узи черной субстанции головного мозга это

Ультразвуковая диагностика- черной субстанции головного мозга

Сложность дифференциальной диагностики БП (особенно в дебюте болезни), а также необходимость диагностики доклинических стадий требуют поиска информативных инструментальных методов исследования. В последние годы в этой связи все больше внимания уделяется ультразвуковому исследованию (УЗ) структур головного мозга — транскраниальной сонографии (ТКС).

Сонографические характеристики черной субстанции подтверждают клинико-патогенетическую гетерогенность болезни Паркинсона.

Поздняя форма заболевания характеризуется особенно высокой частотой феномена гиперэхогенности черной субстанции (98%) и независимостью этого маркера по отношению к клиническим характеристикам. При раннем паркинсонизме феномен гиперэхогенности черной субстанции встречается реже (80%), а площадь гиперэхогенной зоны коррелирует с параметрами прогрессирования заболевания.

Гиперэхогенность черной субстанции может рассматриваться как важный маркер болезни Паркинсона, помогающий совместно с некоторыми другими лабораторно-инструментальными признаками выделять группу риска развития заболевания.

Дифференциально-диагностические возможности ТКС основываются на сопоставлении таких сонографических феноменов, как площадь гиперэхогенного сигнала в области черной субстанции (в норме В диагностический алгоритм болезни Паркинсона следует включать применение транскраниальной сонографии в качестве информативного, доступного и неинвазивного инструментального метода исследования.

Источник

Болезнь Паркинсона

хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное гибелью дофаминергических нейронов чёрной субстанции. Основным проявлением болезни Паркинсона является синдром паркинсонизма, который заключается в сочетании гипокинезии (замедленность всех движений) с тремором (дрожанием), ригидностью (скованность, повышение тонуса мышц) и постуральной неустойчивостью.

Помимо болезни Паркинсона (первичный паркинсонизм), синдром паркинсонизма может быть вызван другими причинами:

Болезнь Паркинсона – самая частая причина синдрома паркинсонизма, на долю которой приходится до 80 % его случаев. Кроме того, болезнь Паркинсона – одно из наиболее частых неврологических заболеваний.
Распространённость данной патологии составляет 100-200 человек на 100 тысяч населения. Так, в 2007 году более 6 млн. человек в мире страдало болезнью Паркинсона, причем каждый десятый пациент был моложе 50 лет.

Болезнь Паркинсона – болезнь людей преимущественно пожилого и старческого возраста. До 5 % лиц старше 65 лет страдают болезнью Паркинсона.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Основным клиническим проявлением болезни Паркинсона является синдром паркинсонизма. Симптомы болезни появляются исподволь.

Гипокинезия считается основным (облигатным) признаком паркинсонизма. Лицо становится маскообразным (гипомимия), речь – монотонной. Постепенно нарастают нарушения мелкой моторики (больному трудно застегнуть пуговицы), изменяется почерк (уменьшается размер букв и чёткость их написания), нарушается походка (больной передвигается мелкими, семенящими шажками).

Наиболее известным проявлением болезни Паркинсона является тремор, особенно заметный в руках. Как правило, тремор более выражен в состоянии покоя и уменьшается при выполнении целенаправленных действий. Тремор может распространиться и на другие мышечные группы – руки, ноги, нижнюю челюсть, что доставляет существенный дискомфорт.

Еще одним характерным симптомом паркинсонизма является мышечная ригидность. Процесс начинается, как правило, с одной руки, постепенно распространяется на ногу, затем – на противоположную сторону и всё тело. При попытке сгибания-разгибания рук или ног больного, можно ощутить сопротивление в мышцах. При этом конечности сгибаются и разгибаются как на шестерёнках (феномен «зубчатого колеса»). Уже на ранних стадиях появляются ощущение скованности в теле, боли в спине, суставах. Весьма характерна «согбенная» поза – голова наклонена вперёд, спина сгорблена, ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Кроме перечисленных двигательных нарушений, для болезни Паркинсона характерны и другие, «немоторные» проявления: вегетативные (запоры, учащённое мочеиспускание, артериальная гипотензия), когнитивные (нарушения памяти, концентрации внимания), аффективные (тревога, депрессия), психотические (галлюцинации, бред). «Немоторные» проявления болезни Паркинсона, наряду с ограничением двигательной активности, значительно снижают качество жизни больных.

По мере прогрессирования, болезнь Паркинсона приводит к снижению трудоспособности, уменьшению социальной активности, а на поздних стадиях – к инвалидизации.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона проводится в два этапа.

На первом этапе дифференцируют синдром паркинсонизма с другими сходными состояниями, сопровождающимися тремором, нарушением походки, замедленностью движений. Второй этап подразумевает дифференциальную диагностику болезни Паркинсона с симптоматическим паркинсонизмом и паркинсонизмом в рамках мультисистемных дегенераций.

Зачастую паркинсонизм ошибочно диагностируется у больных с эссенциальным тремором, лобной дисбазией, депрессией, гипотиреозом и т.д. Такие пациенты длительное время, порой десятилетиями, принимают дорогостоящие препараты для лечения паркинсонизма, которого у них нет. Или, напротив, больным с начальными проявлениями паркинсонизма ошибочно выставляют диагноз плечелопаточного периартрита, шейного или поясничного остеохондроза, депрессии, что приводит к отсутствию адекватного лечения паркинсонизма и ранней утрате трудоспособности.

Проблема диагностики усугубляется тем, что ни лабораторные методы диагностики, ни магнитно-резонансная томография не выявляют специфических изменений при болезни Паркинсона. Однако грамотная интерпретация результатов данных методов обследования позволяет исключить другие заболевания. Так, при сосудистом паркинсонизме (на его долю приходится не более 6 % паркинсонизма) магнитно-резонансная томография головного мозга выявляет множественные микро- и макро-инфаркты и кровоизлияния в базальных ганглиях и прилежащем белом веществе.

Транскраниальная сонография (УЗИ чёрной субстанции) рекомендуется как дополнительный метод ранней диагностики болезни Паркинсона и выявления лиц, находящихся в группе риска развития болезни Паркинсона. Транскраниальная сонография у 90% больных болезнью Паркинсона выявляет гиперэхогенный сигнал от чёрной субстанции. Гиперэхогенность чёрной субстанции может выявляться за несколько лет до развития двигательных проявлений заболевания и остаётся стабильной при последующем течении заболевания. В редких случаях гиперэхогенность чёрной субстанции выявляется у пациентов с другими нейродегенеративными заболеваниями, связанными с отложением металлов и нейровоспалительными процессами.

Лечение болезни Паркинсона

Конечно, болезнь Паркинсона нельзя вылечить радикально. Но в наши дни, когда имеется большой выбор противопаркинсонических препаратов, возможен эффективный контроль над симптомами болезни. Рационально подобранная терапия позволяет пациенту на протяжении длительного времени сохранять высокую двигательную активность и отсрочить необходимость постоянного ухода.

В лечении болезни Паркинсона универсальных схем нет. Лечение паркинсонизма является пожизненным, но требует постоянной коррекции с учётом возраста пациента, индивидуального развития заболевания и других важных моментов.

В многочисленных нюансах диагностики и лечения болезни Паркинсона разбирается специалист по экстрапирамидным заболеваниям – паркинсонолог.

Диагностика болезни Паркинсона в Нижнем Новгороде

Центр экстрапирамидных заболеваний и ботулинотерапии ТОНУС ЛАЙФ является ведущим учреждением по диагностике и лечению болезни Паркинсона в Нижнем Новгороде.

Показанием для обращения к паркинсонологу являются:

Только в нашем центре проводится транскраниальная сонография (УЗИ чёрной субстанции) – обследование, позволяющее подтвердить диагноз болезни Паркинсона.

Основной подход к лечению болезни Паркинсона и лечению паркинсонизма – индивидуальное для каждого пациента сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии. Из немедикаментозных методов в лечении болезни Паркинсона и лечении паркинсонизма мы используем:

Пациентам и их родственникам оказывается психологическая поддержка.

Источник

УЗИ: диагностика без противопоказаний

УЗИ исследование незаменимо как при скрининговых обследованиях, так и при диагностике неотложных состояний, требующих срочного хирургического вмешательства, оно не имеет противопоказаний, его можно применять даже во время беременности и маленьким детям с новорожденного возраста.

В отделении ультразвуковой диагностики ОКДЦ у пациентов есть возможность пройти УЗИ-исследования, которые выполняются не во всех лечебно-диагностических учреждениях. Это эластография печени, транскраниальная сонография черной субстанции, ультразвуковая гистеросальпингоскопия.

Какие УЗИ исследования применяются в ОКДЦ?

Эластометрия печени (сдвиговой волны)
Диффузные заболевания печени являются одной из самых больших проблем в мире. Этиология такого рода заболеваний разнообразна. Если использовать обычную УЗИ диагностику, то первые стадии фиброза, цирроза или гепатита могут выглядеть одинаково. В этих случаях необходима биопсия печени – пункция с забором материала – печеночной ткани. Пункционная биопсия печени – операция, которая иногда имеет побочные эффекты и требует реабилитации. Альтернатива биопсии – эластометрия, которая выполняется в течение 15 минут, ее можно проводить множество раз, и она не оказывает никакого негативного влияния на здоровье пациента. Более того, эластометрия печени в ряде случаев может сыграть ключевую роль в постановке окончательного диагноза.

Транскраниальная сонография (ТКС). Сложность дифференциальной диагностики болезни Паркинсона на начальных и доклинических стадиях требует поиска информативных, инструментальных методов исследования. Наряду с МРТ в последние годы для диагностики болезни Паркинсона большое внимание уделяется ультразвуковому исследованию, в частности, состояния черной субстанции головного мозга.
Транскраниальная сонография способна выявлять ряд специфических церебральных характеристик, до сих пор не воспроизводимых с достаточной степенью убедительности при использовании других методов нейровизуализации.

Ультразвуковая гистеросальпингоскопия. Исследование применяется для определения проходимости маточных труб, при подозрении на внутриматочную патологию (полип эндометрия, очаговая гиперплазия эндометрия, субмукозная миома матки, синехии).

В отделении ультразвуковой диагностики ОКДЦ работают два десятка кабинетов, в том числе проводятся УЗИ-исследования детям от 0 до 18 лет.

Правила подготовки к ультразвуковым исследованиям

Подготовка для ультразвукового исследования органов брюшной полости:
1. За три дня до УЗИ исключить из рациона: черный хлеб, молоко, фасоль, горох, капусту, свежие овощи, фрукты и сладкие блюда, фруктовые газированные напитки.
2. Желателен прием препаратов для уменьшения газообразования.
3. На исследование прийти натощак с выпиской из амбулаторной карты или историей болезни.

Подготовка для ультразвукового исследования сосуды брюшной полости (брюшная аорта), сосуды почек:

1. За три дня до УЗИ исключить из рациона: черный хлеб, молоко, фасоль, горох, капусту, свежие овощи, фрукты и сладкие блюда, фруктовые газированные напитки.
2. Желателен прием препаратов для уменьшения газообразования.
3. На исследование прийти натощак с выпиской из амбулаторной карты или историей болезни.

Подготовка для трансректального ультразвукового исследования предстательной железы:

Очистительная клизма накануне исследования и утром в день исследования (за 3 — 4 часа до исследования).

Подготовка к ультразвуковому исследованию органов мочевыводящей системы — мочевого пузыря, почек, предстательной железы:

Источник

Узи черной субстанции головного мозга это

АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:

355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Обособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:

355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

Клиника семейного врача:

355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)

(8652) 31-50-60 (регистратура)

357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1

(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)

Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :

369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31

8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)

Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :

358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 47

8(989) 735-42-07 (контактные телефоны)

ЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:

355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304

(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)

(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)

Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:

355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9

8 (8652) 316-847 (контактный телефон)

Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :

355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77

8(8652) 951-943 (контактный телефон)

Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:

358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).

Источник

Узи черной субстанции головного мозга это

1 Российская медицинская академия последипломного образования;
2 Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва);
3 Кабинет экстрапирамидных расстройств Приморской краевой клинической больницы №1 (Владивосток)

Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя, а также с позднее развивающейся постуральной неустойчивостью и широким спектром немоторных нарушений, включая вегетативные, психические, диссомнические и сенсорные симптомы. В качестве основного звена патогенеза БП рассматривается формирование нейротоксических агрегатов небольшого пресинаптического белка альфа-синуклеина (основного компонента телец Леви) сопровождающееся гибелью пигментированных нейронов вентролатеральных отделов компактной части черной субстанции. Однако в последние годы установлено, что с поражением черной субстанции коррелируют лишь основные двигательные симптомы паркинсонизма, в то же время дегенеративный процесс при БП вовлекает и другие группы нейронов в различных зонах головного мозга, а также и в периферической нервной системе, что лежит в основе многочисленных немоторных проявлений болезни [1, 3].

Эпидемиология

По данным сплошного популяционного исследования, распространенность БП в России составляет 139 случаев на 100 000 населения, заболеваемость БП – 16 случаев на 100 000 населения в год. С увеличением возраста риск БП увеличивается, и выявляемость БП среди лиц старше 65 лет составляет уже около 1%. Большинство случаев заболевания возникают в возрасте 60–70 лет. Однако в 15% случаев БП дебютирует в возрасте до 45 лет.

Исходя из имеющихся данных и половозрастной структуры населения России, можно примерно оценить общую численность больных с БП в нашей стране в 210 тысяч, при этом ежегодно заболевание возникает примерно у 20 тысяч пациентов. Ориентировочные расчеты показывают, что, как минимум, четверть пациентов (то есть более 50 тысяч) оказываются вне сферы медицинской помощи, причем в большинстве своем это пациенты с ранней стадией заболевания [3].

Диагностика

Диагноз БП проводится в 2 этапа. На первом (синдромальном) этапе синдром паркинсонизма требуется отличить от других состояний, имитирующих его (таблица 1).

Таблица 1. Состояния, требующие дифференциальной диагностики с паркинсонизмом.

Ключевое значение в дифференциальной диагностике имеет выявление признаков гипокинезии. Начальные симптомы гипокинезии могут характеризоваться затруднениями при письме, нажатии кнопок на пульте, чистке зубов, печатании на клавиатуре, доставании мелких предметов, например, монет из сумки или кармана, надевании тапочек и т.д. Иногда уже на ранней стадии проявляется слабость и отставание одной из ног при ходьбе с изменением привычного рисунка походки. Характерно ослабление содружественных движений рук при ходьбе (ахейрокинез), нарушение подзарядки часов («симптом ролекса»). Могут обратить внимание ослабление голоса, замедление, ослабление интонирования или нечеткость речи (особенно при быстром произнесении морфологически сложных слов). При осмотре для выявления гипокинезии пациента просят выполнить определённые движения в течение примерно 20 секунд в максимально быстром темпе и с максимальной амплитудой. При этом врачу следует обращать внимание на замедленную инициацию движения, асимметрию движений, но главное – на особую форму истощаемости движений (декремент), которые по мере повторения все более замедляются, уменьшаются по амплитуде, требуют от пациента все больших усилий. Феномен истощаемости может выявляться при всех оцениваемых движениях, но иногда отмечается только в одном из тестов. Следует учитывать, что замедленность и неловкость движений, характерные для пациентов с паркинсонизмом, на ранней стадии можно спутать с проявлениями пирамидной и мозжечковой недостаточности, а также тяжелой депрессии, однако для этих состояний не характерен декремент движений по мере их повторения. Следует учитывать, что гипокинезию бывает трудно выявить на фоне грубого тремора в конечности, однако и в этом случае важно не пропустить диагностически значимый феномен: при паркинсонизме после выполнения теста на гипокинезию пациент часто держит руку в фиксированной напряженной позе и не способен быстро расслабиться.

Ригидность мышц проявляется устойчивым (в отличие от спастичности) сопротивлением пассивным движениям в лучезапястных, локтевых, плечевых, коленных суставах, а также в шее, а субъективно – скованностью и неприятными болезненными ощущениями в конечностях. У части пациентов при проверке тонуса выявляется феномен «зубчатого колеса». Следует отличать ригидность от феномена противодержания (gegenhalten), характерного для пациентов с деменцией и поражением лобных долей. Противодержание быстро меняется в зависимости от направления и скорости пассивного движения.

Медленный (3–4 Гц) тремор покоя в одной руке или ноге – одно из частых начальных проявлений паркинсонизма. Наличие классического тремора покоя по типу «скатывания пилюль» или «счета монет» наиболее характерно для БП. Для выявления латентного тремора пациента просят совершать движения другой рукой, походить, выполнить задачу на отвлечение (например, отнимать от 100 по 7). Для выявления тремора в ноге нужно осмотреть пациента в положении сидя или лежа. Вместе с тем, в отсутствие гипокинезии тремор покоя не позволяет диагностировать ни паркинсонизм, ни БП. Следует учитывать, что, с одной стороны, в покое может наблюдаться эссенциальный и дистонический тремор, с другой стороны, при БП часто наблюдается постуральный и кинетический тремор.

Начальным проявлением БП, особенно у лиц молодого возраста, может быть дистония стопы, появляющаяся или усиливающаяся при ходьбе, значительно реже – дистония иной локализации.

Ранние немоторные нарушения. Начиная с самой ранней (продромальной) стадии заболевания пациента могут беспокоить эмоциональная угнетенность, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость или ощущение постоянной усталости, а также такие вегетативные нарушения, как расстройства потоотделения («дефектный термостат»), например, профузное потоотделение в холодную погоду, а также склонность к запорам, учащенные и/или императивные мочеиспускания, усиленное слюнотечение в ночное время (симптом «мокрой подушки»), эректильная дисфункция. Гипоосмия часто возникает уже на премоторной стадии БП, однако редко привлекает внимание самого пациента, и для ее выявления необходимо формализованное исследование (с помощью специальных методик, например, обонятельного теста Пенсильванского университета – UPSIT). Важное диагностическое значение может иметь выявление признаков синдрома нарушения поведения во сне с быстрыми движениями глаз (тревожные сновидения, вокализации, сноговорение, движения, отражающие содержание сновидений), которые могут опережать другие проявления заболевания на многие годы. Указанные немоторные проявления могут повышать точность диагноза, основывающегося на ранних моторных симптомах болезни.

Дебютными проявлениями БП бывают также хронические болевые синдромы, чаще всего в спине и плечелопаточной области, связанные с повышенным мышечным тонусом, ограничением мобильности и постуральными нарушениями.

Уже на ранней стадии могут выявляться признаки умеренного когнитивного расстройства, в частности неустойчивость внимания и замедленность мышления, трудности поиска слов (феномен «кончика языка»).

«Красные флажки». Второй этап – этап нозологической диагностики – сводится к дифференциальной диагностике БП с другими нозологическими формами паркинсонизма. Он требует клинической оценки анамнестических данных и данных, выявляемых при неврологическом осмотре. Важное значение имеет выяснение лекарственного анамнеза. Такие препараты, как метоклопрамид, вальпроат натрия, циннаризин, амиодарон, могут быть причиной лекарственного паркинсонизма. Отмена препарата, спровоцировавшего развитие паркинсонизма, может не приводить к немедленному регрессу симптомов. Иногда после отмены «виновного» препарата и кратковременного улучшения состояние вновь ухудшается, что указывает на скрыто развивающийся дегенеративный процесс, который был «демаскирован» побочным действием лекарственных средств.

При неврологическом осмотре могут выявляться симптомы, атипичные для БП, требующие исключения иных заболеваний, вызывающих синдром паркинсонизма. Среди них можно выделить: симметричность, быстрое прогрессирование симптоматики с ранней утратой способности к передвижению в течние 5 лет, раннее развитие постуральной неустойчивости с падениями, отсутствие стойкого положительного эффекта адекватных доз препаратов леводопы, раннее развитие вегетативной недостаточности, быстрое присоединение деменции (в течении 1-го года), ограничение подвижности глазных яблок (особенно парез взора вниз), раннее развитие тяжелых псевдобульбарных синдромов, аксиальная дистония, пирамидные и мозжечковые знаки, наличие очаговых нарушений корковых функций.

Дополнительные методы исследования

В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, – необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой.

Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте.

Из практически важных, но пока отсутствующих в нашей стране, методов диагностики следует упомянуть позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), позволяющие изучить синаптическую передачу на всех уровнях, а также проводить мониторинг патологического процесса. При выявлении снижение накопления F18-флюородопы при ПЭТ и β-CIT при ОФЭКТ в полосатом теле можно говорить о вовлечении в патологический процесс пресинаптических нигростриарных терминалей (первичный паркинсонизм). Определение снижение накопления 11С-раклоприда (лиганд D2рецепторов) при ПЭТ будет указывать на уменьшение количества дофаминовых рецепторов в полосатом теле (паркинсонизм «плюс»).

Общие принципы начала лечения

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта (возможность защищать интактные клетки от повреждения) или нейрорепаративного эффекта (возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток) ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии. Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии – немедленно после установления диагноза – с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации.

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (таблица 2).

Таблица 2. Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона.

У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов, ингибитор моноаминооксидазы типа В, амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать с лечения с одного из агонистов дофаминовых рецепторов. Неэрголиновые агонисты (например, прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин, каберголин). При недостаточной эффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта.

Антихолинергические средства (например, бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации агониста дофаминовых рецепторов с ингибитором МАО В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности.

Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопы в минимальной эффективной дозе [4].

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО типа В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из агонистов дофаминовых рецепторов. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопы в минимальной эффективной дозе (200–400 мг в сутки).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и(или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу. Если небольшие или средние дозы леводопы (300–500 мг леводопы в сутки) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены агонист дофаминовых рецепторов, амантадин и ингибитор МАО В.

У пожилых лиц (старше 70 лет), особенно при наличии выраженного когнитивного снижения и соматической отягощенности, лечение следует начинать с препаратов леводопы. Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных.

Применение препарата прамипексола с длительным высвобождением на ранней стадии БП

Разработка новых лекарственных форм противопаркинсонических препаратов, обеспечивающих их длительное высвобождение и допускающих однократный прием в течение дня, не просто делает лечение более удобным, но и, улучшая приверженность пациентов лечению, повышает долгосрочную эффективность терапии. Кроме того, при медленном высвобождении препарата в течение суток достигается более стабильная его концентрация в крови, что может обеспечить его лучшую переносимость и эффективный контроль симптомов заболевания в течение всего дня (как в дневное, так и в ночное время).

Новая лекарственная форма прамипексола с длительным (контролируемым) высвобождением, предполагающая однократный прием в течение дня, применяется в европейских странах и США с 2009 года, а в нашей стране – с 2012 года. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 ч. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде, независимо от ее pH, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника. Скорость опорожнения желудка и моторика кишечника не оказывают существенного влияния на действие препарата. Параметры всасывания не зависят также от того, принимается препарат натощак или после еды [2].

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемым 3 раза в день) и длительным высвобождение (принимаемым 1 раз в день) оказывают одинаковое противопаркинсоническое действие. Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Период полужизни прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови [5].

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать. Во избежание побочного действия препарат назначается путем медленного титрования – по той же схеме, что и препарат с немедленным высвобождением. Для этого таблетки прамипексола с длительным высвобождением выпускаются в нескольких дозировках: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 мг. Лечение начинают с дозы 0,375 мг 1 раз в день, далее при условии хорошей переносимости каждые 7 дней переходят на следующий уровень дозы до достижения оптимального эффекта, максимально до 4,5 мг/сут (таблица 3). После достижения дозы 1,5 мг/сут титрование иногда целесообразно проводить медленнее, так как развитие полного лечебного эффекта может требовать нескольких недель. Рекомендуемая доза для поддерживающей терапии (как на ранней, так и на развернутой или поздней стадиях заболевания) может колебаться от 0,375 до 4,5 мг/сут. Наиболее часто применяемая доза – 3 мг/сут.

Таблица 3. Схема титрования прамипексола с длительным высвобождением.

Лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана

В клинической практике широко применяют лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана и которые, следовательно, не могут быть рекомендованы к применению при этом заболевании. Прежде всего, к ним относятся так называемые ноотропные, нейрометаболические и вазоактивные препараты. Возможно, некоторые из этих средств оказывают определенное лечебное действие, но прежде, чем рекомендовать конкретный препарат, следует провести адекватную оценку его эффективности. Специалисты, занимающиеся лечением БП, прекрасно знают, что определенная часть больных хорошо реагирует на плацебо, причем этот эффект оказывается нестойким. Соответственно, затраты на подобное лечение оказываются бессмысленными.

Источник