же в отрыве от физиологических методов один метод гистологического анализа ничего не дал для понимания физиологического состояния мозговой ткани и не объяснил даже неврологических явлений. На основе созданного Пфайфером учения об анатомической непрерывности или подлинной сетеобразности расположения сосудов в мозгу, явления выпадения нервной ткани, обусловленные закупоркой сосудов, не стали более понятными. Отсутствие физиологических или хотя бы экспериментально-гистологических методов анализа в работах Пфайфера привело к тому, что анатомическое строение сосудистой сети в мозгу рассматривалось им оторванно от функционирования ее как в нормальных, так и патологических условиях.

Подобные примеры можно найти в литературе любого вопроса, связанного с изучением кровообращения в мозгу.

Первая попытка построения целостного учения о циркуляции крови в мозгу принадлежит Е. К. Сеппу (1927). Оказавшаяся при дальнейшем развитии науки несостоятельной, она в свое время пробудила интерес к этой проблеме и явилась стимулом для ряда других исследований.

Накопившиеся в настоящее время многочисленные фактические данные, касающиеся проблемы кровообращения в мозгу, получены с помощью разнообразных методов исследования и поэтому часто противоречивы. Поэтому необходима систематизация всех имеющихся фактов, обобщение их и построение единого учения о циркуляции крови в мозгу’.

Наш интерес к проблеме циркуляции крови в мозгу определялся, с одной стороны, требованиями практической работы в нейрохирургической клинике, с другой — теоретическими исследованиями процессов развития мозга. На основании ряда работ в этом направлении мы пришли к выводу, что для построения концепции о кровообращении в мозгу необходимо охватить одновременно большое количество сторон данной проблемы; при этом мы с самого начала были склонны отрицать какую-либо пульсацию мозга в герметически закрытом, полностью окостеневшем черепе. В дальнейшем уверенность в отсутствии пульсаторных движений мозга в указанных условиях укрепилась у нас на основании клинических наблюдений во время вентрикулографии в нейрохирургической практике, а затем нашла свое подтверждение в экспериментах с изучением поверхности мозга через «окно», герметически вставленное в череп. Наконец, эта уверенность перешла в неоспоримый факт, после того как отсутствие пульсации мозга было продемонстрировано нами в «прозрачном черепе». Изучая физиологию мозгового кровообращения, мы попытались подойти-к ней хотя и с различных сторон, но под одним определенным углом зрения.

Первая глава настоящей работы посвящена описанию анатомического хода артерий и вен мозга. Описание распределения артерий и вен в мозгу можно найти, разумеется, также и в ряде руководств по анатомии, но почти в каждом из них дается лишь отвлеченное, без определенной направленности, описание артерий и вен, причем некоторые очень важные с нашей точки зрения факты или полностью опускаются, или трактуются как второстепенные.

Нашей же задачей являлось также рассмотрение данных анатомии, которое бы в дальнейшем позволило обосновать и объяснить факты, полученные в области физиологии мозгового кровообращения. Таким образом, мы стремились обратить внимание на те особенности в ходе и распределении артерий и вен, которые могли бы служить основой для понимания физиологического своеобразия циркуляции крови в мозгу.

Необходимость объяснить механизм кровоснабжения мозгового вещества в нормальных условиях и изменения его в случаях закупорки сосуда, питающего тот или иной участок нервной ткани мозга, поставила перед нами задачу исследовать строение сосудистой сети мягкой мозговой оболочки. Решение этой задачи не только в онтогенетическом, но и в сравнительно-анатомическом разрезе давало возможность осветить процесс формирования сосудистой сети мягкой мозговой оболочки в его развитии и становлении. Это обстоятельство в свою очередь явилось отправным пунктом для выяснения общих принципов развития и позволило установить возможность переноса данных по физиологии мозгового кровообращения с животных на человека.

Сопоставление анатомических работ, трактующих вопросы ангиоар-хитектоники мозгового вещества, с данными клиники, полученными в случаях патологического закрытия сосудов, заставило нас подойти к рассмотрению строения сосудистой сети внутри мозга с иной точки зрения. Поставленные в этом направлении задачи решены в настоящее время лишь частично, но полученные данные уже и сейчас позволяют по-новому осветить ряд спорных вопросов в учении о строении сосудистой сети в мозговом веществе. На основании совокупного изучения строения сосудистой сети в мягкой мозговой оболочке и внутри мозга мы получили возможность по-новому поставить вопрос и о коллатеральном кровообращении в мозгу.

Вместе с тем изучение по нашей методике формирования сосудистой сети мозга в онтогенезе позволило установить способ роста мозговых капилляров и использовать полученные в этом направлении данные для объяснения различных физиологических и патологических состояний ткани мозга. Вследствие малой устойчивости нервных клеток к недостатку кислорода жизнедеятельность мозга находится в теснейшей зависимости от непрерывного поступления крови к мозгу. Для обеспечения постоянства кровоснабжения мозга в процессе эволюции выработались специальные приспособления, точно реагирующие на колебания давления крови в организме и изменяющие его в соответствии с необходимостью бесперебойной подачи крови в мозг под определенным давлением.

Сложные механизмы, удерживающие давление крови на определенном уровне, привлекли наше внимание лишь постольку, поскольку они объясняли влияние экстрацеребральной регуляции на мозговое кровообращение. С этой целью мы исследовали влияние анемии на деятельность сосудодвигательного центра и характер реакций последнего в разных стадиях анемизации в ответ на импульсы, приходящие со стороны каро-тидного синуса. Поиски рецепторных образований, оказывающих непосредственное влияние на кровообращение в мозгу, привели нас к открытию мощного влияния вестибулярного аппарата на мозговые сосуды, а выяснение путей, по которым это влияние осуществляется, — к изучению парасимпатической иннервации сосудов мозга. Выяснение факторов, влияющих на просвет сосудов и тем самым регулирующих кровообращение в мозгу, поставило на очередь задачу исследовать реакцию сосудов мягкой мозговой оболочки и мозгового вещества в ответ на различные воздействия. Данные, полученные в нашей лаборатории при изучение формирования сосудистой сети мозга в онтогенезе, при сопоставлении их с данными об организации клеточного строения стенки переднего мозгового пузыря позволили по-новому осветить соотношения между клеточными и сосудистыми элементами на разных стадиях их развития. Вместе с тем использование предложенного нами метода импрегнации сосудистой стенки серебром позволило возможно близко подойти к изучению интимных взаимоотношений нервной клетки и капилляров в мозгу.

Таким образом, почти все разделы настоящей работы в той или иной мере переработаны, дополнены и созданы моими исследованиями и исследованиями моих сотрудников.

Мы не считаем, что нам удалось полностью справиться с взятой на себя задачей. Огромный литературный материал, в большей своей части содержащий противоречивые выводы, многосторонность проблемы, слабая разработанность многих вопросов или всего лишь постановка их не позволили с должной полнотой осветить все стороны учения о циркуляции крови в мозгу. Но мы пытались все же объединить отдельно разрабатывавшиеся до сих пор звенья этой большой проблемы. При таком объединении разрозненных данных отчетливо обнаруживаются менее разработанные области, что позволяет яснее наметить направление дальнейших исследований.

В настоящей работе нам пришлось ограничиться вопросами кровообращения в мозгу, хотя мы и учитывали, что полное представление о сложных процессах жизнедеятельности нервной ткани невозможно без одновременного изучения ликворообращения в мозгу. Недостаточное количество собственных фактических данных относительно ликворообращения, а также почти полное отсутствие их в литературе пока не дают возможности создать целостную картину крово- и ликворообращения в мозгу.

Основное внимание в нашей работе уделено циркуляции крови в полушариях головного мозга, так как этот отдел центральной нервной системы играет решающую роль в высшей нервной деятельности в связи с тем, что кора полушарий головного мозга является органом взаимодействия организма со средой. Наибольшее количество работ, освещающих вопросы кровоснабжения и кровообращения в мозгу, посвящено главным образом полушариям головного мозга. Изучение же анатомии и физиологии кровообращения других отделов головного мозга дало пока слишком мало результатов, чтобы их можно было полностью систематизировать.

Глава I. Анатомические данные об артериях и венах мозга

1. Анатомия артерий мозга

Внутренние сонные и позвоночные артерии представляют собой источники, обеспечивающие кровоснабжение головного мозга; сливаясь друг с другом, они образуют на основании мозга кольцо, получившее наименование виллизиева круга по имени исследователя, впервые подробно описавшего его [Виллизий (Willis), 1664]. Можно вполне согласиться с авторами, указывающими на несоответствие этого названия (круг) действительным формам, наблюдающимся у позвоночных животных, а также на ограниченную применимость другого распространенного термина «виллизиев многоугольник» [Моссо (Mosso), 1881]. Вместе с тем необходимо указать и на неправомерность использования терминологии Б. К. Гиндце (1947), предложившего назвать виллизиев круг «артериальным анастомозом основания головного мозга», поскольку в настоящее время, как это будет показано в дальнейшем, в понятие «анастомоз» вкладывается вполне определенное значение.

Своеобразное артериальное кольцо, располагающееся на основании мозга, образуется в результате слияния двух сосудистых систем. С одной стороны, в его образовании принимают участие парные внутренние сонные артерии, с другой — конечные разветвления позвоночных артерий (рис. 1).

По данным Г. Д. Ароновича (1939), уже у плода человека длиной 4,5 см (около двух месяцев внутриутробной жизни), а еще более отчетливо у плода 8 см длиной (около 3 месяцев) можно наблюдать наличие обеих внутренних сонных артерий с отходящими от них передними и средними мозговыми артериями, а также позвоночных, основной и задних мозговых артерий. При участии имеющихся уже к этому времени передних и задних соединительных артерий на основании мозга формируется хорошо выраженное замкнутое кольцо сосудов. В дальнейшем вплоть до рождения ребенка отмечается лишь появление многочисленных разветвлений отдельных артерий.

У человека передняя и средняя мозговые артерии, обеспечивающие кровоснабжение большей части мозга, получают кровь из внутренней сонной артерии. Артерия эта имеется постоянно, отсутствие ее наблюдается крайне редко, причем только с одной стороны.

В случаях отсутствия внутренней сонной артерии недостаток кровоснабжения мозга компенсируется значительно большим развитием соответствующей артерии противоположного полушария, а также необычайным развитием позвоночной артерии той же стороны.

Большой интерес в этом отношении представляет описание случая отсутствия внутренней сонной артерии, опубликованного Тондури.

У женщины 80 лет при отсутствии левой внутренней сонной артерии оба полушария головного мозга были развиты равномерно, причем снабжение кровью левого полушария осуществлялось за счет особого развития правой внутренней сонной и позвоночной артерий слева. Левая передняя мозговая артерия являлась ветвью соответствующей артерии правой стороны, левая средняя мозговая артерия образовалась из правой передней мозговой и левой задней соединительной артерии, отходивших в свою оче-редь от основной артерии.

Существуют наблюдения о замене внутренней сонной артерии в случае ее отсутствия или облитерации веточкой от внутренней челюстной артерии, проникающей в полость черепа через овальное отверстие основной кости.

Рис. 1. Схема сосудов основания мозга. 1 — передняя соединительная артерия; 2—передняя мозговая артерия; 3 — гюбнеровская артерия; 4—сифон внутренней сонной артерии; 5 — средняя мозговая артерия: 6—внутренняя сонная артерия; 7 — передняя артерия сосудистого сплетения; 8 — задняя соединительная артерия; 9 — задняя мозговая артерия; 10 —верхняя мозжечковая артерия; 11 — основная артерия; 12 — артерия лабиринта; 13—нижняя передняя мозжечковая артерия: 14—позвоночная артерия; 15 — задняя нижняя мозжечковая артерия; 16 — задняя спинальная артерия; 17 — передняя спинальная артерия; 18 — сифон позвоночной артерии.

Но даже при наличии обеих внутренних сонных артерий имеет место анастомозирование их с наружной сонной артерией. Анастомозы располагаются как в черепной коробке, так и вне ее, в области шеи. Внутри канала и возле пещеристой пазухи ветви внутренней сонной артерии вступают в соединение с a. meningea parva, являющейся в свою очередь ветвью a. meningea media, и с a. vidiana. Кроме того, средняя менин-геальная артерия связана постоянным анастомозом с a. ophthalmica — крупной ветвью внутренней сонной артерии (М. А. Тихомиров, 1900; Б. А. Долго-Сабуров, 1946, и др.).

Относительно развития коллатеральных сосудов на шее животного в случаях экспериментального выключения артерий, снабжающих мозг, большой интерес представляют исследования, проведенные сотрудниками В. Н. Тонкова.

В проведенных на высоком техническом уровне работах А. П. Любомудрова (1919), В. П. Курковского (1937), В. В. Колесникова (1935, 1936, 1939), а также в работах М. Андреева (1937) показана широкая возможность развития коллатеральных сосудов на шее собак и кроликов при различных вариациях закрытая питающих мозг артерий (перевязка обеих сонных артерий, перевязка обеих сонных и обеих позвоночных артерий, стеноз аорты).

Наибольшее значение при этом приобретают значительно расширяющиеся нижняя и верхняя артерии щитовидной железы (a. thyroidea caudales et craniales), затылочная артерия (a. occipitalis), a. auricularis post., a. cervicalis ascendens, a. spinalis ant., a. spinalis post, и др. В качестве коллатеральных сосудов в этих случаях выступают также сильно увеличивающиеся в объеме мышечные ветви многих артерий, з том числе ветви позвоночной артерии, ветви поперечной, восходящей и глубокой артерий шеи, ветви межреберных артерий и т. д.

В коже шеи развивается густая сеть расширенных кожных артерий, принимающих в этих случаях участие в доставке крови к мозгу. Коллатеральные сосуды образуются также из vasa vasorum и vasa nervorum. Выключение основных, снабжающих мозг артерий сопровождается непосредственно следующим расширением уже существовавших коллатеральных сосудов во всей системе артерий, распределяющихся в мышцах, коже, нервах и т. д.

Окончательное оформление коллатералей может быть отнесено к 4—8-й неделе после начала опыта.

В литературе нам, к сожалению, не удалось найти исследований, на основании которых можно было бы составить представление о последующем развитии коллатерального кровообращения на шее человека после перевязки одной или обеих сонных артерий.

Мы видели, что и у человека анастомозы между внутренней сонной артерией и наружной сонной артерией могут стать путями коллатерального притока крови к мозгу в случае выключения одной или даже обеих сонных артерий. Однако ознакомление с клинической литературой указывает, что тромбоз или перевязка сонной артерии далеко не всегда компенсируется последующим развитием коллатералей. В одних случаях закрытие ее в результате какого-либо болезненного процесса или хирургического вмешательства не сопровождается возникновением патологических симптомов или появляющиеся симптомы скоропреходящие. В других же случаях закрытие этой артерии влечет за собой различной тяжести гемиплегические расстройства. Анализ сравнительно многочисленных случаев тромбоза внутренней сонной артерии вне полости черепа, а также последствий хирургических перевязок ее приводит в настоящее время исследователей к заключению, что прогноз в этих случаях зависит от многих причин.

Среди факторов, определяющих исход заболевания, важнейшее значение имеют анатомические соотношения, характерные для каждого отдельного индивидуума.

Анатомические соотношения, создающие основу коллатерального кровообращения, определяются величиной внутренних сонных артерий, различием величины и способа отхождения ее ветвей, возможностью большего или меньшего анастомозирования с ветвями наружной сонной артерии.

Источник

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

Дополнительные:

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;

— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Источник

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник