цвз хроническая ишемия головного мозга мкб 10

Хроническая ишемия мозга

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» 5

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
I 67. Другие цереброваскулярные болезни
I 67.2 Церебральный атеросклероз
I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I 67.5 Болезнь Мойа-мойа
I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)
I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
АВА – артериовенозная аневризма
АВМ – артериовенозная мальформация
АЛаТ – аланинаминотрансфераза
АСаТ – аспартатаминотрансфераза
БА – бронхиальная астма
ВОП – врач общей практики
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ДС – дуплексное сканирование
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КТ – компьютерная томография
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
МДП – маниакально-депрессивный психоз
МНО – международное нормализированное отношение
МРТ – магнитная резонансная томография
МРА – магнитная резонансная ангиография
НПНКМ – начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ПНМК – преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПСТ – противосудорожная терапия
ПТИ – протромбиновый индекс
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
САК – субарахноидальное кровоизлияние
СКВ – системная красная волчанка
ССС – сердечно-сосудистая система
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХИМ – хроническая ишемия мозга
ЦДК – цветное дуплексное картирование
ЧМН – черепно-мозговые нервы
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭМГ – электромиография
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые с хронической ишемией мозга.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация.
Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):
По основному клиническому синдрому:
· с диффузной цереброваскулярной недостаточностью;
· с преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;
· с вегето-сосудистыми пароксизмами;
· с преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:
· начальные проявления;
· субкомпенсация;
· декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):
· снижение мозгового кровотока;
· нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
· накопление кальция и лактат ацидоз;
· активацию внутриклеточных ферментов;
· активацию местного и системного протеолиза;
· возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
· экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
· отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);
· УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ФЭГДС;
· видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· реакция Вассермана в сыворотке крови;
· рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объёмные образования;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ЭЭГ;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола;
· ЦДК сосудов головы и шеи
· КТА или МРА или церебральная ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии [1,2,6,11,12,16]:
Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:
· когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);
· эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;
· вестибулярно-атактический синдром;
· акинетико-ригидный синдром;
· псевдобульбарный синдром;
· пирамидный синдром;
· глазодвигательные расстройства;
· сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.);
· судорожный синдром;
· психоорганический синдром.

Жалобы и анамнез:
Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.
Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:
· двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);
· когнитивные расстройства;
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· гемианестезия;
· нарушение речи (афазия, дизартрия);
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· поражение глазодвигательных ЧМН;
· пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);
· нарушение мочеиспускания и дефекации;
· пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;
· МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз);
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов;
· ЦДК сосудов головы и шеи: выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов;
· ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;
· Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭКГ: выявление патологии ССС;
· Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;
· консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;
· консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;
· консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;
· консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;
· консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;
· консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза;
· консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;
· консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;
· консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;
· консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1,2,6,11,12,16]:

Таблица 1 – Дифференциальная диагностика

Лечение

Цели лечения:
· замедлить прогрессирование болезни;
· улучшить качество жизни;
· при наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения [3,4,7-9;16,17,27]:
· нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;
· применение препаратов вазоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: общий.
· Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антиагреганты – понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов
Антиоксиданты и антигипоксанты: связывают свободные радикалы, замедляют процессы окисления, повышают устойчивость организма к кислородной недостаточности, влияют на внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы косвенно, облегчая переход кислорода из крови в ткани, улучшая кровоснабжение головного мозга

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Таблица 2 – Основные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

Дополнительные медикаменты:
Препараты применяются как сопутствующая терапия при наличии мерцательной аритмии, нарушении микроциркуляции, для купирования болевого синдрома (нейропатической боли), гиполипидемические при нарушении липидного обмена; противоэпилептические средства при судорожных состояниях; гипотензивные препараты.

Таблица 3 – Дополнительные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Таблица 4 – Основные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

Таблица 5 – Дополнительные медикаменты [3,4,7-9;16,17,27]:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».
Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).
· Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· Физиопроцедуры;
· ЛФК;
· ГБО.

Хирургическое вмешательство

хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения узких специалистов:
пациенты с клиническим диагнозом «Хроническая ишемия мозга» подлежат осмотру ВОП/терапевтом 2 раза в год:
· коррекция АД;
· контроль показателей – глюкозы крови, холестерина, липидов;
· обучение в «Школе инсульта» пациента и его родных, близких.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· Отсутствие когнитивных расстройств (оценка по шкалам – MMSE, шкала ишемии Хачинского);
· Повышение эмоционального и психического статуса (оценка по шкале-опроснику Ч.С. Спилберга,Ю.Л. Ханина);
· Восстановление/улучшение двигательных функций (оценка по индексу Бартел).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации (плановая, экстренная):
Экстренная госпитализация:
· транзиторная ишемическая атака, инсульт

Показания для плановой госпитализации:
· прогредиентное течение (нарастание симптомов недостаточности каротидной или вертебрально-базилярной системы), неэффективность амбулаторного лечения.

Профилактика

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:
1) Мазурчак М.Д. – главный внештатный невролог МЗ СР РК.
2) Абдрахманова М.Г. – зав.кафедрой неврологии, психиатрии и наркологии КГМУ, доктор медицинских наук, профессор

Конфликта интересов: нет

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник