внутримозговая гематома на кт головного мозга выглядит как
Внутримозговая гематома на кт головного мозга выглядит как
а) Определение:
• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества
1. Общие характеристики ушиба головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани
• Локализация:
о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:
— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей
— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)
о Менее распространенная локализация:
— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка
о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы
о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара
• Морфология:
о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин
о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения
о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга
о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.
(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях. 
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.
(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.
2. КТ при ушибе головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний
о 24-48 часов:
— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний
— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния
— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться
о Хроническая стадия:
— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными
— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга
о Вторичные поражения:
— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом
— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния
• Перфузионная КТ:
о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)
3. МРТ при ушибе головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект
о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия
• FLAIR:
о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал
о Хроническая стадия:
— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал
— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина
— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)
• Т2* GRE:
о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний
о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина
• ДВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели
о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом
о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ
• МР-спектроскопия:
о ↓ NAA, ↑ холина
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.
(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.
4. Радионуклидная диагностика:
• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:
о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой
о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:
— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома
о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений
• Совет по протоколу исследования:
о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний
в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:
1. Инфаркт:
• Отсутствие травмы в анамнезе
• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита
• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены
2. Тромбоз венозного синуса:
• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом
3. Энцефалит:
• Отсутствие травмы в анамнезе
• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей
4. Новообразование низкой степени злокачественности:
• Отсутствие травмы в анамнезе
• Одиночное негеморрагическое образование
• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей
5. Преходящие постприступные изменения:
• Отсутствие травмы в анамнезе
• Предшествующие или продолжающиеся судороги
• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ушибы:
о Отек вдоль извилин
о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)
о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому
о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов
• Разрыв головного мозга:
о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием
о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек
• Энцефаломаляция в хронической фазе
3. Микроскопия:
• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек
• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток
• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток
г) Клинические признаки ушиба головного мозга:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:
— ± мозговая дисфункция, судороги
2. Демография:
• Возраст:
— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами
• Пол:
о М: Ж = 3:1
• Эпидемиология:
о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами
о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым
о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность
о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)
4. Лечение ушиба головного мозга:
• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения
• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга
д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование
2. Советы по интерпретации изображений:
• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей
• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит
е) Список литературы:
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019
Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Д. В., нейрохирурга со стажем в 10 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Согласно зарубежным источникам:
Причины развития гематомы головного мозга:
Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:
Симптомы гематомы головного мозга
Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:
1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.
2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.
Симптомы острой нетравматической гематомы:
Патогенез гематомы головного мозга
К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.
При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:
Классификация и стадии развития гематомы головного мозга
Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:
По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:
По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:
Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.
По глубине расположения гематомы делятся на два вида:
Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:
Существует два механизма развития кровоизлияния:
Осложнения гематомы головного мозга
Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:
Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.
Диагностика гематомы головного мозга
Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.
Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.
Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:
Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.
Лечение гематомы головного мозга
Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.
Консервативное лечение
Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:
Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.
Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.
Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:
Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.
Прогноз. Профилактика
После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).
Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.
Внутримозговая гематома ( Интрапаренхиматозная гематома головного мозга )
Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:
Патогенез
Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.
Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.
Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.
Классификация
На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:
По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.
Симптомы внутримозговой гематомы
Общемозговые симптомы
В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.
Очаговые симптомы
Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.
Дислокационный синдром
Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.
Кровоизлияние в желудочки
Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.
Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.
Диагностика
Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:
Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.
Лечение внутримозговой гематомы
Консервативная терапия
Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.
Нейрохирургическое лечение
Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:
При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.
Прогноз и профилактика
К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.