витамины для созревания коры головного мозга

Значение витаминов и минералов для развития и функционирования мозга

Тиамин (В1) – У пациентов, приходящих к невропатологам, зачастую обнаруживается недостаток витамина В1. Заболевание начинается одинаково. Сначала- постоянная мучительная усталость, раздражительность, отсутствие аппетита, забывчивость, невозможность сконцентрироваться на чем-либо. Потом ухудшение сна, вялость – и первые тревожные признаки: зуд и покалывание в ногах, учащенное сердцебиении, подавленность. Многие хронические болезни желудка и кишечника приводят к нарушениям всасывания вит. В1, что влечет за собой его дефицит в организме. Замечено также, что питание преимущественно углеводистой пищей (булочками, бутербродами, кондитерскими изделиями, сладостями и т.д.) приводит к повышению потребности организма в тиамине и, следовательно, к возникновению «вторичной» В1-недостаточности.

Витамин В2 –дефицит витамина В2 неизбежно нарушает нормальное осуществление витаминами D, В6, фолиевой кислоты их разнообразных функций и ведет к развитию вторичного, функционального дефицита этих витаминов даже при их достаточном поступлении с пищей.

Тем, кто постоянно испытывает психические или физические стрессы, требуется рибофлавин, способствующий выбросу гормонов стресса, например адреналина, из коры надпочечников. Многие люди, живущие в условиях спешки и вынужденные разрешать конфликты и проблемы, жертвуют своими резервами рибофлавина для постоянного производства гормонов стресса. В этом случае витамина не хватает для участия в клеточном обмене веществ.

Витамин РР (ниацин) – одно из важнейших веществ, предназначенных для транспортировки электронов и производства энергии в живой клетке. В качестве кофермента участвуетв окислении глюкозы, жирных кислот, аминокислот, обеспечивает тканевое дыхание. Характерными признаками недостаточности ниацина является симптомокомплекс «три Д»: дерматит, диарея, деменция, Нарушается функция периферических нервов и центральной нервной системы. Появляются головокружение и головные боли, апатия сменяется депрессией. Тугодумие – вплоть до умственной отсталости – тоже проявление болезни. Развиваются психозы, психоневрозы.

Холин – витаминоподобное соединение. Из холина синтезируется ацетилхолин – вещество, передающее нервные импульсы. Этот процесс происходит при самом активном участии витамина В1. Вот почему в картине авитаминоза В1 ведущее место занимают симптомы, свидетельствующие о нарушении функций нервной системы. К таким симптомам относятся изменения настроения, кожной чувствительности, расстройства сна, памяти, параличи, судороги.

При нехватке тиамина или холина в мозгу начинается массовая гибель холинэргических нейронов. Сначала мысли еле-еле ползут от клетки к клетке, и мы уже не в состоянии запомнить номер телефона из пяти цифр. Нехватка тиамина может привести к образованию целых колоний отмерших клеток в мозгу. Люди становятся забывчивыми, не могут сосредоточится. Многие ученые полагают, что в этом случае возрастает опасность болезни Альцгеймера.

Когда человеку необходимо сосредоточиться, холин преобразуется в ацетилхолин, который активизирует работу мозга. Если не хватает холина, то этот процесс заканчивается, что приводит к рассеянности.

Защитная оболочка клеток мозга и нервов маслянисто-влажная. Холин и такие вещества, как витамин C Длительная недостаточность холина может привести к автоматическому поглощению собственного миелина нервов, разрушению и отмиранию нервных клеток, имеют большое значение для поддержания ее постоянной консистенции.

Пантотеновая кислота участвует в синтезе холина, поэтому концентрация этого витамина в мозгу высокая, в синтезе гормонов надпочечников, необходимых для преодоления последствий стресса.

Биотин — при недостатке усиливается сонливость, усталость.

Витамин В6 (пиридоксин) Пиридоксин встречается в нашем организме повсюду. Если мы испытываем сильный психологический или физический стресс (что случается, к сожалению, почти с каждым), наши надпочечники выбрасывают гормоны стресса (так называемые глюкокортикоиды), которые на полные обороты запускают белковый обмен веществ, чтобы бороться со стрессом. В этом случае расходуются основные резервы витамина В6. Поэтому нейрофизиологи в последнее время советуют жертвам стресса принимать витамин В6 — пиридоксин. Это оживляет аминокислоты, успокаивает нервы и создает хорошее настроение. Не следует только впадать в ошибку, покупая в аптеке один пиридоксин. Без витамина В2 (рибофлавина) витамин В6 представляет собой вчетверо меньшую ценность. Пиридоксин принимает участие в производстве красных кровяных телец и их красящего пигмента – гемоглобина, т.е способствует снабжению клеток, в том числе и головного мозга кислородом.

Фолиевая кислота незаменима при производстве красных кровяных телец, требуется и для синтеза нуклеиновых кислот, содержащих наследственную информацию. Поэтому она незаменима для процессов роста и замены клеток нашего тела. Фолиевая кислота активно участвует в поднятии нашего настроения, участвуя в обмене метионина, серина, глицина. При недостатке фолатов отмечаются слабость, головная боль, раздражительность, враждебность, плохая память.

Витамин С стимулирует выработку гормонов, нейропептидов и прежде всего нейротрансмиттеров (веществ, передающих нервные и мыслительные импульсы в нервной системе), с помощью которых передаются все наши ощущения и которые необходимы для нашего психического здоровья. Витамин С необходим для производства: — норадреналина — вещества, обеспечивающего нам бодрость и жизнерадостность. Норадреналин синтезируется при внезапном возникновении опасной ситуации, когда нам нужно реагировать молниеносно и сосредоточенно.

— допамина — необходимого для управления мышечными нервами, для настроения и половой жизни.

— серотонина — обеспечивающего нам внутреннее расслабление и сон.

— ацетилхолина — улучшающего память и концентрацию внимания.

Витамин С наряду с витамином А, витамином Е и селеном принадлежит к четырем самым важным антиоксидантам в борьбе со свободными радикалами.

Витамин D Молекулы этого витамина выполняют в организме главную задачу — усвоение кальция в передаче нервных импульсов между клетками нервов и мозга. Ионы кальция по крохотным каналам циркулируют между мембранами клеток и передают сигналы от клетки к клетке. Это важно не только для координированной мышечной деятельности, но и для обмена гормонами, для роста, для синтеза нейротрансмиттеров. Витамин D обеспечивает постоянную концентрацию кальция в крови., который участвует

Магний входит в состав около 300 ферментов, в том числе и АТФ- зависимых ферментов. Этим определяется системное влияние магния на энергетические процессы во всех органах и тканях, прежде всего активно энергопотребляющих ( сердце, нервная система, работающие мышцы). Магний является антистрессовым макроэлементом, оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином В6) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах.

Железо – дефицит его – один из наиболее распространенных микроэлементозов человека, пни котором страдает весь организм, а гипохромная анемия, когда нарушается снабжение клеток организма кислородом, является уже поздней стадией болезни. Начальные признаки дефицита железа неспецифичны и выражаются в легкой утомляемости, головных болях, повышенной возбудимости или, напротив, депрессии.

Селен является антиоксидантом, входит в состав фермента глутатионпероксидазы. Обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская как их изменения, так и генетических нарушений ДНК, способствуя таким образом нормальному росту клеток, в том числе и головного мозга.

Йод. Место концентрации йода в организме – щитовидная железа. При недостатке йода снижается образование гормонов щитовидной железы. Это состояние сопровождается повышенной утомляемостью, ослаблением памяти, сонливостью, апатией, головными болями.

Цинк. В настоящее время цинк найден более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых разных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Цинк входит в структуру ключевого антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы, повышает устойчивость к стрессам и простудным заболеваниям, он необходим для развития мозга и формирования поведенческих реакций.

Лютеин является природным каротиноидом, избирательно накапливающимся в желтом пятне, расположенном непосредственно перед наиболее чувствительной областью сетчатой оболочки глаз. Лютеин избирательно поглощает вредоносную голубую часть спектра светового потока (защитная экранирующая функция) и нейтрализует разрушающее воздействие, если какая-то часть лучей все же проникла в нежные структуры сетчатки (антиоксидантная функция).

Автор: Тамара Александровна Стельмах, кандидат медицинских наук

Источник

Ноотропы: лекарства, которые помогают думать

Поделиться:

Представьте ситуацию: впереди важное дело, требующее максимальной концентрации умственных способностей, а ваш мозг, как назло, отказывается работать. Мысли витают в облаках, голова кажется ватной, а память — «дырявой». Но существует целая группа препаратов, улучшающих когнитивную функцию!

Норма и патология

Прежде всего, хорошо бы определиться с причиной нарушений. Ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, а также головная боль и шум в голове могут быть первыми ласточками серьезных заболеваний, связанных с нарушением кровотока в головном мозге.

Как правило, это происходит при сужении сосудов на фоне артериальной гипертонии или атеросклероза. Оба эти состояния без должного лечения прогрессируют и нередко приводят к тяжелым последствиям, таким как инсульт или инфаркт.

Кроме того, ухудшение умственных возможностей может быть связано с таким заболеванием, как болезнь Альцгеймера. Поэтому при первых тревожных признаках лучше обратиться к врачу и разобраться, что же происходит в организме. Если обследование подтвердит патологию, человек нуждается в длительном и серьезном лечении.

Однако, к счастью, ухудшение памяти может носить и вполне безобидный характер. Ведь нередко мы работаем в высоком темпе, не жалея сил, и стрессы, физическое и умственное перенапряжение дают о себе знать закономерной усталостью. А о каких интеллектуальных успехах может идти речь, если изможденный организм все усилия направляет на то, чтобы обеспечить хотя бы бесперебойную работу жизненно важных систем? Вот тут-то можно и обратить внимание на ноотропы.

«Умные» пилюли

Слово «ноотроп» впервые предложил румынский физиолог и химик Корнелий Гирге в 1972 году. Он скомбинировал его из двух греческих составляющих: noos — разум и tropos — направление. Основная задача ноотропов — улучшать когнитивную функцию.

На протяжении десятилетий в мировой психиатрии и неврологии не утихают споры о целесообразности применения препаратов этой группы здоровыми людьми. Основаниями для этого являются возможные побочные эффекты лекарств наряду с недоказанной эффективностью. Тем не менее в 2015 году продажи средств этой группы в мире превысили 1 миллиард долларов, и спрос на них постоянно растет.

Согласно инструкциям по применению, ноотропы способны ускорять передачу импульсов между полушариями головного мозга, нормализовать обменные процессы и усиливать микроциркуляцию. Также говорится, что ноотропные препараты улучшают умственную деятельность, обучаемость и память и вдобавок повышают устойчивость головного мозга к повреждающим факторам, таким как высокие нагрузки или недостаточность кислорода.

Сегодня в отечественной практике используются ноотропы разных классов, в их числе:

Читайте также:
Нейрофизиология на страже памяти и интеллекта

Давайте разберемся в особенностях каждой группы.

Коротко о свойствах

Каждому представителю ноотропов можно уделять отдельную статью, но мы постараемся охарактеризовать их кратко и по существу.

Пирацетам. Ему принадлежат лавры первенства: пирацетам стал первым «препаратом, улучшающим когнитивную функцию». Он производится под различными торговыми названиями (Луцетам, Ноотропил, Пирацетам) в различных формах выпуска (раствор для внутримышечных и внутривенных инъекций, таблетки, капсулы) и применяется при различных состояниях и заболеваниях, сопровождаемых интеллектуальными нарушениями.

Следует отметить, что в США пирацетам не используют. Согласно требованиям Управления по контролю за качеством и пищевых продуктов FDA, к категории лекарств в США относятся только препараты, предназначенные для диагностики, лечения или профилактики заболеваний. В состав же пищевых добавок должны входить витамины, минералы, аминокислоты, растительные соединения. Пирацетам, увы, не удовлетворяет ни первому, ни второму требованию, и потому, по американским законам, не может являться ни препаратом, ни БАДом. А вот в странах Европы он применяется, хотя некоторые специалисты, в том числе и отечественные, крайне скептично относятся к его доказательной базе. Пирацетам даже включен в известный список препаратов-плацебо, представленный председателем Формулярного комитета РАМН профессором Воробьевым.

Производные гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). К препаратам этого ряда относятся Аминалон, Пикамилон, Фенибут и др. Фенибут наряду с улучшением умственной работоспособности устраняет напряженность, раздражительность и улучшает сон. Правда, опять же на Западе, в отличие от стран СНГ, средства этой группы в качестве ноотропных не используются. К тому же Пикамилон и Фенибут вошли в упомянутый выше перечень профессора Воробьева.

Экстракт гинкго билоба. Согласно инструкции по применению, оказывает комбинированное ноотропное, антигипоксическое действие, улучшает кровообращение головного мозга, за счет чего способствует улучшению когнитивных функций и улучшению памяти. Продается как в виде лекарственных препаратов (Билобил, Танакан, Мемоплант), так и в составе биодобавок. Как БАД используется и на Западе. Тем не менее клинические исследования не подтвердили благоприятный эффект гинкго билоба на интеллектуальные возможности и память у здоровых людей.

Глицин. Эта аминокислота регулирует обменные процессы в нервной системе, нормализует возбуждение и торможение и при этом имеет очень высокий профиль безопасности. Поэтому безрецептурный Глицин часто применяют при различных нарушениях психоэмоционального состояния: раздражительности, бессоннице, а также снижении умственной работоспособности, в том числе и у детей. В США Глицин используется в качестве биодобавки, а в некоторых странах Европы, например Польше, Италии, входит в состав комбинированных анальгетических препаратов (Алька-Прим). Как самостоятельный ноотроп применяется в основном на территории постсоветского пространства.

Нормализующие мозговое кровообращение. Представители этой группы действуют за счет улучшения кровоснабжения головного мозга. Например, Винпоцетин — синтетический аналог алкалоида, выделенного из барвинка малого. Препарат создан венгерскими фармакологами и применяется в основном в странах Восточной Европы. Исследования Кокрановского сотрудничества не подтвердили положительное влияние Винпоцетина на умственные возможности.

Еще один популярный препарат этой подгруппы — Циннаризин, на Западе применяется большей частью при морской болезни, поскольку купирует тошноту и рвоту при вестибулярных нарушениях, а на территории постсоветского пространства часто назначается как доступный ноотроп.

Экстракт женьшеня. Предположительно, экстракт женьшеня повышает умственную и физическую работоспособность за счет стимуляции центральной нервной системы. Однако и этот растительный препарат не отстоял свои ноотропные свойства в клинических исследованиях. По данным работ Кокрановского сотрудничества, убедительных доказательств того, что экстракт женьшеня помогает улучшить умственные способности, не найдено.

Рецепт прочной памяти

На риторический вопрос «пить или не пить лекарства для улучшения памяти» ответ у каждого может быть свой. И правда своя: одна, неприглядная, у ученых, и совсем другая, оптимистичная, у потребителей. Несмотря на удручающие данные исследований, многие пациенты с готовностью принимают ноотропы и чувствуют улучшение на фоне лечения. Тем более что переносится большинство средств этой группы неплохо, а некоторые, например экстракт гинкго билоба и глицин, продаются даже без рецепта врача.

Однако, полагаясь на достижения фармакологии, хорошо бы помочь организму, который на нелегкие условия труда и отсутствие нормального отдыха реагирует ухудшением умственных способностей. Дайте себе временную передышку, переключитесь на другие виды деятельности, сходите в бассейн или тренажерный зал. И, возможно, вскоре вы убедитесь, сколь глубоки ваши интеллектуальные возможности и без какой-либо лекарственной поддержки.

Источник

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск

Источник