влияние дофамина на мозг
Зачем нам дофамины и как повысить их уровень
Что такое дофамин? Его называют по-разному: гормоном радости, счастья, удовольствия, а еще говорят, что именно он управляет нашими страстями. Поведение, настроение и даже характер человека во многом зависит от этого гормона. Он отвечает за внимание и мотивацию, активизирует тягу к учебе. Что из всего этого правда, а что преувеличение, надо ли пополнять запасы дофамина в организме и как это правильно делать – обо всем этом расскажем в статье.
Дофамин: что это такое
Дофамин – это химическое вещество (нейромедиатор), которое вырабатывается головным мозгом и надпочечниками, участвующее в передаче нервных импульсов, а также в синтезе другого известного гормона – адреналина. Всплеск последнего вызывает в организме учащение дыхания и сердечного ритма, прилив крови к коже и мышцам.
Выброс дофамина происходит также в шоковых для человека ситуациях, во время сильного стресса или боли. В таких случаях он помогает адаптироваться к крайне тяжелым условиям – не дает умереть от боли или страха. Кроме того, гормон ответственен за регуляцию циклов сна и когнитивные способности человека.
Нейрофизиологи относят дофамин к группе трансмиттеров – веществ, которые отвечают за транспортировку сигналов между клетками головного мозга. То есть благодаря дофамину, импульс передается от нейрона к нейрону – такой себе своеобразный язык клеток.
Но почему этому гормону приписывают столь широкий спектр действий? Оказывается, влияние дофамина на организм зависит от разнообразных факторов, в том числе и от того, с какими другими трансмиттерами контактирует дофамин в процессе передачи импульса.
Дофамин отвечает за стимул делать что-либо и тесно взаимодействует с так называемой системой вознаграждения (поощрения), которую ученые нашли в головном мозге человека. Чтобы понять, как работает эта система, достаточно вспомнить всем известный метод кнута и пряника, когда после похвалы у человека возникает радость и желание делать что-либо еще лучше. Кроме того, дофамин воздействует на центры головного мозга, отвечающие за память, любопытство и способность к обучению.
Функции в организме
Специалисты все еще продолжают изучать, какие функции в организме человека выполняет дофамин. Ниже рассмотрим самые известные теории.
Чем опасен дефицит дофамина
При нехватке дофамина у людей, как правило, повышается тревожность, пропадает мотивация, они страдают от скуки и депрессии, перестают ощущать наслаждение от жизни, радоваться вещам, приносящим раньше удовольствие. У таких лиц наблюдается нехватка амбиций и здорового драйва, им не свойственна способность к длительным привязанностям. На фоне дефицита дофамина снижается либидо, возможна эректильная дисфункция, растет риск возникновения диабета и ожирения, появляются проблемы со сном, забывчивость, усталость даже при отсутствии физических нагрузок.
Дефицит дофамина может быть причиной разных заболеваний, в том числе фобий, глубокой депрессии, синдрома гиперактивности и нарушения внимания, болезни Паркинсона и некоторых других расстройств, связанных с нарушением когнитивных способностей. Но если причиной болезни Паркинсона является деградация частей мозга, которые отвечают за продуцирование дофамина, то остальные расстройства являются результатом непосредственно дефицита самого гормона. Поэтому терапия при таких расстройствах предусматривает прием препаратов, повышающих уровень дофаминов. Но в медицинской практике повышение гормона – это процесс строго контролируемый. Неправильная терапия может вызвать у пациента привыкание и довести количество гормона в организме до токсических показателей.
Избыток дофамина – это также вредно
Казалось бы, счастья много не бывает, а значит, гормон, вызывающий это чувство, полезен в любых количествах. Но это ошибочное мнение. Чрезмерно высокий уровень дофамина может вызывать разные психические заболевания. Чаще всего это шизофрения и биполярные расстройства. Для лечения таких больных применяют препараты, ингибирующие активность гормона. Кроме того, избыток этого вещества делает людей чрезмерно импульсивными, агрессивными, склонными к маниям, психозам, фетишизму, нездоровой тяге к риску, сексуальной зависимости.
Дофамин и формирование зависимостей
Но если дофамин синтезируется в избытке, мозг со временем перестает реагировать на него. В результате удовольствие от той или иной активности снижается. Поэтому люди с вредными привычками в желании испытать удовольствие той же силы должны постоянно увеличивать дозу источника радости. Но что важно понять, сам по себе дофамин не вызывает зависимости от, например, наркотиков. Этот гормон поддерживает мотивацию для поиска источника радости. А непосредственно за формирование зависимостей отвечают несколько другие механизмы.
Нечто похожее (но без физической зависимости) происходит с людьми, которые пытаются бороться со стрессом или плохим настроением с помощью еды, походов по магазинам или других приятных для них действий. Но как заметили ученые, в таких случаях уровень дофамина довольно редко способен повыситься до опасного уровня.
Почему возникает дефицит дофамина
К нехватке этого гормона могут привести разные факторы. Например:
Кроме того, продуцирование гормона удовольствия ухудшается в преклонном возрасте. И это частично объясняет снижение когнитивных функций у пожилых лиц.
Как повысить уровень дофамина
Занятие любимым делом и количество дофамина в организме – это своеобразный замкнутый круг. Например, человек увлекается цветоводством. Это занятие вызывает у него всплеск дофамина. В свою очередь повышение гормона удовольствия побуждает его снова и снова повторять действия, связанные с любимым делом.
Аналогичное происходит и в организме гурманов. Поедание любимого лакомства активизирует выработку дофамина. Но что интересно, как правило, активное продуцирование гормона вызывает далеко не самая полезная для здоровья и фигуры пища. У немногих людей количество дофамина увеличивается от поедания брокколи или паровых котлет, но большинство получит удовольствие от шоколада, копченостей и другой не самой здоровой пищи. Но это не значит, что для повышения гормона следует стать рабом своих вредных гастрономических предпочтений. Если знать некоторые секреты, можно попытаться обмануть организм и повысить количество гормона не теми продуктами, которые требует мозг, а более полезными.
Для синтеза дофамина организм нуждается в аминокислоте тирозин. Отсюда первый совет – чтоб повысить количество дофамина, надо кушать продукты, богатые тирозином. Но тирозин организм может получать еще одним путем: из другой аминокислоты – фенилаланин. То есть, чтоб поддерживать уровень гормона удовольствия в норме, не обязательно идти на поводу своих пристрастий. Достаточно кушать продукты, богатые названными аминокислотами.
| Продукт | Тирозин | Фенилаланин |
|---|---|---|
| Овощи | Брюссельская капуста, зеленый горошек (свежий), зелень, свекла | Цветная капуста, соя, стручковая фасоль |
| Фрукты, ягоды | Апельсины, яблоки, арбуз | Клубника, бананы |
| Злаки, семена | Овсянка, цельнозерновые крупы, цельнозерновой хлеб, семечки подсолнечника | Ростки пшеницы |
| Орехи | Грецкие, фундук | – |
| Рыба | Семга, скумбрия | Скумбрия, сельдь |
| Мясо | Говядина, баранина, курица | Красное мясо, курятина |
| Молочное | Творог, твердые сорта сыра, кефир | Твердые сорта сыра |
Растения
Повысить уровень дофамина также помогает зеленый чай. Но важно заметить, что его действие в этом плане очень непродолжительное. Кроме того, усилить выработку гормона помогут некоторые растения с лекарственным действием:
Препараты повышающие дофамин
Их на самом деле довольно много как среди биодобавок, так и более серьезных лекарств. Но следует учесть, что некоторые средства из этой группы нельзя принимать без консультации специалиста.
Вещества, повышающие дофамин:
Другие полезные советы
Активизировать всплеск дофамина можно и более безопасными, нежели прием лекарств, методами, которые не имеют побочных эффектов. Речь идет о некоторых привычках, которые будут полезны всем.
1. Больше гуляйте на свежем воздухе. Получить заряд бодрости и улучшить настроение помогут даже 15-минутные прогулки. Лучше всего прогуливаться днем в солнечную погоду, так как солнце активизирует дофаминовые рецепторы.
2. Не избегайте физических нагрузок. Умеренные физические нагрузки усиливают выработку дофамина и серотонина. Это могут быть тренировки в спортзале, бег или физическая работа на даче.
3. Пересмотрите свой образ жизни. Доказано, что умение расслабляться делает человека более счастливым. Поддерживать гормон удовольствия в правильном количестве помогут дыхательные упражнения и занятия йогой.
4. Соблюдайте режим сна. Правильный сон должен длиться не меньше 7-8 часов. За это время организм успеет полноценно отдохнуть и восстановить силы, в том числе на продуцирование необходимых гормонов.
5. Начинайте день с контрастного душа. Эта процедура хорошо бодрит, дает прилив сил, улучшает настроение, а после нее выработка дофамина повышается почти вдвое.
6. Вознаграждайте себя за достижения. Это могут быть приятные мелочи в виде чашки любимого чая, порции сладости, просмотра любимого фильма, прогулки или путешествия. Главное, чтобы мозг понял: после проделанной работы (особенно той, которую совсем не хочется выполнять) он получит свое заслуженное вознаграждение.
7. Делайте массаж. Приятные прикосновения рук массажиста также вызывают всплеск гормона удовольствия. Кстати, ученые говорят, что почти такой же эффект дают обычные объятия – после них дофамин также повышается.
8. Занимайтесь сексом. После физической близости уровень гормона резко повышается у обоих партнеров. Кстати, регулярная половая жизнь помогает поддерживать в норме не только дофамин, но и другие гормоны.
Люди, в чьих организмах не хватает дофамина, со временем теряют способность радоваться жизни, их когнитивные способности нарушаются, они становятся более раздражительными и агрессивными. А поддержать количество этого гормона совсем несложно – нужно только следовать советам специалистов и будет вам счастье.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Нейроны и нейромедиаторы
Химические цепочки
Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).
Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.
Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств
Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Серотонин
Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.
В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с 
гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.
Дофамин
Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.
С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.
Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.
Гормоны
Химическое взаимодействие
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
 | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении