учение о причинах и условиях возникновения болезней это
Этиология
Этиология (греч. aitia причина + logos учение)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния.
Важнейшим этапом в истории учения об Э. явилось открытие во второй половине 19 в. микроорганизмов — возбудителей инфекционных болезней человека. Значение этого открытия состояло в том, что впервые в качестве причин болезней человека вместо «злого духа», якобы вселяющегося в него, рассматривались конкретные объекты окружающего мира. Это разрушало вековые идеалистические представления о причинах и сущности патологических процессов, утверждая материалистический принцип причинно-следственных отношений в биологии и медицине. В дальнейшем представление о причинах болезней непрерывно расширялось за счет включения в их число новых патогенных факторов внешней и внутренней среды. В настоящее время в качестве таких факторов выделяют физические (травмы, термические воздействия, ионизирующее излучение, атмосферные влияния и др.), химические (например, кислоты, щелочи, различные яды), биологические (патогенные микробы, вирусы, различные эндогенные вещества) и социальные. Болезнь может быть обусловлена и дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для жизнедеятельности (голодание, гиповитаминозы, горная болезнь и др.).
С момента открытия патогенной роли микроорганизмов и до начала 20 в. этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней, считая, что только отсутствием или наличием этих факторов определяется здоров человек или болен. В дальнейшем стало очевидным, что только наличием патогенного фактора не всегда определяется возникновение болезни, при этом важную роль играет и состояние организма. Так, в начале 20 в. сформировалось учение о реактивности организма, свидетельствующее о том, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково — одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Оказалось, что анатомо-физиологические особенности организма, его конституция, возраст, пол также могут существенно влиять на развитие болезней, причем некоторые особенности предрасполагают к одним болезням, в то время как иные — к другим. Стала очевидной роль наследственности в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было установлено, что большое значение для возникновения болезней имеет отрицательное влияние на организм таких социально обусловленных факторов, как неполноценное питание, изнурительный труд, антисанитарные бытовые условия, безработица, инфляция, хронический алкоголизм, наркомания и др. Они играют важную роль в предрасположении организма ко многим болезням и обусловливают более тяжелое, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на рост заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды, различные профессиональные вредности и др. В качестве патогенных факторов учитывают и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии.
Таким образом, с начала 20 в. развитие представлений об Э. болезней человека шло по двум основным направлениям; с одной стороны, открывали причины болезней и на этой основе разрабатывали методы их лечения, с другой — выясняли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина в то время как другие факторы существенной роли не играют. Соответственно такой постановке вопроса это направление получило название монокаузализма (греч. monos один + лат. causa причина). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны и среди них нельзя выделить главное на которое можно было бы указать как на основную и единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (лат. conditio условие). Обе точки зрения являются односторонними: монокаузализм не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает болезнь, а кондиционализм полностью нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и делая тем самым неопределенным и расплывчатым сам принцип причинности.
Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться вызываемые ими инфекционные болезни, как бы тяжелы ни были условия окружающей среды и какими бы особенностями не отличалась реактивность организма. Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. В ряде случаев одна и та же болезнь возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса в организме и др. Однако следует учитывать, что у конкретного больного болезнь вызывается одним определенным фактором. В целом ряде случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее Э., подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и др. Именно таким образом объясняют в настоящее время причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита и др. В подобных случаях следует учитывать, что понятие «полиэтиологичность» отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.
Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие фактора, вызывающего болезнь, реализуется через взаимодействие с различными тканями, органами и физиологическими системами организма. При воздействии любых даже сильных патогенных раздражителей организм стремится сохранить постоянство своей внутренней среды, или Гомеостаз. Ответная реакция организма на действие того или иного болезнетворного фактора направлена прежде всего на нейтрализацию эффекта действия последнего. По выражению И.В. Давыдовского, «факторы внешней среды» постоянно «испытывают» приспособительные механизмы человека на «прочность», подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья. Приспособление, обусловливающее незаболевание, и должно служить исходным пунктом наших рассуждений». Проблема возникновения той или иной болезни человека, ее Э. не ограничивается идентификацией патогенного фактора как такового, а заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом.
Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных и защитных реакций. Эта система может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме, в таком случае говорят о ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать последствия патогенного воздействия, он с помощью защитно-компенсаторных процессов может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек считается практически здоровым до тех пор, пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Именно такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клинические симптомы атеросклероза, опухоли язвенной болезни, цирроза печени и др.
Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В подобных случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиологическую классификацию болезней и принцип нозологии (Нозология), т.е. исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии всегда будет тот или иной вид микроорганизма, а переохлаждение, оперативное вмешательство, после которого возникло воспаление легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства — лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Таким же образом, причиной ишемической болезни сердца является сочетание атеросклероза венечных артерий с нарушениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, а наследственная отягощенность, переутомление, неблагоприятные социальные факторы — условиями, оказывающими нередко сильное влияние на указанные основные причины этой болезни. Т. о., условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная терапия болезней человека, так и их профилактика.
В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как началась болезнь. Существует мнение, что этиологический фактор, «запустив» болезнь, теряет свое значение и в дальнейшем болезнь протекает на основе собственных закономерностей. Подобный вариант течения болезни возможен. Так, при ожоге, острой лучевой болезни, сквозном огнестрельном ранении этиологический фактор, воздействовав и вызвав патологический процесс, сразу же исчезает, а болезнь развивается на основе независимых от него причинно-следственных отношений. Однако в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появиться, обусловливая рецидив. Т. о., смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, опустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действии вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая течение болезни новыми осложнениями.
Четкое представление о том, прекратил ли свое действие этиологический фактор или продолжает поддерживать течение патологического процесса, имеет принципиальное значение для определения лечебной тактики. В первом случае усилия врача должны быть сосредоточены на борьбе с последствиями патогенного воздействия, во втором — еще и на ликвидации продолжающей действовать причины болезни. При персистировании последней даже эффективные мероприятия против вызываемых ею изменений органов и тканей могут привести лишь к временному улучшению состояния больного. Именно на этой основе развиваются хронически протекающие болезни: в одних случаях врач ошибочно большее внимание уделяет борьбе с результатами действия этиологического фактора, чем с ним самим, в других это происходит потому, что отсутствует ясное представление о причине той иди иной болезни и методах ее ликвидации.
Важное теоретическое и практическое значение дальнейшей разработки проблемы Э. болезней человека определяется тем, что этиотропное лечение, направленное непосредственно против причины болезни и условий, способствующих ее развитию, может обеспечить полное выздоровление больного и предотвратить переход острого патологического процесса в затяжной рецидивирующий. Еще большее значение имеет знание Э. болезней для выработки высоко эффективных методов их профилактики.
Этиология (Этио- + греч. logos учение, наука)
1) учение о причинах и условиях возникновения болезней;
2) причина возникновения болезни или патологического состояния.
Значение слова «этиология»
1. Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.
2. Мед. Причины того или иного заболевания. В этиологии этой болезни играет главную роль простуда, заболевают работающие в холодную и сырую погоду в тайге и ночующие под открытым небом. Чехов, Остров Сахалин.
[От греч. α’ιτία — причина и λόγος — учение]
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии»).
Большинство причин известных к настоящему времени болезней было открыто и изучено в XX веке.
ЭТИОЛО’ГИЯ, и, мн. нет, ж. [от греч. aitia — причина и logos — учение] (мед.). 1. Учение о причинах болезни. 2. Причины того или иного заболевания. Э. рака. Установить этиологию какого-н. заболевания.
Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.
Насколько понятно значение слова потускнение (существительное):
Теория стресса
На организм человека в течение всей жизни влияет множество факторов. В ответ на любое воздействие возникает в свою очередь серия стереотипных приспособительных реакций, направленных на обеспечение защиты организма. Совокупность этих защитных реакций выдающийся канадский ученый Ганс Селье, прародитель учения о стрессе, назвал адаптационным (приспособительным) синдромом или стрессом. Форма этого состояния многогранна, бесконечно интересна и, разумеется, вызывает массу вопросов. Как организм компенсирует воздействие повреждающих факторов и отвечает на стресс, какие особенности метаболизма развиваются вслед за воздействием стрессоров, что в первую очередь необходимо организму человека в качестве нутритивной поддержки и как обеспечить адекватное питание. Все эти направления любопытно рассмотреть с позиций патофизиологии адаптационных реакций, изменяющих состояние внутренней среды организма.
Что такое стресс
Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., «Общая патофизиология», 2001 г.:
«В вопросе о том, что такое стресс, как указывали Г. Селье и Х. Роулингс (1975, 1981), часто допускают две крайности. Первая — трактовка стресса как ответа исключительно на неприятности — выходит к бытовому пониманию английского “stress” — „напряжение, нажим, ударение“. Другая крайность сформулирована в ранних работах Г. Селье как принцип „Все есть стресс“».
Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете. В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.
Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов. Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности. Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».
Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
Физиология и патофизиология стресса
Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии. Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.
В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:
При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.
Первая стадия стресса
Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).
Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом. Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма. Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.
Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.
Стресс с позиции диетологии
Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах. При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме. Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.
Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:
В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма. На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции. Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.
Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.
Стресс с позиции диетологии
Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе. Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.
Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.
На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.
Стресс с позиции диетологии
Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:
Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.
Вторая стадия стресса
Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.
Этапы стадии резистентности:
По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.
Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.
Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией. Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение. В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.
Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.
Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.
Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.
Третья стадия стресса
Этапы стадии истощения:
Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем. Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров. Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.
Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора. В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей. При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.
Болезни адаптации
Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».
Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма. Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний. У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.
Источник: medicalplanet.su.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!