участки реконверсии костного мозга бедренной кости
Участки реконверсии костного мозга бедренной кости
1. Аббревиатуры:
• Острая лимфоцитарная лейкемия (ОЛЛ)
• Хроническая лимфоцитраная лейкемия (ХЛЛ)
• Острая миелоидная лейкемия (ОМЛ)
• Хроническая миелоидная лейкемия (ХМЛ)
2. Синонимы:
• Гранулоцитарная саркома, хлорома
3. Определение:
• Неопластическое заболевание белых клеток крови:
о Миелоидного или лимфоидного происхождения
о Острое или хроническое
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Диффузная мультифокальная костная деструкция
о Дети: рентгенонегативные поперечные метафизарные полосы
о Взрослые: диффузная остеопения без исходной причины остеопороза
• Локализация:
о Лейкемия у детей:
— Бедренная кость (24%), плечевая кость (11%), подвздошная кость (17%), позвоночник (14%), большеберцовая кость (9%), лопатка (4%)
о Лейкемия у взрослых:
— Преимущественное поражение аксиального скелета
(Слева) МРТ, корональная проекция, режим T1: патологический сигнал от костного мозга вокруг коленного сустава и очаговое поражение остаточных эпифизов.
(Справа) МРТ, корональная проекция, режим Т2, с подавлением сигнала от жира: патологический сигнал от костного мозга характеризуется лишь умеренной гиперинтенсивностью, что характерно для красного костного мозга. Тем не менее, вовлечение остаточных эпифизов служит явным признаком возможности диффузной инфильтрации костного мозга и должно указывать на необходимость дополнительною обследования. Пункция костного мозга позволила выявить острую лейкемию.
2. Рентгенография костных изменений при лейкемии:
• Патологический очаг может быть слабовыражен и не визуализироваться при рентгенографии:
о Диффузная остеопения не соответствующая возрасту и полу пациента может являться оптимальным критерием
о Необходимо проявлять настороженность при наличии компрессионных переломов без значительной травмы
• Патологические очаги, определяющиеся при рентгенографии:
о Чаще характерны для детей, чем для взрослых с лейкемией
о Рентгенонегативные метафизарные линии («лейкемические линии») определяются у 40-53% пациентов с ОЛЛ:
— Поперечные рентгенонегативные полосы
— Чаще всего в области коленного сустава и проксимального отдела плечевой кости
— На фоне лечения полосы приобретают очаговую плотность
— Не является патогномоничным признаком
о Другие очаги могут иметь фокальный литический характер:
— Бластические или смешанные литическо-склеротические очаги встречаются редко
— Характер очагов меняется от расплывчатого до хорошо отграниченного
о Уширение швов черепа с пальцевыми вдавлениями
о Периостит длинных трубчатых костей: 12-25%:
— Слоистый характер или в виде солнечной вспышки
о Патологические переломы:
— Обычно на уровне метафизов/эпифизов
— Физарные переломы приводят к эпифизеолизам
3. КТ костных изменений при лейкемии:
• Проникающая костная деструкция, рентгенонегативные метафизарные полосы
4. МРТ костных изменений при лейкемии:
• Режим Т1: низкоинтенсивный лейкемический инфильтрат:
о Диффузный или очаговый
о Изо- или гипоинтенсивный по отношению к скелетной мышце или диску (внутренний спинальный стандарт)
• Режим Т2: образование характеризуется сигналом от гипоинтен-сивного и умеренно интенсивного до выраженно гиперинтенсивного:
о В режиме Т2 с подавлением сигнала от жира определяется гиперинтенсивность
• Активное контрастирование
• МРТ в режиме динамического контрастирования может иметь прогностическое значение относительно степени ангиогенеза:
о Прогноз зависит от стадии
• На изображениях в противофазе не регистрируется выпадение сигнала от лейкемических очагов
в) Дифференциальная диагностика костных изменений при лейкемии:
1. Диффузные инфильтраты, проявляющихся остеопенией (или очаги, определяющиеся только при МРТ):
• Множественная миелома:
о Может выражаться только в качестве несоответствующей возрасту и полу остеопении
о Сигнал в режиме Т1, как правило, характеризуется более низкой интенсивностью по сравнению с сопряженным межпозвонковым диском в позвоночнике и сопряженной мышцей
о Интенсивность сигнала в режиме Т2 значительно не увеличивается, однако характерны высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR и контрастное усиление
• Первичная мультифокальная костная лимфома: О Чаще всего встречается у детей
о Патологические очаги могут при рентгенографии не определяться, или изменения могут быть представлены лишь остеопенией
о МРТ позволяет установить диагноз: низкоинтенсивный сигнал в режиме Т1, высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR, часто имеет ползучий характер
• Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит:
о Развивается у детей
о Боль в костях при отсутствии системных признаков
о Рентгенографические признаки обычно отсутствуют
о При МРТ определяются патологические изменения: низкоинтенсивный сигнал в режиме Т1, высокоинтенсивный сигнал в режиме STIR, контрастное усиление
о Для постановки диагноза требуется биопсия
• Системный неопухолевый процесс, приводящий к несенильному остеопорозу:
о Стероиды, алкоголь, курение
о Истощение и анорексия
о Почечная остеодистрофия
о Ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит
о Несовершенный поздний остеогенез, поздняя гипофосфатазия
• Реконверсия костного мозга:
о После гипоксического стресса, связанного с пребыванием на высоте, спортивными нагрузками, ожирением, курением
о Характеризуется очаговостью, на МРТ может иметь проникающий характер
о В отличие от лейкемии, интенсивность сигнала, как правило, не такая низкая в режиме Т1 и не такая высокая в режиме Т2 с подавлением сигнала от жира; локализация может иметь дифференциально-диагностическое значение
• Репопуляция или стимуляция костного мозга:
о Репопуляция красного костного мозга при серповидноклеточной анемии и стимуляция различными способами (включая медикаментозные стимуляторы костного мозга)
о Очаговый характер низкоинтенсивного сигнала в режиме Т1, на МРТ может иметь проникающий характер
о Гиперинтенсивность сигнала в режимах Т2 и STIR; сложно отличить от инфильтрации
о Изображения в противофазе эффективны для дифференциальной диагностики с лейкемией
2. Дети с рентгенонегативными метафизарными линиями:
• Один из классических признаков лейкемии:
о Метастазы, костный мозг
о Особенно нейробластома; обычно 2-5 лет
• Хронические заболевания:
о Серповидноклеточная анемия, рахит, ювенильный идиопатический артрит, гемофилия
о Недостаточность питания или длительное переедание
о Химиотерапия
• Нормальный вариант ускоренного роста
• Травма, отсутствие осевой нагрузки
3. Мультифокальные проникающие литические очаги:
• Один из классических признаков лейкемии
• Метастазы, костный мозг:
о Главным образом нейробластома у детей младшего возраста
о У взрослых первичным очагом чаще всего являются молочная железа и легкие
• Саркома Юинга:
о Полиоссальная форма при метастазировании в кости (часто)
о Обычно присутствует очевидно более крупный первичный очаг
о Костная деструкция и мягкотканный компонент обычно более выражены, чем при лейкемии
• Гистиоцитоз из клеток Лангерганса:
о Заболевание детского возраста, часто полиоссальное
о Литические очаги; характер очагов меняется от хорошо отграниченного до высоко агрессивного с периостальной реакцией, прорывом кортикального слоя и мягкотканным компонентом
• Первичная мультифокальная костная лимфома:
о Чаще всего встречается у детей
о Если очаги визуализируются при рентгенографии, то имеют литический и деструктивный характер
(Слева) МРТ, аксиальная проекция, режим STIR: у того же пациента в структуре костей таза и крестца определяется диффузный сигнал высокой интенсивности.
(Справа) МРТ, аксиальная проекция, режим Т1, с подавлением сигнала от жира, с контрастным усилением: на этом же срезе визуализируется диффузное накопление контрастного вещества теми же структурами. Изменения в зоне проксимальных отделов бедренных костей (включая эпифизы) и таза увеличивают вероятность инфильтративною поражения костною мозга. Результатами биопсии была подтверждена лейкемия. У этого пациента, предъявлявшего жалобы на диффузную боль в костях, патологических изменений при рентгенографии обнаружено не было, что является типичным вариантом развития событий. При помощи МРТ был установлен диагноз лейкемии.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Развивается из примитивных стволовых клеток первично, либо из материнских предлейкемических клеток
• Генетика:
о Пациенты с трисомией 21 и хромосомными транслокациями в наибольшей степени подвержены риску развития ОЛЛ
о У 90% пациентов с ХМЛ имеются хромосомные нарушения:
— Филадельфийская хромосома, образующаяся вследствие транслокации между 9 и 22 хромосомами
• Сопутствующие изменения:
о Внешние факторы тесно связанные с лейкемией:
— Алкилирующие препараты; ионизирующее облучение; химические вещества (бензол)
о Предшествующие заболевания крови:
— Апластическая анемия
— Хронические миелопролиферативные заболевания
2. Микроскопия:
• Диффузная инфильтрация костного мозга низко дифференцированными властными клетками
• ОЛЛ: инфильтрация мелкими голубыми клетками
• ОМЛ: диагностика по тельцам Ауэра
• ХЛЛ: зрелые лимфоциты, 55% атипичных клеток
• ХМЛ: лейкоцитоз, повышение количества базофилов, эозинофилов, нейтрофилов
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Локализованная или диффузная боль в костях
о Параартикулярные артралгии (75%)
• Другие признаки/симптомы:
о Лихорадка, повышенная СОЭ:
— Может ошибочно расцениваться, как острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, остеомиелит
о Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия
о Выпот в суставах
о Точечные кровоизлияния, кровоизлияния в сетчатку
о Анемия, частые инфекции
2. Демография:
• Возраст:
о ОЛЛ: пик заболеваемости 2-10 лет (наиболее часто встречающаяся лейкемия у детей)
о ОМЛ: пик заболеваемости >65 лет (однако составляет 15-20% лейкемии у детей)
о ХМЛ: пик заболеваемости >40 лет (редко у детей)
о ХЛЛ: 50-70 лет
• Пол:
о М>Ж(2:1)
• Эпидемиология:
о Наиболее часто встречающийся злокачественный процесс у детей:
— ОЛЛ: 75%, ОМЛ: 15-20%, ХМЛ: 5%
о 20-я причина смерти от рака во всех возрастных группах
4. Лечение:
• Химиотерапия: индукционная, консолидирующая, поддерживающая
• Лучевая терапия
• Пересадка костного мозга
е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Обращайте внимание на признаки диффузной остеопении:
о При их наличии у людей молодого возраста (особенно мужчин) или детей ищите первопричину:
— Если у пациента отсутствует исходная причина остеопороза (стероиды, алкоголизм, почечная остеодистрофия и т. д.) следует предполагать наличие инфильтративного процесса
ж) Список использованной литературы:
1. Fiz F et al: Adult advanced chronic lymphocytic leukemia: computational analysis of whole-body CT documents a bone structure alteration. Radiology. 271 (3):805-13, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.4.2021
Участки реконверсии костного мозга бедренной кости
а) Синонимы:
• Реконверсия костного мозга
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков по сравнению с межпозвонковыми дисками (которые в Т1 отличаются гиперинтенсивным сигналом)
• Размеры:
о Изменения обычно затрагивают весь позвоночник
• Морфология:
о Диффузные гомогенные изменения сигнала
о Пятнистая «географическая» картина
2. Рентгенологические данные гиперпластического костного мозга:
• Рентгенография:
о Гемолитические анемии:
— Расширение костномозговых пространств ребер, костей черепа, длинных трубчатых костей
— Истончение кортикальной кости
— Исчерченность костей свода черепа, напоминающая картину «вставших дыбом волос»
— Двояковогнутые позвонки при серповидноклеточной анемии
3. КТ при гиперпластическом костном мозге:
• Костная КТ:
о Позвонки, напоминающие букву «Н» вследствие инфарктов кости вблизи замыкательных пластинок при серповидноклеточной анемии
о Расширение костномозговых пространств при талассемии
4. МРТ при гиперпластическом костном мозге:
• Т1-ВИ:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала по сравнению с межпозвонковыми дисками:
— Изо- или некоторая гиперинтенсивность по сравнению с мышцами
— Ненормального костного мозга обычно выше, чем ИС мышц
о При исследовании на 1,5Ттомографе более низкая ИС костного мозга в Т1 по сравнению со скелетными мышцами или межпозвонковыми дисками не является нормой
о Наибольшая высокая диагностическая точность достигается при использовании в качестве стандарта ИС мышц при напряженности магнитного поля ЗТ
• Т2-ВИ:
о Промежуточная или низкая ИС:
— В Т2-режиме с подавлением сигнала жировой ткани ИС аналогична ИС мышц, но не превышает ее
• STIR:
о ИС аналогична ИС мышц и не превышает ее
о ИС гемопоэтического костного мозга > ИС жирового костного мозга
• Д-ВИ:
о Диффузия гемопоэтического костного мозга > диффузия жирового костного мозга
о Диффузионные характеристики костной ткани снижаются с возрастом
• Т1-ВИ с КУ:
о Минимальное контрастное усиление гадолинием:
— У взрослых старше 35 лет ИС костного мозга при КУ не должна увеличиваться более, чем на 35%
о При исследовании химического сдвига картина костного мозга тел позвонков может меняться по-разному:
— Снижение ИС более, чем на 20% на внефазовых изображениях по сравнению с фазовыми: это число считается пороговым значением, позволяющим дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения костного мозга позвонков
5. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Дифосфонат 99m Тс или серный коллоид, меченый 99m Тс
— Зоны усиления захвата изотопа, представляющие собой расширенные костномозговые пространства:
Дистальные сегменты конечностей, свод черепа
• ПЭТ:
о Диффузное усиление захвата ФДГ наблюдается при лечении гранулоцитарными колониестимулирующими факторами:
— Усиление захвата и накопление ФДГ в нормальных, но подвергшихся стимуляции факторами роста клетках связано с активацией в этих клетках механизмов транспорта и метаболизации глюкозы
о При ПЭТ с ФДГ может выявляться фокальная гиперплазия костного мозга в виде небольшого усиления захвата ФДГ по сравнению с соседними участками красного костного мозга
6. Другие методы исследования:
• МР-исследование костного мозга с КУ оксидом железа:
о Нормальный или гиперклеточный костный мозг накапливает оксиды железа, обладающие супермагнитными свойствами:
— Выраженная потеря сигнала в STIR-режиме через 45-60 минут после инфузии оксида железа
о Метод может быть информативен при дифференциальной диагностике опухолевой инфильтрации от реконверсии костного мозга
7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ является методом выбора для исследования костного мозга:
— Т1-режим отличается высокой чувствительностью в отношении оценки клеточности костного мозга
• Протокол исследования:
о Т1-ВИ без КУ и с КУ и с подавлением сигнала жировой ткани о STIR или Т2-ВИ с насыщением жировой ткани:
— Для дифференциальной диагностики между гемопоэтическим костным мозгом и отеком или опухолевой инфильтрацией костного мозга
(Слева) На микрофотограмме костного мозга пациента с ВИЧ-инфекцией между костными трабекулами расположен в значительной степени гиперклеточный костный мозг. Этот тип гиперклеточного костного мозга связан с гиперплазией всех трех ростков кроветворения.
(Справа) На сагиттальных МР-И отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков относительно дисков. В STIR-режиме мы не наблюдаем патологической гиперинтенсивности сигнала костного мозга. Гиперплазия костного мозга характеризуется ИС, аналогичной ИС красного костного мозга.
в) Дифференциальная диагностика гиперпластического костного мозга:
1. Нормальный гемопоэтический костный мозг:
• Дети в возрасте примерно до 10 лет
2. Инфильтрация/замещение костного мозга:
• Лейкоз/лимфома
• Множественная миелома/метастазы:
о Диффузная или очаговая гипоинтенсивность Т1:
— Многоочаговое поражение легче отдифференцировать от гиперпластического костного мозга
— Диффузная инфильтрация костного мозга может характеризоваться такой же, как гиперплазия, картиной
о ИС обычно выше, чем ИС мышц в STIR или FS Т2
о Контрастное усиление гадолинием
о Усиление метаболической активности по данным ПЭТ
о Патологические компрессионные переломы
о Эпидуральный/паравертебральный мягкотканный компонент
3. Миелопролиферативное заболевание:
• Истинная полицитемия, хронический миелолейкоз, первичная тромбоцитемия, миелофиброз с миелоидной метаплазией
• МР-картина может напоминать нормальный гиперпластический костный мозг
4. Отек костного мозга:
• Различные причины, например, травма или инфекция:
о Гипоинтенсивность в Т1:
— ИС обычно меньше сигнала мышц
о Фокальная или распространенная гиперинтенсивность в STIR
о Интраспинальная или гематома мягких тканей при травме
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузное снижение ИС костного мозга по сравнению с межпозвонковыми дисками у пациента с серповидноклеточной анемией и гиперплазией на этом фоне костного мозга. «Темный» костный мозг в телах позвонков-это гемопоэтический костный мозг. Обратите внимание на классическую двояковогнутую форму тел позвонков, деформацию позвонков в виде «рыбьего рта» и буквы «Н».
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга тел позвонков Б по сравнению со смежными межпозвонковыми дисками. Это томограмма пациентки с генерализованным метастатическим поражением на фоне рака молочной железы, которая кроме всего прочего получала стимулирующие гемопоэз препараты.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Симптомов со стороны позвоночника может не быть
о Другие симптомы/признаки могутбыть связаны с анемией, гипоксемией:
— Бледность кожи и слизистых
— Слабость и утомляемость
— Одышка
— Застойная сердечная недостаточность
2. Демография:
• Этническая предрасположенность:
о Отсутствует, за исключением некоторых типов анемий:
— Серповидноклеточная анемия: афроамериканцы
— Талассемия: популяции, живущие вдоль восточного побережья Средиземного моря (греки, итальянцы, персы)
3. Лечение:
• Лечение причинного заболевания
• Гемотрансфузии
• Рекомбинантный эритропоэтин
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Если в Т1-режиме выявляется гипоинтенсивность сигнала костного мозга, необходимо проводить исследование в Т2 (или STIR) с подавлением жировой ткани и Т1 с КУ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная гипоинтенсивность Т1-сигнала костного мозга без значимого контрастного усиления или нарушения целостности кортикальных пластинок позволяет предположить гиперплазию костного мозга
• Нормальная в Т1 картина костного мозга при отсутствии адекватной настройки баланса между водой и жиром не всегда позволяет исключить инфильтрацию плазмоцитами или лимфоцитами
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.9.2019
Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.
Структура костно-суставной патологии.
Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.
1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.
Цель лучевых исследований.
• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.
• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип
• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.
Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче
Оценка.
• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях
Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные
Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей
Деструкция костной ткани.
• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»
Кортикальная деструкция.
Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.
По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.
Типы персональной реакции.
Кальцификация матрикса.
• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)
Остеомиелит.
— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости
— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ )
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.
Отек костного мозга.
Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.
Остеоартроз.
1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)
Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз
Геоды. Эрозии.  
Гиперпаратиреоз.
• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
• туннелирование кортикального слоя
• опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
• хондрокальциноз
Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе
Возрастное распределение костных образований.
Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Расположение.
• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома
Принцип оценки рентгенографии.
Отношение возраста и наиболее частой патологии.
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.
• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.
Локализация опухолей костей.
FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома
Специфическая локализация ряда костных образований.
Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»
Изменения, которые могут формировать секвестр
Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»
Наиболее частые спинальные литические поражения.
1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома
Другие варианты спинальных литических поражений.
Болезнь Педжета.
Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.
• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы
Еще один случай АКК
Еще один случай АКК
Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах
• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых
Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены
Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).
• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
• Ненеоплатическое образование
• Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
• Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
• 60% — мужчины, 40% — женщины
• 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
• Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев
• Длинник располагается вдоль оси кости
• 2-4см, редко до 7 см и более
• Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
• Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
• Шире в дистальной части
• Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
• Могут быть геморрагические изменения
• Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
• Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий
Периостальный десмоид.
• Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
• Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой
Фиброзная дисплазия.
• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
• Может быть моно- и полиоссальное поражение
• Монооссльаная форма – 75%
• Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)
• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
• У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
• Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
• В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
• Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
• Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси
Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
• Экспансивный рост
• Четкие контуры
• Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
• Деформирует, «раздувает » кость
• В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
• Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
• Редко хрящевый компонент
• Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
• На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
• Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки
• Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам • Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
• Периостальной реакции нет
• В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование
Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).
Редкое, доброкачественное образование
• Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
• Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
• Преобладают мужчины
• Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
• Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
• На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
• С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
• Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
• Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
• К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
• На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
• Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
• КТ более информативна
Лангергансноклеточный гистиоцитоз.
Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых
«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ