влияние стресса на мозг человека
Механизм разрушения мозга при стрессе
Во время стресса из надпочечников выделяется кортизол. Кортизол (он же гидрокортизон, 17-оксикортикостерон, или соединение F) — биологически активный гормон, производимый корой надпочечников. Эти парные эндокринные железы, прилегающие к почкам и проецирующиеся на уровне 6–7 грудного позвонка, вырабатывают кортизол при содействии адренокортикотропного гормона (АКТГ). В свою очередь сигнал к выработке АКТГ идет из гипоталамуса — центра управления нейроэндокринной деятельностью, расположенного в головном мозге.
Повышенный уровень кортизола напрямую формирует патологические процессы в мозге.
В первую очередь от кортизола страдают лобные доли, которые ответственны за кратковременную память, внимание, контроль эмоций, планирование, принятие решений.
Дети, на которых родители кричат, позорят, запугивают, игнорируют, обзывают, а еще хуже бьют, растут в постоянном стрессе и это влияет на лобные доли мозга. Даже если просто детей постоянно во всем контролируют и лишают самостоятельности, лобные доли у них уменьшаются, перестают активно работать и могут вообще в принципе не развиться до нормальных размеров. Это значит, что академическая успеваемость детей будет низкой, они будут не способны принимать правильные решения, контролировать эмоции, мотивировать себя на учебу, а будут ленивы, расхлябаны и подвержены влиянию дурных компаний.
При хроническом стрессе также начинают уменьшаться в объеме гиппокампус и амигдала, части лимбической системы мозга, расположенной в подкорке.
Гиппокампус стимулирует рост новых нейронов в мозгу, новых нейронных сетей, принимает участие в формировании долговременной памяти. Когда гиппокампус поврежден, то может наступить амнезия, неспособность запоминать, хотя старые воспоминания могут быть по-прежнему прочными. Взрослые люди, переживающие стресс, иногда не могут вспомнить, что они ели на завтрак, но помнят в деталях, что они проходили в школе по литературе, могут цитировать стихи часами.
АМИГДАЛА (МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО)
Амигдала предназначена для выживания и реагирует на триггеры, не вовлекая кору головного мозга. Просто когда мы видим что-то, что когда-то испугало нас в прошлом, амигдала считает, что это угроза нашей жизни и запускает симпатическую нервную систему без всяких рассуждений, и мы мгновенно чувствуем страх или гнев, «убегаем или защищаемся». Амигдала, в сущности неплохая, она хочет нас спасти. Но ее реакция бывает настолько сильной, что она превращается в террориста и захватывает весь мозг, никакие умные доводы не помогают. С точки зрения эволюции это правильно, в каменном веке нам надо было убегать от хищных зверей или бороться с соседними врагами без проволочек, просто на автомате, чтобы спастись от смерти. Сейчас уже нет ни диких зверей, ни врагов, но реагируем мы как древние люди.
Поскольку при стрессе лобные доли, которые ответственны за контроль эмоций, тоже уменьшаются, то эмоциональное регулирование становится еще более затруднительным. Некому укротить строптивую амигдалу.
КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ
КАК СТРЕСС ВЛИЯЕТ НА РАБОТУ МОЗГА И ПАМЯТЬ
Любые волнения не проходят бесследно для организма. В ситуациях, когда присутствует регулярный или сильный стресс, страдает головной мозг и нервная система, что влечет за собой нарушения деятельности самых разных органов и развитие патологических процессов.
Нередким явлением становится потеря памяти на фоне стресса.
Причины стресса для каждого индивидуальны, все зависит от личного восприятия человека, стабильности его нервной системы, склада характера.
Стресс становится причиной переизбытка гормона кортизола, ухудшения концентрации внимания и памяти. Потеря памяти после стресса может случиться даже при разовом сильном переживании.
Симптоматика потери памяти может быть самостоятельной, но в большинстве случаев она сочетается с признаками
— Трудности запоминания;
— Путаница в мыслях;
— Нарушение координации движений;
Способы восстановления мозга и памяти после стресса:
нормализация режима сна благотворно влияет на восстановление клеток мозга и их деятельности.
спорт благотворно влияют на состояние нервной и сердечно-сосудистой системы. Это помогает улучшить настроение, снизить выработку кортизола.
Если работа связана с многозадачностью, составляйте план действий на каждый день, выделяя важные пункты. Выполняя задачи постепенно, фокусируясь на каждой по очереди, вы избавите себя от ежедневного эмоционального напряжения.
Заботьтесь о своем здоровье и будьте счастливы!
#стресс #память #мозг #здоровье #профилактика #дзм #ювао #марьино #гп9
Как стресс меняет работу мозга?
Это может показаться удивительным, но многие люди недооценивают опасность стресса. Между тем, ряд исследований на животных и людях показывает, что стресс оказывает негативное воздействие не только на сердечно-сосудистую систему, но и на мозг. Согласно результатам нового исследования, проведенного в Центре медицинских наук университета штата Луизиана (LSU), стресс вызывает физические изменения в структуре мозга мышей, что приводит к длительным последствиям. Ученые также определили молекулярные процессы, ответственные за эти изменения. Авторы исследования надеются, что в будущем их работа ляжет в основу разработки лекарства от стресса. Согласитесь, звучит многообещающе.
Стресс – молчаливый убийца, от последствия которого ежегодно страдают миллионы людей по всему миру
Что такое стресс?
Миллиарды людей ежедневно сталкиваются со стрессом и его последствиями. Исследования показывают, что сегодня стресс стал правилом нашего коллективного опыта, а не исключением. В 2011 году Американская психологическая ассоциация (APA) провела ежегодное исследование стресса: почти четверть опрошенных сообщили о своем уровне стресса как об «экстремальном», 39% указали на то, что их уровень стресса вырос в прошлом году, а 44% отметили, что общий уровень стресса вырос за последние пять лет.
Как пишет expiriencelife.com, все респонденты более или менее согласились с утверждением, что хронический стресс оказывает негативное влияние на качество их жизни, и все же — несмотря на то, что большинство из нас может легко определить, что такое стресс — почти треть опрошенных заявили, что считают стресс исключительно психологическим явлением, не оказывающим никакого влияния на физическое здоровье. При этом эксперты в разных медицинских дисциплинах сходятся во мнении, что это очень опасное заблуждение.
Чтобы всегда быть в курсе последних научных открытий, подписывайтесь на наш новостной канал в Telegram!
Реакция на стресс – это нормальная адаптивная реакция совладания, которая развивалась в течение сотен миллионов лет и помогла выжить нашим предкам. Стресс – это естественно и мы видим это в дикой природе: большинство стрессовых эпизодов, так или иначе, решаются быстро, а после наступает длительный период мягкого восстановления. Но если стресс – естественная реакция организма на раздражители, почему же его называют молчаливым убийцей? Ученые полагают, что современная жизнь подвергает нас легкому или умеренному, но хроническому стрессу постоянно. Иными словами, мы просто не созданы для того, чтобы убегать от хищников по 10 часов в день без перерыва. Но именно этим, по сути, мы и занимаемся.
Сердечно-сосудистые заболевания напрямую связаны со стрессом
Ситуация такова, что тело современного Homo Sapiens не может отличить нападение саблезубого тигра от плохого отзыва о работе. Все потому, что окружающая среда быстро изменилась, а нервно-гормональная реакция на стресс нет. К сожалению, со временем интенсивность стрессовой реакции изнашивает организм. Но что происходит с мозгом?
Как стресс меняет мозг?
Как показали результаты исследования, опубликованного в журнале Neuroscience, стресс меняет функции мозга, изменяя структуру и функцию нейронов и астроцитов – клеток головного мозга, которые помогают питать нейроны и поддерживать синаптическую функцию. Таким образом, стресс вызывает длительные изменения в поведении и физиологии, а переживание травматических событий может привести к нервно-психическим расстройствам, включая тревогу и депрессию. В качестве испытуемых в новом исследовании выступили лабораторные мыши. Оказалось, что даже одного стрессового события было достаточно, чтобы вызвать быстрые и длительные изменения в структуре астроцитов. Напомню, что синапсы выполняют в нашем мозге ту же роль, что и транзисторы в компьютерах — они дают нам вычислительную мощность. Без астроцитов они могут засоряться ненужными ионами.
По мнению авторов научной работы, во время стрессового события гормон стресса норадреналин подавляет молекулярный путь, который обычно производит белок GluA1. Этот белок необходим для того, чтобы нервные клетки и астроциты могли общаться друг с другом.
ТАкие расстройства психики как расстройство адаптации и депрессивно-тревожные расстройства являются следствием чрезмерной реакции на стресс
Стресс влияет на структуру и функции как нейронов, так и астроцитов. Поскольку астроциты могут непосредственно модулировать синаптическую передачу и участвуют в поведении, связанном со стрессом, предотвращение или обращение вспять вызванных стрессом изменений в астроцитах является потенциальным способом лечения связанных со стрессом неврологических расстройств. Более того, нейробиология стресса может показать, как стресс влияет на нейронные связи и, следовательно, на функции мозга. Эти знания необходимы для разработки стратегий профилактики или лечения этих распространенных неврологических расстройств, связанных со стрессом, – пишут авторы исследования.
Что происходит с организмом во время стресса?
Во время стрессового события гормон стресса норадреналин подавляет молекулярный путь, который обычно завершается синтезом белка GluA1. Без функциональных рецепторов GluA1 и астроциты теряют способность общаться друг с другом. То есть сила стресса знаменует синтез белка GluA1, тем самым меняя мозг, поскольку он останавливает производство важнейших белков. Таким образом, стресс глубоко повреждает и мозг и тело, так как на клеточном уровне выводит ветви астроцитов из синапсов.
Напомню, что стрессовые ситуации активируют симпатическую нервную систему. Именно она приводит в действие знаменитую реакцию «бей или беги.» Рост уровня адреналина в крови, повышение артериального давления и повышенная частота сердечных сокращений помогало нашим предкам выживать тысячи лет назад, когда способность быстро распознавать и преодолевать угрозу означала разницу между жизнью и смертью. Безусловно, сегодня мы сталкиваемся с гораздо меньшим количеством надвигающихся рисков для жизни, но наша симпатическая нервная система по-прежнему работает на полную. А как ваш организм реагирует на стресс и что вы делаете, чтобы понизить уровень тревоги и стресса? Ответ будем ждать здесь!
Публикации в СМИ
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Код вставки на сайт
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503