аксиальная дислокация мозга это
Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
Дата публикации: 02.04.2016 2016-04-02
Статья просмотрена: 8199 раз
Библиографическое описание:
Сулайманов, М. Ж. Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / М. Ж. Сулайманов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 7 (111). — С. 435-440. — URL: https://moluch.ru/archive/111/27108/ (дата обращения: 04.11.2021).
The results of surgical treatment of 168 patients with dislocation syndrome in acute severe traumatic brain injury were treated in the National Hospital. The analysis of the clinical manifestations and treatment of dislocation of the brain in patients with severe traumatic brain injury in the acute period. The dynamic observation of dislocation syndrome clinic patients examined. Outcomes depend both on the primary and secondary factors of brain damage.
Key words: Severe craniocerebral trauma, dislocation syndrome, a horizontal and axial dislocation, surgical treatment.
Актуальность проблемы: У пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) внутричерепная гипертензия и дислокационное проявление структуры головного мозга являются важным звеном в патогенезе этой нозологии, и служит основной причиной летальности [3, 9, 20].
По данным исследований Л. Б. Лихтермана (1999), летальность при тяжелой ЧМТ в Российской Федерации составляет не менее 68–70 %, а, по мнению С. В. Астракова (2007) — от 38 до 80 %.
Дислокационный синдром (ДС) относится к частым осложнениям неотложных нейрохирургических заболеваний. По мере исчерпания резервных ликворных пространств, могут возникать различные градиенты внутричерепного давления. Это приводит к смещению мозговых структур, деформации и ущемлению мозга [3,6]. Дислокационный синдром при ТЧМТ развивается в короткий промежуток времени, вследствие чего возникает непосредственная угроза для жизни больного требующая оказания экстренной медицинской помощи [4, 8].
Клиническая картина острого дислокационного синдрома не зависит от этиологии процесса. Клиническое проявление дислокации мозга у разных больных зависит от темпа развития дислокации, локализации и объёма патологического процесса мозга [1, 6, 18].
Критическим уровнем повышения внутричерепного давления считают 20–25 мм рт. ст., хотя клинический опыт демонстрирует отсутствие тесной связи между абсолютной величиной внутричерепного давления и развитием дислокации мозга. Однако при наличии объёмного процесса височной локализации дислокация и вклинение могут наступить и при внутричерепном давлении менее 20 мм рт. ст. [13]. Уровень внутричерепного давления более 20–25 мм рт. ст. в большинстве случаев требует назначения адекватной противоотечной терапии, а в некоторых случаях и хирургической декомпрессии.
Лечение мозговых повреждений, сопровождающихся дислокационными синдромами, представляет чрезвычайно сложную, в тоже время не решенную до настоящего времени [2] и противоречивую проблему.
По данным большинства ретроспективных и проспективных нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твёрдой мозговой оболочки снижают ассоциированную летальность с 80 до 30 % [15, 16, 19]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [14].
О тяжелом течении дислокационного синдрома и опасности для жизни больного пишут все нейрохирурги. Однако, в последнее время лечению, в том числе хирургическому, этого грозного осложнения уделяется мало внимания. И только в единичных сообщениях описываются попытки ликвидации дислокации [5,10,11,12,18].
Цель исследования: Анализировать клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от локализации, формы и степени проявления дислокации мозга и разработать принципы устранения дислокации головного мозга.
Задачи исследования:
Материалы иметоды: Были изучены результаты клинического и инструментального методов обследования, а так же хирургического лечения 168 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), находившихся на стационарном лечении в клинике нейрохирургии Национального госпиталя при МЗ КР, в возрасте от 21 до 61 лет, в среднем 40–41лет. Мужчин 138 (82,1 %) больных, женщин — 30 (17,9 %) больных.
Для оценки степени дислокационного синдрома (ДС) учитывали следующие признаки: уровень угнетения сознания [7], общемозговую и очаговую симптоматику, частоту дыхания, пульс, артериальное давление. Инструментальное обследование включало КТ и (или) МРТ головного мозга. Сознание больных оценивали по шкале исходов комы Глазго [17]. В большинстве случаев (76 %) операция произведена путем декомпрессивной трепанации черепа с удалением очага поражения и устранения дислокации, в остальных случаях резекционная трепанация черепа или костнопластическая трепанация черепа.
В большинстве случаев больные 137 (81,5 %) доставлены на машине скорой медицинской помощи после травмы от 30 минут до 12–14часов, в среднем 6–7 часов. В остальных случаях (18,5 %) больные поступали в ближайшие медицинские учреждения, и после оказания первой медицинской помощи, в последующем переведены в нейрохирургическую клинику.
С закрытой черепно-мозговой травмой 112 пациентов, с открытой черепно-мозговой травмой 56 больных, из них 7 случаев с проникающей ЧМТ. У 97 больных обнаружены различные виды переломов свода и основания черепа.
КТ обследование проведено 84 больным, а МРТ 65 больным.135 больным проведено оперативное лечение, 33 больных получили консервативное лечение.
Результаты иих обсуждение: Субдуральная гематома (СДГ) обнаружена у 42 больных, у 19 больных эпидуральная гематома (ЭДГ), очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием и образованием внутримозговой гематомы у 24 больных, у 12 больных обнаружена суб- и эпидуральная гематома, в 22 случаев очаг ушиба с кровоизлиянием и эпи-, субдуральными гематомами, множественные очаги ушиба с размозжением вещества головного мозга с кровоизлиянием 8 больных. У 57(33,9 %) больных имело место двухстороннее поражение мозга и 111 (66,1 %) случаев установлено одностороннее очаговое поражение (слева у 48 больных и у 63 больных справа).
При КТ, МРТ обследовании головного мозга обнаружены горизонтальные и аксиальные виды смещения (дислокации) структур головного мозга. Горизонтальное смещение (под фалькс головного мозга) обнаружено у 49 больных, аксиальная (на уровне тенториального отверстия или большого затылочного отверстия) у 16 больных, горизонтальная и аксиальная дислокации обнаружены у 94 больных. Таким образом, установлены следующие формы дислокации: 1) цингулярная (под фалькс) дислокация 49 случаев; 2) височно-тенториальная дислокация 14 случаев; 3)височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. 4)у 78 больных обнаружена цингулярная и височно — тенториальная дислокация. 5) цингулярная, височно-тенториальная и фораменальная дислокации у 16 больных.
Горизонтально — поперечные виды смещения выявили из 127 больных с односторонними поражениями у 111 (86,6 %), из 41 больного с двухсторонними очагами поражений у 35 (85,3 %) больных.
При одностороннем травматическом поражении из 127 больных аксиальная дислокация наблюдалась в 75(59 %) случаях, у 34(46,6 %) больных височно-тенториальная дислокация до 4мм, у 31(41,3 %) больного больше 4мм. С двухсторонними очаговыми поражениями из 41 больного височно-тенториальная дислокация наблюдалась у 29 больных, височно-тенториальная и фораменальная дислокации обнаружены у 2 больных. Двухсторонняя височно-тенториальная дислокация обнаружена у 3 больных.
По нашим данным степени горизонтального вида дислокации головного мозга зависели от локализации поражения. При локализации очага поражения в теменно-височной области из 19 больных в 5(26,3 %) случаях смещение срединных структур составляло 10 мм и более, лобно-теменно-височной локализации из 31 больного 14 (45,1 %) случаев, а также при обширном травматическом поражении одного полушария головного мозга из 17 больных в 6 (35,3 %) случаях. При локализации очагов в лобной доле головного мозга из 14 пациентов горизонтальная дислокация у 6 (42,6 %)больных составляла 4мм, у 5 (35,7 %) больных до 8мм. При травматическом поражении теменной области из 7 больных у 3 горизонтальная дислокация доходила до 4мм и у 1 пациента до 8мм. С двухсторонними очагами поражения из 41 больного, выявлена горизонтально-поперечная дислокация с односторонним акцентом смещения, но размеры смещения были не выражены, у 12 (29,2 %) больных до 4мм и у 15 (36,5 %) до 8мм.
Причины развития дислокационного синдрома (n-168)
Вклинение головного мозга
© 2017 Elliot K. Фишман (Fishman), врач
После младенческого возраста череп становится жестким, поэтому внутричерепные объемные образования или отек мозга приводят к повышению ВЧД, что может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). При значительном повышении ВЧД, в независимости от причины этого явления, развивается рефлекс Кушинга и другие вегетативные нарушения. Рефлекс Кушинга включает в себя повышение систолического артериального давления и пульсового давления, нарушение дыхания и брадикардию.
Вклинение головного мозга может привести к гибели пациента.
Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. Типы дислокаций мозга включают следующее (см. рисунок Вклинение головного мозга [Brain herniation] Вклинение головного мозга Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения ):
Восходящее транстенториальное вклинение
Вклинение миндалин мозжечка
Вклинение головного мозга
Повышенное внутричерепное давление иногда может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие).
Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани.
Транстенториальное (ункальное) вклинение: медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю.
Подсерповидное вклинение : угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга.
Центральное вклинение: Грыжа обеих височных долей через вырезку намета мозжечка из-за билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга.
Вклинение миндалин мозжечка: обычно связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок), которое смещает миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие.
Транстенториальное вклинение
Медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. При сдавлении поражаются следующие структуры:
Ипсилатеральный нерв III пары (как правило, он поражается первым) и задняя мозговая артерия
По мере прогрессирования вклинения, ипсилатеральная ножка мозга
У приблизительно 5% пациентов – контрлатеральный нерв III пары и ножка мозга
Подсерповидное вклинение
Угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. Вследствие этого сдавливаются одна или обе передние мозговые артерии, что приводит к инфаркту в парамедианной коре. По мере увеличения в размерах зоны инфаркта нарастает риск транстенториального и/или центрального вклинения.
Центральное вклинение
Восходящее транстенториальное вклинение
Вклинение миндалин мозжечка
Этиология
Дислокация головного мозга является осложнением заболевания, из-за которого повышается внутричерепное давление (ВЧД). Повышение внутричерепного давления может быть вызвано
Объёмные новообразования (например, опухоль головного мозга, отек или абсцесс, ушибы, гематомы)
Генерализованный отек головного мозга (например, в результате острой печеночной недостаточности или гипертонической энцефалопатии)
Повышенное венозное давление (например, вызванное сердечной недостаточностью, обструкцией верхних средостенных или яремных вен или тромбозом венозных синусов)
Нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости (например, в результате гидроцефалии или обширных поражениях твердой оболочки мозга)
Клинические проявления
Симптомы и признаки вклинения мозга перечислены в таблице ниже. Обычно у пациентов также наблюдаются признаки заболевания, которое вызывает дислокацию мозга; эти признаки могут быть неспецифическими (например, нарушение сознания, заторможеность).
Диагностика
После стабилизации состояния пациента, требуется визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ для выявления объемных новообразований, идентификации смещения ткани головного мозга и определения типа дислокации.
© 2017 Elliot K. Фишман (Fishman), врач
Субфальксное вклинение – наиболее распространенный тип вклинения головного мозга. На данном изображении в левом полушарии головного мозга под свободным краем серповидного отростка (стрелка) имеется грыжа, возникшая вследствие повышенного внутримозгового давления, вызванного кровоизлиянием из-за инфаркта в бассейне средней мозговой артерии.
Лечение
Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)
Госпитализация в отделение интенсивной терапии (ICU)
Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД
Лечение основного заболевания
Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии.
Пациентов необходимо стабилизировать. Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно.
При подозрении на повышенное ВЧД, следует интубировать пациента путём быстрой последовательной оральной интубации (используя миорелаксант), а не назотрахеальной; назотрахеальная интубация у пациента с самопроизвольным дыханием в большей степени вызывает кашель и рвоту, повышая тем самым ВЧД, которое и так повышено из-за внутричерепной патологии.
При повышенном ВЧД следует мониторировать показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давления (см. Мониторинг внутричерепного давления [Intracranial Pressure Monitoring] Контроль внутричерепного давления (ВЧД) Мониторинг пациентов реанимационных отделений зависит от непосредственного наблюдения и объективного обследования и является периодическим, в зависимости от болезни пациента. Непрерывное наблюдение. Прочитайте дополнительные сведения 
), а также контролировать артериальное давление. Цель такого мониторинга состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне ≤ 20 мм рт. ст. и ЦПД (церебральное перфузионное давление) на уровне 50-70 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30 ° и удержанием головы пациента в средней позиции.
Меры контроля ВЧД Контроль внутричерепного давления Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные. Прочитайте дополнительные сведения 
включают следующее:
Седация: применение седативных средств может быть необходимым для контроля возбуждения, чрезмерной мышечной активности (например, при делирии) или боли, которые могут повысить ВЧД.
Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока.
Восполнение потери жидкости: используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50–75 мл/ч. Скорость может быть увеличена или уменьшена в зависимости от содержания натрия в сыворотке, осмоляльности, количества выделяемой мочи и признаков задержки жидкости (например, отека).
Диуретики: осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне от 295 до 320 мОсмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3% физиологический раствор является еще одним потенциальным осмотическим агентом для контроля ВЧД (внутричерепного давления).
>Контроль артериального давления (АД): системные антигипертензивные средства необходимы только при тяжелой гипертонии (> 180/95 мм рт. ст.). Степень снижения артериального давления зависит от клинического контекста. Системное артериальное давление должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление даже при повышенном ВЧД.
Кортикостероиды: лечение вазогенного отека кортикостероидами эффективно только при опухолях и иногда – при абсцессах головного мозга (вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера). Кортикостероиды неэффективны при цитотоксическом отеке (возникающем в результате гибели и разрушения клеток) и могут повышать уровень глюкозы в плазме крови, усиливая церебральную ишемию.
Если ВЧД продолжает расти, несмотря на предпринятые меры по его контролю, можно использовать следующее:
Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до Справочные материалы по лечению Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения ) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.
Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов с трудно поддающейся лечению внутричерепной гипертензией, которая не поддается стандартной гиперкапнической и гиперосмолярной терапии, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат.
Декомпрессивная краниотомия: для освобождения пространства при отеке мозга возможно проведение краниотомии с дурапластикой. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (2 Справочные материалы по лечению Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные. Прочитайте дополнительные сведения ). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента
Справочные материалы по лечению
1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.
Основные положения
Дислокация головного мозга является результатом повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое может быть вызвано объёмными новообразованиями, генерализованным набуханием или отеком мозга, повышенным венозным давлением или нарушением циркуляции спинно-мозговой жидкости (СМЖ).
Специфические симптомы варьируются в зависимости от того, какие структуры скомпрессированны; у пациентов также наблюдаются нарушения сознания и другие неврологические расстройства, вызванные заболеванием, приведшим к вклинению мозга.
После стабилизации состояния пациента сделайте визуализирующее исследование мозга.
Обеспечьте мониторинг и контроль ВЧД используя седативные препараты, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, регидратационную терапию, диуретики, меры по контролю артериального давления, и, в некоторых случаях, – кортикостероиды.
Лечение должно быть направлено на устранение причины.
ДИСЛОКАЦИЯ МОЗГА
Дислокация мозга (позднелат. dislocatio смещение, перемещение) — смещение головного мозга, связанное с его деформацией. Вызывается сдавлением мозга опухолью, кровоизлиянием или другим очаговым процессом и приводит к появлению вторичных симптомов поражения мозга на отдалении от очага. Представляет собой компонент анатомо-физиологического комплекса повышения внутричерепного давления (см.) и отека мозга (см. Отёк и набухание головного мозга).
Дислокация мозга в полости с практически нерастяжимой стенкой, образованной костями и твердой мозговой оболочкой, возможна лишь при наличии резервного заполненного цереброспинальной жидкостью субарахноидального пространства с его цистернами. Б. С. Хоминский (1962) различает два основных вида Д. м.: дислокацию с деформацией мозга, но без борозды ущемления, т. е. без странгуляционной борозды от края кости или отростка твердой мозговой оболочки, и Д. м. с наличием борозды ущемления, к-рую он называет «грыжевидное вклинение».
С. М. Блинков и Н. А. Смирнов (1968) различают три степени Дислокации мозга в отверстия и щели, образованные неподатливыми стенками: выпячивание, вклинение и ущемление (при наличии грыжевидной формы). Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) Д. м. При боковых дислокациях мозг смещается под большой серповидный отросток вследствие появления разницы между давлением в обеих половинах супратенториального пространства. Д. м. по оси ствола в отверстие намета мозжечка возникают при разнице между давлением в супратенториальном пространстве, субтенториальной пространстве (задней черепной ямке) и субарахноидальном пространстве спинного мозга. Различают следующие основные формы Д. м.
1. Смещение мозжечка в воронку твердой мозговой оболочки (рис. 1), укрепленную снаружи затылочной костью и шейными позвонками,— «мозжечковый конус давления». При этом миндалины мозжечка, а иногда и части обеих двубрюшных долек, смыкаются по средней линии, смещаются в мозжечково-мозговую цистерну, вклиниваются в большое отверстие затылочной кости и сдавливают продолговатый мозг с боков на уровне выхода корешков XI и XII черепных нервов.
2. Смещение височной доли в отверстие намета мозжечка (рис. 2) — «височный конус вклинения». При этом базальные отделы височной доли, в основном извилина гиппокампа, вклиниваются в охватывающую цистерну (cisterna ambiens) и смещаются под край намета мозжечка. Смещения под намет могут быть односторонними или двусторонними, в области переднего, среднего, заднего отдела или всего отверстия намета. Средний мозг при одностороннем смещении височной доли часто сдавлен с боков, и свободный край намета на контрлатеральной ножке образует вмятину — так наз. зарубку. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости вследствие сдавления водопровода мозга приводит к закрытой водянке.
3. Смещение мозжечка в отверстие намета мозжечка. Центральная долька верхнего червя и часть извилин четырехугольной дольки полушарий мозжечка вклиниваются вверх в охватывающую цистерну. Одновременно происходит смещение четверохолмия и деформация заднего отдела третьего желудочка.
4. Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка. Мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.
5. Заполнение средней и боковых цистерн моста в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа. Передняя нижняя артерия мозжечка сдавливает отводящий нерв, если проходит между ним и скатом.
6. Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток. Отделы мозга, расположенные между свободным краем серпа и основанием мозга, смещаются в сторону (рис. 3). Воронка серого бугра фиксирована и не смещается. Поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела.
7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноименную цистерну возникает преимущественно при закрытой водянке мозга. Свободный край серпа образует зарубку на стволе мозолистого тела.
8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекреста между расходящимися зрительными нервами.
Степень выраженности клинических симптомов Дислокации мозга зависит не столько от размеров смещения, сколько от темпов развития Д. м. и состояния компенсаторных механизмов. К нарушению функций мозга приводит не само смещение, даже если оно сопровождается грубой деформацией клеточных структур и проводящих путей, а возможные при этом нарушения циркуляции крови. Поэтому симптомы Д. м. нередко обнаруживаются внезапно. Вследствие отека и венозного застоя возникает ущемление вклиненных участков мозга. Сдавление пиальных артерий, прижатие их к краям отростков твердой мозговой оболочки приводит к ишемическим очагам. Натяжение внутримозговых кровеносных сосудов является причиной возникновения мелких внутристволовых кровоизлияний. Симптомы Д. м. отличаются многообразием и зависят от локализации смещения, однако в клинике наибольшее значение имеют симптомы поражения среднего и продолговатого мозга при дислокации в отверстие намета мозжечка и в затылочное отверстие. Синдром «височного конуса давления» включает анизокории), нарушение реакции зрачков на свет и конвергенцию, парез или паралич взора в вертикальном направлении, нарушения слуха, характерные для поражения четверохолмия, гомолатеральную пирамидную недостаточность, двусторонние патол, рефлексы, нарушения мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, угасания сухожильных рефлексов, расстройство дыхания, преобладающее над расстройством сосудисто-сердечной регуляции, ускорение пульса, замедление дыхания, гипертермию. Синдром «мозжечкового конуса давления» может выявиться после поясничного прокола и выведения цереброспинальной жидкости. Сдавление продолговатого мозга вследствие смещения и вклинения мозжечка в затылочное отверстие характеризуется усилением головных болей, преимущественно в затылке, с иррадиацией в шею, иногда надплечье, ригидностью затылочных мышц, вынужденным положением головы, повторными рвотами, икотой, головокружением, разлитой или пятнистой гиперемией лица, груди и рук, усиленным потоотделением, поперхиванием, нарушением ритма дыхания, брадикардией, к-рая в дальнейшем сменяется аритмией и учащением пульса. Дыхание вначале ускоряется, затем его ритм прогрессивно нарушается, и оно останавливается. Синдром межуточного мозга включает в основном симптомы нарушения центральной регуляции обмена веществ, сосудисто-вегетативной иннервации и мышечного тонуса. Для тяжелых форм характерно учащение дыхания, быстрое (в течение нескольких часов) развитие гипертермии и отека легких. Смещение базальных отделов мозга приводит к развитию краниобазальных симптомов: нарушению функции черепных нервов, различным атипичным формам застойных сосков, ограничению полей зрения и атрофии зрительных нервов, некротизации гипофиза и появлению несахарного мочеизнурения в результате механического повреждения серого бугра.
Диагноз Дислокация мозга ставят на основании анализа совокупности клин, симптомов. Особое значение имеют рентгенол. исследования — краниография (см.), пневмоцистернография (см. Энцефалография) и ангиография (см. Вертебральная ангиография, Каротидная ангиография), с помощью которых определяют смещение обызвествленной шишковидной железы, обызвествленного сосудистого сплетения, желудочковой системы, изменение конфигурации цистерн, расположение артерий и вен.
Появление признаков Дислокации мозга требует немедленного назначения дегидратирующих средств с последующим решением вопроса о характере оперативного вмешательства. При остановке дыхания в результате Д., м. в связи с развитием окклюзионной гидроцефалии показана пункция желудочков мозга (см. Вентрикулопункция) с последующей радикальной операцией. Мероприятия, направленные на снижение повышенного внутричерепного давления, способствуют исчезновению признаков сдавления продолговатого мозга (см. Гипертензивный синдром).
Библиография: Блинков С. М. и Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967, библиогр.; Иргер И. М. Нейрохирургия, с. 133, М., 1971; Мисюк Н. С., Евстигнеев В. В. и Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола, Минск, 1968, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 143, М., 1962; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1, с. 87, М., 1968, библиогр.; Handbuch der Neurochirurgle, hrsg. v. H. Olivecrona u. W. Tonnis, Bd 1, S. 208, B. u. a., 1959; Neurosurgery, ed. by F. J. Gillingham, Philadelphia, 1970; Zulсh K. J., Mennel H. D. a. Zimmermann Y. intracranial hypertension, Handbook clin. neurol.s ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, V. 16, pt 1, p. 89, Amsterdam — N. 1974, bibliogr.